Миокардит – симптомы и лечение инфекционно аллергической формы

Этиология идиопатического миокардита

Аллергический миокардит возникает вследствие чрезмерного иммунного ответа организма на аллергические вещества. При этом происходит атака кардиомиоцитов собственными антителами.

Симптомами аллергического миокардита являются:

  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • быстрая утомляемость;
  • частые ноющие боли в сердце;
  • отеки ног.
Среди симптомов инфекционно-аллергического миокардита можно выделить наиболее распространенные:
  • тупая боль в сердце;
  • одышка;
  • сильное сердцебиение;
  • неравномерный пульс;
  • бледность кожи.

Инфекционно-аллергический миокардит — наиболее часто встречающаяся в кардиологии форма миокардита неревматической этиологии. Развивается преимущественно у детей и молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. По мнению ряда авторов, крайне тяжелым вариантом инфекционно-аллергического миокардита является идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Инфекционно-аллергический миокардит может сочетаться с поражением других оболочек сердца — перикардитом и эндокардитом.

Развитие инфекционно-аллергического миокардита обусловлено сенсибилизацией организма вирусной или микробной флорой. У большинства пациентов (около 70%) с инфекционно-аллергическим миокардитом имеется высокий инфекционный индекс и наличие хронических инфекций (синусита, отита, тонзиллита, простатита, аднексита, периодонтита, кариеса зубов и т. д.).

Непосредственным пусковым фактором инфекционно-аллергического миокардита, как правило, выступает респираторная вирусная, реже – бактериальная (стрептококковая или стафилококковая) инфекция. Встречаются инфекционно-аллергические миокардиты, связанные с вирусом Коксаки А, гриппом А и В, парагриппом, аденовирусной инфекцией, дифтерией, хроническим активным гепатитом и пр.

Если инфекционно-аллергический процесс развивается на фоне острой или обострения хронической инфекции, говорят о раннем миокардите; в том случае, если заболевание манифестирует через несколько недель после перенесенной инфекции, — о позднем миокардите.

В основе патогенеза инфекционно-аллергического миокардита лежат инфекционный и иммунопатологический компоненты. Микробные или вирусные агенты нарушают антигенную структуру миокарда, вызывая образование антикардиальных антител с последующей фиксацией иммунных комплексов в сердечной мышце. Иммунные реакции сопровождаются высвобождением многих биологически активных веществ (простагландинов, лизосомальных энзимов, кининов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.), способствующих повышению проницаемости сосудов, отеку, геморрагии и гипоксии миокарда, развитию внеклеточных и внутриклеточных повреждения.

В начале заболевания отмечаются недомогание, субфебрилитет, миалгия, артралгии. Наиболее характерными клиническими проявлениями инфекционно-аллергического миокардита служат упорные (тупые, ноющие, сжимающие) боли в области сердца (62-80%), одышка (50-60%), тахикардия (45-80%), сердцебиение (23-48%).

К числу непостоянных, но важных признаков инфекционно-аллергического миокардита относятся умеренная артериальная гипотония, эктопические аритмии, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости, пресистолический или протодиастолический ритм галопа. В большинстве случаев признаки сердечной недостаточности отсутствуют.

При постановке диагноза инфекционно-аллергического миокардита учитывается связь заболевания с перенесенной инфекцией, физикальные, лабораторные и инструментальные данные. При объективном обследовании выявляется незначительное смещение границ сердца влево, выслушивается систолический шум на верхушке (лучше — в положении лежа), ритм галопа, ослабление первого тона.

ЭКГ-изменения при инфекционно-аллергическом миокардите неспецифичны и совпадают с таковыми при других заболеваниях сердца: нарушения реполяризации, нарушение ритма и проводимости, двухфазность, уплощение или инверсия зубца Т, смещение ST-сегмента. На ФКГ регистрируется систолический шум, изменение амплитуды и интенсивности тонов. Рентгенография грудной клетки и ЭхоКГ выявляют кардиомегалию, в первую очередь, за счет левого желудочка.

В сыворотке крови обнаруживаются антитела к миокарду, увеличение содержания a- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, появление СРБ, повышение активности кардиоспецифичных ферментов и белков (креатинфосфокиназы, тропонина Т и I, лактатдегидрогеназы и др.).

Клинический диагноз инфекционно-аллергического миокардита должен быть подтвержден инструментальными методами: гистологическим исследованием биоптатов миокарда, данными сцинтиграфии сердца и МРТ сердца с контрастированием. При обследовании пациентов с инфекционно-аллергическим миокардитом необходимо проводить этиологическую диагностику и поиск очагов инфекции для назначения адекватной терапии.

В острой стадии инфекционно-аллергического миокардита необходимо соблюдение постельного режима и диеты, богатой белками, витаминами, микроэлементами, необходимыми для стимуляции анаболических процессов в сердечной мышце. Лечение инфекционно-аллергического миокардита включает проведение этиологической, патогенетической, метаболической и симптоматической терапии.

Этиологическое лечение назначается с учетом возбудителей: при бактериальных инфекциях показаны антибиотики; при вирусных инфекциях, осложненных миокардитом, — противовирусные препараты. Обязательным компонентом лечения является выявление и санация очагов хронической инфекции. После курса антимикробной и противовирусной терапии проводится микробиологический контроль.

Патогенетическое лечение инфекционно-аллергического миокардита предусматривает назначение антигистаминных (хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин, прометазин), иммуносупрессивных (кортикостероидов), противовоспалительных (НПВП) препаратов.

В комплексное лечение инфекционно-аллергического миокардита обязательно входит метаболическая терапия, включающая введение препаратов калия, витаминов, инозина, АТФ, кокарбоксилазы. Симптоматическая терапия показана при нарушениях сердечного ритма, признаках сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, высокой вероятности тромбэмболических осложнений.

Как правило, течение инфекционно-аллергического миокардита благоприятное. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме и заканчивается выздоровлением. Летальные исходы крайне редки. Однако симптомы инфекционно-аллергического миокардита исчезают не сразу; в течение нескольких месяцев сохраняются остаточные явления.

Рецидивы инфекционно-аллергического миокардита могут быть спровоцированы переохлаждением, респираторными заболеваниями. Больные, перенесшие инфекционно-аллергический миокардит, подлежат диспансерному наблюдению кардиолога и должны периодически проходить противорецидивную терапию.

Миокардит может быть вызван инфекционными возбудителями - вирусными, микробными, паразитарными; лекарственными препаратами, вакцинами, сыворотками; физическими факторами - ожогом, радиацией; экзоаллергенами - пищевыми, пыльцевыми, бытовыми.

Предполагается важное значение приобретения аутоантигенных свойств тканью миокарда при миокардите идиопатическом. Этиологический и патогенетический принципы положены в основу классификации видов миокардита Н. Р. Палеева и др.

Этиологическими факторами являются вирусы коксаки, кори, краснухи, мононуклеоза инфекционного, аденои ЭХО-вирусы.

Наблюдается связь с перенесенными респираторными инфекциями: в некоторых случаях вирусного миокардита развивается через несколько недель после них. Имеет значение сочетанное влияние вируса и физ. нагрузок в период инфекции.

В крови больных вирусным миокардитом определяются противовирусные антитела; при полиомиелите, коксаки В и ЭХО-вирусных инфекциях возбудитель выделяется из сердечной мышцы погибших больных. Возможны непосредственное влияние вируса на миокардиоциты, токсическое воздействие его на сосудодвигательный центр, придание миокарду аутоантигенных свойств; с вирусной этиологией связывают наиболее тяжелый миокардит идиопатический.

Вирус внедряется и реплицируется в миокар диоцитах, вызывая нарушение генетического

аппарата клеток и их гибель. Возможно бессимптомное нахождение вируса в миокарде в период инфекции.

Поражение может иметь очаговый или диффузный характер с вовлечением в процесс преимущественно паренхимы или интерстиция, возможно сочетание с повреждением эндоили перикарда. Наблюдаются лимфоцитарная и моноцитарная инфильтрации пораженных участков различной степени выраженности, периваскулярная инфильтрация.

Иногда в состав клеточных инфильтратов входят эозинофилы, гигантские клетки Лангганса. На фоне общих проявлений инфекции или в период реконвалесценции формируются клинические симптомы Мвирусного миокардита разной степени выраженности: признаки недостаточности кровообращения, различные нарушения ритма, коллапс, внезапная смерть.

При гриппе непосредственной причиной поражения сердца может быть развитие как вирусного миокардита (эта точка зрения разделяется не всеми специалистами), так и острой сердечной недостаточности в результате токсического действия на сосудодвигательный центр, что, как полагают, является основной причиной смерти в таких случаях. Вирусный миокардит обычно заканчивается выздоровлением, возможны переход в хроническую форму, миокардит идиопатический.

Особенности ревматического миокардита

– мышечный орган, расположенный в грудной клетке. Его функция – обеспечение движения крови по сосудам.

Слои стенки сердца:

  • Эндокард – внутренний слой. Выстилает изнутри все камеры сердца.
  • Миокард – самый толстый, мышечный слой. Наиболее развит в области левого желудочка, менее всего – в области предсердий.
  • Эпикард – наружная оболочка сердца, которая выполняет защитные функции и выделяет смазку, уменьшающую силу трения во время сокращений.

(мышечных клеток в составе сердечной стенки):

  • Типичные сократительные мышечные клетки. Обеспечивают основную функцию – сокращение и проталкивание крови.
  • Атипичные миоциты – трансформировавшиеся мышечные клетки, играющие роль своеобразной автономной нервной системы органа. Проводят электрические импульсы, заставляя сокращаться типичные миокардиоциты.
  • Правое и левое предсердия. Принимают соответственно венозную кровь из верхней и нижней полых вен (оттекает от органов и тканей), артериальную кровь из легочных вен (возвращается к сердцу от легких, будучи обогащенной кислородом). На них не приходятся высокие нагрузки, поэтому их мышечный слой является тонким.
  • Правый желудочек. Принимает венозную кровь от правого предсердия и проталкивает ее в легкие, в малый круг кровообращения, где происходит ее обогащение кислородом.
  • Левый желудочек. Принимает артериальную кровь из левого предсердия и проталкивает ее в большой круг кровообращения, ко всем органам и тканям. Он выполняет самую интенсивную работу, поэтому его мышечная стенка имеет наибольшую толщину.
  • В верхней части межпредсердной перегородки, в скоплении атипичных миоцитов, которое называется синусовым узлом (или водителем ритма) возникает электрический импульс.
  • Электрический импульс из водителя ритма распространяется в стенки предсердий. Происходит их систола (сокращение). Кровь из предсердий проталкивается в желудочки.
  • Электрический импульс распространяется на стенку желудочков. Они сокращаются, проталкивая кровь в большой и малый круги кровообращения. В это время происходит диастола (расслабление) предсердий.
  • Диастола предсердий и желудочков, после которой в водителе ритма возникает новый импульс.

Патологические изменения в миокарде, происходящие при миокардите:

  • Непосредственное повреждение мышечных волокон инфекцией и токсинами.
  • В результате повреждения «обнажаются» некоторые молекулы, входящие в состав миокарда. Иммунная система принимает их за антигены (чужеродные тела), развивается аллергическая реакция, приводящая к еще большему повреждению.
  • Со временем поврежденные в результате воспаления мышечные клетки рассасываются. На их месте образуются участки склероза – микроскопические рубцы.

Симптомы ревматического миокардита и признаки, которые выявляет при осмотре врач, аналогичны таковым при неревматическом миокардите. Проводится такое же обследование.

Основные («большие») критерииДополнительные («малые») критерии
Кардит (воспалительное поражение сердца):
Диагностированный в прошлом ревматизм, ревматическое поражение сердца.
Полиартрит – воспалительное поражение различных суставов. Боли в суставах.
Хорея – поражение нервной системы. Лихорадка, повышение температуры тела без видимой причины.
Кольцевидная эритема – поражение кожи в виде колец красного цвета. Увеличение количества лейкоцитов и ускорение оседания эритроцитов в общем анализе крови.
Узелки под кожей – ревматические узелки. Изменения на электрокардиограмме.
Обнаружение повышенного количества C-реактивного белка в биохимическом анализе крови.

Лечение ревматического миокардита проводят в соответствии с общими принципами лечения ревматизма:

  • Антибактериальная терапия, направленная на борьбу с возбудителем заболевания – стрептококком. Применяется пенициллин, оксациллин, ампициллин.
  • Для устранения воспалительного процесса применяется Диклофенак и Индометацин (см. таблицу выше). Иногда назначают Аспирин. Эти препараты принимаются до полного исчезновения всех симптомов заболевания.
  • Подавление аутоиммунных реакций при помощи Преднизолона и других препаратов гормонов коры надпочечников назначается при тяжелом течении заболевания.

Этиология идиопатического миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 - 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Терапия воспалительного поражения миокарда строится по двум направлениям:

  • устранению причин развития болезни (этиотропное лечение);
  • профилактике и купированию осложнений.

Качество лечения зависит от правильного определения этиологии заболевания. А это самый сложный вопрос. До того момента, пока этиологический фактор остается не верифицированным, лечение может быть только симптоматическим. Без устранения причин развития болезни, борьба с ней не может быть достаточно эффективной, а выздоровление пациента невозможно.

Этиотропное лечение

В зависимости от этиологии, лечащим врачом назначается соответствующее лечение. Из-за множества возможных причин, классические схемы лечения для каждой из них нужно рассматривать отдельно.

Все приведенные названия препаратов и схемы приема – ознакомительные. Решение о назначении лекарства и его дозировке, принимает врач, на основании особенностей протекания заболевания и анамнеза пациента.

Причина развития миокардитаСхема лечения
ВирусыПротивовирусное и поддерживающее лечение. При вирусах гриппа назначается римантадин, при вирусе герпеса – ацикловир, при ВИЧ-инфекции – зидовудин. Эффективность противовирусной терапии – достаточно дискуссионный момент. Но других медикаментозных методов лечения не существует.
МикоплазмаОсновной лекарственный препарат – эритромицин, который назначают внутривенно. Эритромицин – это антибиотик, который стал основоположником антибактериальных препаратов класса макролиды.
Хламидия, риккетсияОснова терапии – доксициклин – полусинтетический антибиотик широкого спектра действия (группа тетрациклинов).
ГрибкиКомплексная противогрибковая терапия амфотерицином и фторцитозином.
АллергияУстранение воздействия аллергена.
РевматизмПрепараты группы салицилатов, в сложных случаях – глюкокортикостероиды.
ОблучениеГлюкокортикостероиды.
Отторжение трансплантированного органаМиокардит на фоне отторжения трансплантата развивается при пересадке сердца. В случае такого развития болезни терапия строится на высоких дозах глюкокортикостероидов, а при их недостаточной эффективности подключается антитимоцитарный глобулин.

Благоприятность прогноза лечения зависит от нескольких факторов:

  • причины, которой вызвано заболевание;
  • возраста пациента;
  • характера протекания болезни.
Если причина, которая спровоцировала поражение миокарда, легко устраняется, то патология проходит практически бесследно. При бессимптомном протекании прогноз благоприятный, риски осложнений – минимальные.

Если же болезнь возникла на фоне системных заболеваний, вирусов, которые плохо поддаются лечению и других причин, не поддающихся терапии, то прогноз пропорционально ухудшается. Эффект лечения зависит от своевременности терапии и ее соответствия этиологии.

Худший прогноз миокардита у новорожденных. Из-за физиологических особенностей усложняется диагностика болезни, а организм неспособен бороться с причинами болезни. У этой категории больных самый высокий риск возникновения осложнений.

Как лечить миокардит? Лечение, тактика терапии и выбор применяемых лекарств зависит от причины, стадии, течения и сопутствующих воспалительный процесс заболеваний. Без точной диагностики добиться эффективности терапии практически невозможно, за исключением вмешательства Всевышнего!

1. Режим2. Медикаментозное лечение (консервативное лечение);3. Диета4. Хирургическое лечение;5. Профилактика осложнений болезни.

Важно! При подозрении на инфекционный миокардит пациент подлежит госпитализации, а в случае нормализации состояния больного и стойкого периода ремиссии без осложнений в течение 1-2 недель, пациента выписывают для дальнейшего лечения в домашних условиях.

1. Режим

Пациентам с признаками воспаления миокарда необходимо ограничить физическую активность, а также избегать стрессов, переохлаждения организма, самовольного приема лекарственных препаратов.

Рекомендуется постельный режим.

При минимальных признаках миокардита назначение специфического лечения обычно не целесообразно.

Так, лечение легкого течения болезни обычно включает в себя ограничение физической активности, общеукрепляющую и дезинтоксикационную терапию. При необходимости, курс лечения может быть дополнен антигистаминными препаратами.

При отсутствии специальных показаний антибактериальные препараты не применяют, поскольку в случаях аутоиммунной и аллергической формах болезни они могут вызвать ряд осложнений.

Лечение острого миокардита с тяжелым течением, сопровождающейся застойной сердечной недостаточностью, кардиомегалией и выраженными аутоиммунными нарушениями направлено на терапию основного заболевания, лечение и профилактику аритмии, тромбоэмболических осложнений, коррекцию иммунного статуса, иммунопатологических реакций и гемодинамических нарушений.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Важно! Перед применением народных средств против миокардита обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Шиповник. Залейте горсть свежих цветков шиповника 500 мл кипятка, настойте средство в течение 16 минут, процедите и принимайте по 1 ст. ложке настоя 3 раза в день, за 30 минут до приема пищи. Курс лечения – 1 месяц.

Для приготовления другого рецепта необходимо 1 ст. ложку измельченного корня шиповника залить 1 стаканом кипятка, поставить на медленный огонь и прокипятить в течение 5 минут. Процедите и пейте в полугорячем виде в качестве чая, по 3 стакана в день в течение 2 недель.

Боярышник. 1 ст. ложку сухих плодов боярышника залейте стаканом кипятка, дайте средству настояться в течение 2х часов, после процедите и принимайте по 2 ст. ложки средства 3-4 раза в день, за 15 минут до еды.

Мёд. Употребляйте ежедневно по 1 ч. ложке, 2-3 раза в день цветочного мёда, добавляя к нему молока, творога и фруктов. Мёд с чаем пить не рекомендуется.

ПрепаратОписаниеСпособ применения и дозировки

Антибиотики. Применяются при инфекционном, инфекционно-токсическом, инфекционно-аллергическом миокардите, когда выявлен определенный вид бактерий. Антибиотики выбирают после проведения бактериологического исследования, в зависимости от чувствительности к ним возбудителя.
Эритромицин (син.: Илозон, Грюнамицин, Эомицин, Синэрит, Эридерм, Эригексал, Эритран, Эрик, Эрифлюид, Эритропед, Эрмицед). Эритромицин – антибиотик, эффективный против различных видов бактерий. При неправильном и слишком продолжительном применении возбудители быстро вырабатывают по отношению к нему устойчивость.Формы выпуска:
  • таблетки по 0,5, 0,33, 0,25, 0,125, 0,1 г.
  • сиропы и суспензии для приема внутрь.
Способы применения:
  • дети в возрасте 1 – 3 лет: 0,4 г в сутки;
  • дети в возрасте 3 – 5 лет: 0,5 – 0,7 г в сутки;
  • дети в возрасте 6 – 8 лет: 0,75 г в сутки;
  • дети старше 12 лет: 1,0 г в сутки;
  • взрослые: 0,25 – 0,5 г 4 раза в день.
    Таблетки принимают за час до еды.
Доксициклин (син.: Вибрамицин, Бассадо, Апо-докси, Доксидар, Доксибене, Доксал, Доксилин, Ново-Доксилин, Моноклин, Медомицин, Тетрадокс, Юнидокс, Этидоксин). Антибиотик из группы тетрациклина. Эффективен практически против всех видов болезнетворных бактерий. По сравнению с Тетрациклином быстрее проникает в органы и ткани после приема, отличается более высокой безопасностью.Формы выпуска:
  • капсулы и таблетки по 0,1 и 0,2 г;
  • порошок по 0,1 и 0,2 г для растворения и инъекций;
  • раствор для инъекций 2% во флаконах по 5 мл.
Способы применения:
Взрослые:
  • в первый день: 0,2 г препарата, разделить на два приема;
  • в последующие дни лечения: по 0,1 г препарата, разделив на два приема.
Дети:
  • в первый день: по 4 мг на каждый килограмм массы тела;
  • в последующие дни: по 2 мг на каждый кг массы тела.
Моноциклин Антибактериальный препарат из группы тетрациклинов. Препятствует размножению бактерий. Действует на большое количество видов болезнетворных микроорганизмов.Формы выпуска:
  • таблетки и капсулы по 0,05 – 0,1 г препарата;
  • суспензия для приема внутрь.
Способы применения:
Взрослые:
  • в первый день: 0,2 г препарата, разделить на два приема;
  • в последующие дни лечения: по 0,1 г препарата, разделив на два приема.
Дети:
  • в первый день: по 4 мг на каждый килограмм массы тела;
    в последующие дни: по 2 мг на каждый кг массы тела.
Оксациллин (син.: Бристопен, Простафлин). Оксациллин – синтетический препарат из группы пенициллинов. Действует на широкий спектр микроорганизмов, особенно на стафилококки.Формы выпуска:
  • таблетки и капсулы по 0,25 г и 0,5 г;
  • порошок для растворения в воде и инъекций по 0,25 г и 0,5 г.
Способы применения:
  • новорожденные: по 90 – 150 мг на каждый килограмм массы тела;
  • дети в возрасте до 3 мес.: по 200 мг на каждый килограмм массы тела;
  • дети от 3 мес. до 2 лет: 1 г препарата в сутки;
  • детям от 2 до 6 лет: 2 г в сутки (общую суточную дозу делят на 4 – 6 приемов);
  • взрослые и дети в возрасте старше 6 лет: 2 – 4 г в сутки, разделив на 4 приема.

Противовирусные препараты. При самом миокардите вирусного происхождения противовирусные препараты обладают незначительной эффективностью. Но они помогают справиться с основным заболеванием.
Интерферон (син.: Виферон, Гриппферон) Интерферон – вещество, которое вырабатывается в организме человека и является фактором защиты против различных вирусов. В каче6стве лекарственного средства применяется человеческий лейкоцитарный интерферон. Он наиболее эффективен в качестве средства профилактики. Во время заболеваний его эффективность тем выше, чем раньше он был назначен.Формы выпуска:
  • порошок в ампулах;
  • ректальные свечи.
Способы применения:
Порошок:
  • Растворить порошок, влив в ампулу воду комнатной температуры до метки.
  • Должен получиться раствор красного цвета.
  • Закапывать по 5 капель полученного раствора в каждую ноздрю 2 раза в день.
Ректальные свечи:
Вводить свечу в задний проход 1 раз в сутки в соответствующей дозировке.
Рибавирин (син.: Ребетол, Виразол, Рибамидил). Рибавирин тормозит синтез вирусных молекул РНК и ДНК, тем самым препятствуя размножению вирусов. На клетки человека он не оказывает влияния. Препарат эффективен против вирусов, вызывающих грипп, гепатит, герпес. Препарат выпускается в таблетках по 0,2 г.
Способы применения:
  • взрослые: по 0,2 г 3 – 4 раза в сутки;
  • дети: по 10 мг на каждый килограмм массы тела.

Препараты, подавляющие иммунные реакции. Их применение показано практически при любых формах миокардитов, так как доказано, что все они в той или иной степени сопровождаются аутоиммунными реакциями.
Преднизолон (син.: Преднигексал, Медопред, Декортин, Преднизол, Шеризолон). Преднизолон является гормоном коры надпочечников. Обладает способностью подавлять иммунные реакции.
Показания к применению:
  • миокардиты, протекающие в тяжелой форме;
  • острые миокардиты, либо обострение хронических;
  • при выявлении признаков выраженного воспаления и аутоиммунных реакций при проведении анализов.
При миокардитах преднизолон применяют в дозах 15 – 30 мг/сут. Курс лечения продолжается 2 – 5 дней.
При тяжелых формах заболеваний преднизолон применяется в дозировках 60 – 80 мг/сут.
Индометацин (син.: Индовис, Индобене, Апо-
Индометацин, Индопан, Индомин, Индофарм, Индотрад, Интебан, Индоцид, Ново-Метацин, Метиндол, Эльметацин, Тридоцин)
.
Индометацин – препарат, относящийся к группе нестероидных противовоспалительных средств. Применяется для борьбы с воспалительными и аутоиммунными процессами при различных заболеваниях, в том числе при ревматизме.Формы выпуска:
  • таблетки и капсулы по 0,005, 0,01, 0,025 г;
  • раствор для инъекций 3% в ампулах по мл.
    Препарат применяется у взрослых.
Способы применения:
В таблетках:
  • Начинают с 0,025 г 2 – 3 раза в день. Таблетку принимают после еды.
  • В дальнейшем – по 0,1 – 0,15 г в сутки, разделив общую дозу на 3 – 4 приема.
В виде инъекций:
Индометацин вводится внутримышечно в дозировке 0,06 г 1 – 2 раза в сутки. Курс лечения продолжается в среднем 7 дней.
Ибупрофен (син.: Болинетлингвал, Адвил, Брен, Бронифен, Бурана, Бруфен, ДипРилиф, Детский Мотрин, Ибусан, Ибупрон, Долгит, Ибутон, Ибутад, Нурофен, Мотрин, Ипрен, Профинал, Профен, Солпафлекс, Реумафен). Препарат, относящийся к группе нестероидных противовоспалительных средств. Одно из наиболее современных и эффективных средств. Подавляет образование химических веществ, принимающих роль в воспалительных реакциях. Кроме противовоспалительного, обладает жаропонижающим и обезболивающим эффектами.Формы выпуска:
  • Таблетки и капсулы по 0,2, 0,4, 0,6 г.
  • Суспензии и сиропы для приема внутрь (для детей).
Способы применения:
Взрослые принимают ибупрофен в дозе 0,2- 0,8 г, по 3 – 4 раза ежедневно.
Вольтарен (син.: Диклофенак, Ортофен, Дикло, Диклобене, Клофенак, Экофенак, Этифенак, Диклонат, Натрия Диклофенак). Относится к группе нестероидных противовоспалительных средств.Формы выпуска:
  • Таблетки по 0,015 (для детей) и 0,025 г (для взрослых).
  • Ректальные свечи по 0,05 г.
  • Раствор в ампулах 2% - 3 мл.
Способы применения:
В таблетках:
  • Взрослые: по 0,025 – 0,05 г 2 – 3 раза в день (на сутки – 4 – 6 таблеток).
  • Дети: по 0,015 г 2 – 3 раза в день.
Курс с применением таблеток может продолжаться до 5 недель.
В инъекциях:
Вводить по 0,075 г (1 ампула) 1 – 2 раза в день в течение 2 – 5 дней.

Препараты, улучшающие питание и обмен веществ в сердечной мышце. Способствуют более быстрому и полноценному восстановлению миокарда.
Рибоксин (син.: Инозин, Инозие-Ф, Рибонозин) Рибоксин превращается в организме в молекулы АТФ – важнейший источник энергии для мышечных клеток. В результате применения этого препарата повышается энергетический баланс в сердечной мышце.Формы выпуска:
  • капсулы и таблетки по 0,2 г;
  • 2% раствор в ампулах по 5 мл и 10 мл.
Способы применения:
  • в первые дни Рибоксин назначают в дозировке 0,2 г 3 – 4 раза в день;
  • в последующем, если препарат хорошо переносится, дозу увеличивают до 0,4 г по 3 раза в день.
Калия оротат Рассматривается как анаболическое средство, так как усиливает синтез белка в клетках миокарда.Формы выпуска:
  • таблетки по 0,1 г для детей;
  • таблетки по 0,5 г для взрослых.
Способ применения:
Принимать по одной таблетке 3 раза ежедневно, за 1 час до приема пищи или спустя 4 часа после еды. Курс лечения продолжается 20 – 40 дней.
  • При сердечной недостаточности назначаются антигипертензивные (снижающие уровень артериального давления) средства, мочегонные препараты, средства, стимулирующие работу сердца (сердечные гликозиды).
  • При аритмиях назначаются соответствующие антиаритмические средства. При тяжелом поражении сердца, в случае необходимости, пациенту устанавливают кардиостимулятор.
  • При тромбозах в результате нарушения кровообращения назначаются антикоагулянты (средства, уменьшающие свертываемость крови), фибринолитики (средства, рассасывающие тромбы).

Что такое диффузный миокардит?

При миокардите воспаление может охватывать разные участки сердечной мышцы. В зависимости от этого выделяют два вида миокардита:

  • Диффузный – воспалительный процесс захватывает всю сердечную мышцу.
  • Очаговый – воспаление локализуется в одном месте, остальные области миокарда остаются непораженными.

Диффузный миокардит всегда протекает тяжелее, сопровождается более выраженными симптомами и изменениями в анализах.

Патоморфология миокардита

Морфологические изменения при разных формах миокардита включают в той или иной степени интерстиций, паренхиму и сосудистую сеть миокарда с развитием различных типов воспаления. Степень выраженности изменений при миокардите варьирует от незначительных и восстановимых нарушений до значительных дистрофических или некротических с вовлече-

нием в процесс обширных участков ткани. Классификация M. по В. А. Максимову составлена на основании этиологии, патогенеза, морфологии и клинических особенностей и прогноза миокардита.

Бактериальный миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное токсическим и сенсибилизирующим действием микроорганизмов на миокард.

Токсическое действие наблюдается на высоте клинических проявлений при тифе, менингите, пневмонии, генерализации туберкулезного процесса, скарлатине, дифтерии, ангине, септических состояниях. В последнем случае развивается гнойничковый миокардит с локализацией септических очагов в ткани сердца. При подостром септическом эндокардите миокардит развивается в 100 % случаев.

Вирусный миокардит

Вирусный миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное вирусами.

Причины миокардита

Иммунная система человека очень сложно устроена и, порой, она начинает атаковать клетки собственного организма. Аналогичный процесс происходит в сердечной мышце, когда клетки иммунитета активируются вследствие воздействия некоторых факторов:

  • Лекарственные средства.Иммунные клетки защищают организм от препаратов. Наиболее сильными провокаторами признаны антибактериальные и сульфамидных средства. Однако лекарства других групп также могут вызывать инфекционно-аллергический миокардит.
  • Ввод вакцины. Как ни странно, способствовать развитию заболевания может и некачественный препарат, который введен во время вакцинации.
  • Инфекции. Бактерии проникают в организм и вызывают развитие воспалительного процесса, а иммунная система начинает бурно реагировать на эту ситуацию. Как результат страдает сердце, поскольку инфекционный миокардит осложняется аллергической реакцией. Наиболее распространенными катализаторами этого процесса признаны стрептококковые бациллы.В группе риска также находятся люди, в организме которых имеются хронические инфекционные воспаления (недолеченный тонзиллит, гайморит, отит и даже кариес).
  • Операция по трансплантации органа. Это вмешательство может привести к тому, что чужеродное тело будет вызывать отторжение, которое может дать осложнение на сердце.
  • Токсические, радиоактивные и наркотические вещества. Это эти средства могут спровоцировать негативное воздействие на миокард со стороны иммунной системы. Такие проявления также называют токсико-аллергическим миокардитом. К этим факторам также относят гипертиреоз, уремию и алкогольная интоксикация.

Классификация недуга напрямую зависит от причин возникновения. В кардиологии разделяют заболевание на следующие подвиды:

  • инфекционный;
  • инфекционно-токсический;
  • инфекционно аллергический миокардит;
  • аллергическо-токсический;
  • идиопатический.
ГруппаПодгруппаОписание
Ревматический миокардитСпецифическая разновидность заболевания, одна из возможных форм ревматизма. Причина заболевания – инфицирование гемолитическим стрептококком.
Неревматический миокардит Большая группа, объединяющая разные виды миокардита неревматического происхождения.
Инфекционный миокардит
  • бактериальный;
  • вирусный;
  • грибковый;
  • вызванный другими микроорганизмами: риккетсиями, спирохетами;
  • паразитарный (вызванный одноклеточными животными и микроскопическими гельминтами).
Аллергический миокардит
  • инфекционно-аллергический: аллергическая реакция на фоне инфекционного воспаления;
  • идиопатический: возникает без видимых причин;
  • лекарственный: аллергическая реакция вызвана употреблением некоторых лекарств;
  • ожоговый: аллергическая реакция вызвана ожоговой болезнью в результате массивного разрушения и инфицирования тканей;
  • трансплантационный: миокардит, возникший в результате аутоиммунных реакций после трансплантации органов.
Миокардит как проявление другого заболеванияБолезни, часто сопровождающиеся воспалением миокарда:
  • системная склеродермия;
  • инфекционный эндокардит (воспаление внутреннего слоя стенки сердца);
  • системная красная волчанка.

Во всех этих случаях миокардит можно рассматривать как осложнение инфекционного заболевания.

Виды миокардита в зависимости от остроты процесса:

  • Острый миокардит. Начинается быстро. Все симптомы заболевания проявляются очень ярко. Обычно сильно повышается температура тела. Все симптомы в анализах выражены ярко.
  • Подострый миокардит. Начинается более постепенно. Протекает в течение более длительного времени. Изменения в анализах выражены в меньшей степени.
  • Хронический миокардит. Протекает длительно. Периоды обострения чередуются с периодами улучшения состояния.

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

  • вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
  • бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
  • грибковые (аспергиллы, кандиды),;
  • паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50 % случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Инфекция, и вызванные нею заболевания – вирусы (гриппа, кори, краснухи, ветряной оспы, Коксаки В, аденовирусы, арбовирусы, цитомегаловирусы, гепатита В (HBV) и С (HCV), полиомиелита, ВИЧ, мононуклеоза), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, гонококки, сальмонеллы, спирохеты, риккетсии и др.), грибы (кандида, актиномицеты, аспергиллы, кокцидиоидес), паразитами (трихинеллы), простейшими (токсоплазмоз, трипаносомоз, шистозоматоз).

Наиболее частыми инфекционными заболеваниями, которые в дальнейшем способствуют развитию миокардита становятся – грипп, корь, дифтерия, скарлатина, ветрянка, полиомиелит, краснуха, ОРЗ, пневмония, болезнь Лайма, ВИЧ-инфекция, сепсис и другие.

Аллергические и инфекционно-аллергические причины – когда воспалению миокарда способствует иммунный ответ организма на тот или иной возбудитель или патологический фактор. Например – применение некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, оральные контрацептивы, вакцины и сыворотки), ожоги, трансплантация органов, некоторые заболевания (ревматизм, васкулит, бронхиальная астма, синдром Лайелла).

Токсико-аллергические причины – болезнь развивается из-за попадания в организм или наличия в нем отравляющего вещества, например – алкоголя, наркотиков, табачного дыма, уремия, гипертиреоз (тиреотоксикоз – выработка щитовидной железой повышенного количества гормонов).

Идеопатические причины, например – причина миокардита Абрамова-Фидлера до сих пор не выяснены.

Большие физические нагрузки на организм, переохлаждение организма, стрессы, гиповитаминозы, обезвоживание и другие подобные факторы увеличивают возможность заболеть миокардитом, или же усугубить течение данного заболевания.

В основе международной классификации этого заболевания лежит этиологический фактор, то есть основная причина, которая и вызывает болезнь. На основании этого выделяют следующие формы миокардита.

Признаки миокардита у детей

Количество и выраженность симптомов зависят от формы болезни. При легком протекании патология может быть бессимптомной, из-за чего ее диагностика усложняется.В классических же случаях болезнь проявляется следующим набором симптомов:

  • болью в области сердца,
  • нарушениями сердечного ритма,
  • одышкой даже в состоянии покоя,
  • отеками конечностей,
  • подавленным эмоциональным состоянием,
  • головной болью,
  • постоянным физическим недомоганием.
Причина миокардитаХарактерная симптоматика
Инфекционные болезниКомплекс симптомов инфекции.
АллергияБоль в суставах, субфебрильная температура.
ВирусыПерикардит.
Идиопатическая форма заболеванияУвеличение размеров и массы сердца – кардиомегалия и сопутствующие тяжелые нарушения сердечного ритма, пристеночные тромбы.

Отдельно рассматривают симптоматику поражения сердечной мышцы у детей. Связано это с тем, что в этой возрастной категории проявления размываются из-за физиологических особенностей пациента.

Определить проблему у ребенка и направить его на обследование можно при следующих симптомах:

  • эмоциональном беспокойстве и вялости на протяжении нескольких дней;
  • холодных конечностях, которые сложно согреть;
  • неритмичном или учащенном пульсе;
  • учащенном дыхании;
  • бледности;
  • недостаточном наборе веса.

Эти симптомы неспецифические, они не диагностируют поражение миокарда. Но их комплекс может быть проявлением этой болезни и требует углубленного обследования.У детей в возрасте более двух лет миокардит может проявляться:

  • отеками нижних конечностей и век;
  • хронической усталостью;
  • кашлем;
  • болями в грудной клетке.

В этом возрасте болезнь проявляется более явно. На проявления ребенок может пожаловаться. Любой из этих симптомов или их комплекс – повод для углубленного обследования работы сердечной мышцы.

Инфекционный вид миокардита в детской кардиологии подразделяют на две группы:

  1. врожденная форма заболевания;
  2. приобретенная.

Первая группа у детей развивается при родах, т.к. ребенок рождается с патологически увеличенным сердцем. Первые симптомы начинают провялятся около полугода и заключаются в следующем:

  • кожный покров бледного оттенка;
  • самочувствие ребенка – вялое;
  • утомляемость;
  • плохой набор веса;
  • тахикардия.

Приобретенное заболевание у детей имеет несколько форм, которые протекают по-разному: острый вид, подострый и хроническая форма. До трехлетнего возраста, у детей чаще диагностирует вирусный, бактериальный или грибковый миокардит. Повзрослев, ребенок может страдать инфекционно аллергическим видом.

Острая форма болезни – это последствия перенесенных простудных заболеваний. В том случае, если у ребенка прогрессируют такие признаки, как бессонница, ночные недомогания, одышка, синюшный цвет кожного покрова, тошнота, систематическая потеря сознания и холодные руки и ноги, то рекомендуется в срочном порядке посетить кабинет кардиолога.

Если своевременно не лечить болезнь, то она приобретает запущенную форму. Последствия такого отношению к здоровью ребенка – «горб» на сердце, при котором в грудине образуется выпуклость, диагностируемая невооруженным взглядом.

Подострый и хронический тип болезни у детей чаще всего развивается не так заметно, а первые симптомы могут проявиться через несколько лет. Отсутствие надлежащего лечения – ранняя группа инвалидности, дисфункция насосной деятельности сердечного органа и сбой в кровообращении.

Ввиду высокой опасности для детей и взрослых, кардиологи советуют проходить ежегодный профилактический осмотр. Это позволит выявить на ранней стадии болезнь и разработать корректную стратегию лечения.

Чаще всего миокардит проявляется неспецифическими симптомами, которые возникают и при многих других заболеваниях. Не существует характерных признаков, которые выявлялись бы исключительно при миокардите.

СимптомКраткое описание
Боли
  • беспокоят в течение длительного времени;
  • могут иметь разный характер: колющие, жгучие, тупые, ноющие;
  • их возникновение не связано с физической нагрузкой: часто они отмечаются и в покое;
  • некоторые пациенты жалуются на неприятные ощущения в области сердца.
Ощущение перебоев в работе сердца, усиленного и учащенного сердцебиения, чувство, как будто сердце «переворачивается». Данные признаки могут возникать при огромном количестве разных состояний. Они не указывают напрямую на миокардит, но лишь дают понять, что в данном случае «заинтересовано» сердце.
Симптомы сердечной недостаточности
  • одышка, возникающая во время физических нагрузок или в покое (в зависимости от тяжести поражения сердечной мышцы);
  • тяжесть под правым ребром;
  • отеки на ногах по вечерам;
  • кашель;
  • уменьшение количества мочи;
  • синюшный оттенок пальцев рук и ног, мочек ушей, кончика носа.
Слабость, незначительное повышение температуры, повышенная утомляемость Выявляются у многих пациентов, но часто бывают вызваны не самим миокардитом, а заболеванием, которое послужило первопричиной (например, инфекцией).
Симптомы основного заболевания, которое стало причиной миокардита
  • признаки инфекции, недавно перенесенное инфекционное заболевание;
  • признаки аутоиммунного заболевания, например, системной красной волчанки;
  • симптомы со стороны сердца, возникшие на фоне тяжелого ожога;
  • симптомы со стороны сердца, возникшие на фоне перенесенной операции трансплантации.
    Данная группа симптомов позволяет заподозрить причины заболевания.
Вид миокардитаПризнаки
Инфекционный
  • недавно перенесенная инфекция;
  • повышенная температура тела, другие признаки инфекционного процесса;
  • воспалительные изменения в общем анализе крови: увеличенное количество лейкоцитов, ускорение оседания эритроцитов;
  • обнаружение в крови антител против определенных видов возбудителей заболеваний;
  • обнаружение возбудителей при бактериологическом и вирусологическом исследовании.
Аллергический
  • признаки аллергии или аутоиммунного заболевания (например, системной красной волчанки);
  • признаки аутоиммунизации, выявленные при проведении иммунологических анализов крови.
Идиопатический Отсутствие признаков любых других заболеваний, способных приводить к миокардиту.
Ожоговый Перенесенный тяжелый ожог.
Трансплантационный Недавно перенесенная трансплантация органа.

Этиология идиопатического миокардита

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

  • Сбор анамнеза
  • Физикальное обследование пациента - симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
  • ЭКГ - нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
  • ЭхоКГ - выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
  • Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ - глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
  • Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
  • Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
  • Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
  • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.
  • Радиоизотопное исследование сердца, магнитно-резонансная томография позволяют определить зоны повреждения и некроза сердечной мышцы.

Единственный способ подтвердить предполагаемый диагноз — эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Только она – достаточно достоверная процедура для точной диагностики.ЭМБ диагностирует миокардит, определяет тип заболевания и базовую этиологию. Процедура, номинально, сложная, но при достаточном опыте специалиста, который ее проводит, риск осложнений после биопсии не превышает 0,8 процента.

Но назначают ЭМБ редко из-за сложности процедуры. Проведение ЭМБ рекомендовано при таких проявлениях:

  • острая боль в груди;
  • перикардитический синдром;
  • псевдоишемический синдром:
  • сердечная недостаточность менее двух недель, которая сопровождается нарушением гемодинамики и увеличением левого желудочка сердца;
  • сердечная недостаточность с подозрением на кардиомиопатию;
  • кардиомиопатия неопределенного происхождения у детей;
  • желудочковая аритмия неизвестного происхождения.
ИсследованиеРезультат – симптом миокардита
Физикальное обследованиеВыраженная тахикардия, сердечная недостаточность, застойные явления в легких, отечность.
РентгенографияРасширение границ сердца, застойные явления в легких.
ЭлектрокардиографияМножественные изменения кардиограммы, по которым специалист определяет проблемы с миокардом.
ЭхокардиографияНарушение функции миокарда различной степени развития, сегментарное нарушение сократительной функции сердечной мышцы, диастолическая дисфункция.
Клинический анализ кровиРост скорости оседания эритроцитов, увеличение количества эозинофилов.
Вирусная серологияВирусы – косвенный признак миокардита при других проявлениях.
Анализ крови на тропониныСердечные тропонины – неспецифический признак. Является биомаркером многих сердечных патологий.
По результатам перечисленных лабораторных исследований назначается эндомиокардиальная биопсия, по которой диагностируется миокардит.
  • общее недомогание организма;
  • болевой синдром в мышцах и суставах;
  • боли тупого, ноющего и сжимающего характера в грудной полости;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение.

Симптоматика недостаточности сердца у этого вида миокардита – отсутствует.

В среднем, у трети больных, заболевание носит бессимптомный характер или слабовыраженную симптоматику. Диагностировать заболевание можно только при помощи современной медицинской аппаратуры.

СимптомПояснение
Внешний осмотр
Признаки сердечной недостаточности
  • синюшный оттенок кончиков пальцев, мочек ушей, кончика носа;
  • характерное положение пациента: он сидит на кушетке, уперевшись в нее руками (это происходит рефлекторно, для того, чтобы сделать дыхание более глубоким, больше насытить кровь кислородом);
  • одышка;
  • набухшие вены на шее;
  • отеки на ногах;
  • хрипящее дыхание.
Все эти симптомы помогают констатировать сердечную недостаточность, но не помогают в постановке диагноза миокардита. Если врач увидел такие признаки, то он должен назначить дальнейшее обследование.
Перкуссия (выстукивание)
Границы сердца расширены Сердце увеличено в размерах, так как мышечный слой его стенки утолщен из-за воспаления.
Степень увеличения сердца пропорциональна тяжести заболевания.
Аускультация (выслушивание при помощи фонендоскопа)
Приглушенные тоны (звуки в результате сокращений) сердцаИз-за воспалительного процесса нарушается сила сокращения миокарда.
Шум на верхушке сердца Чаще всего возникает из-за экстрасистол – внеочередных сокращений желудочков, обусловленных раздражением в результате воспалительного процесса.

После осмотра врача в большинстве случаев всё еще невозможно поставить точный диагноз. Пациенту назначается обследование.

Как выявить миокардит?

Метод диагностикиИзменения, которые могут быть выявленыПояснение
ЭКГ (электрокардиография) – исследование, при котором электрические импульсы, возникающие в сердце, регистрируются в виде кривой. Помогает оценить нарушения ритма сердечных сокращений, состояние миокарда. ЭКГ в норме. Никаких изменений не обнаружено. Если при миокардите на электрокардиограмме не выявляется никаких изменений, то поставить диагноз бывает очень сложно.
  • незначительные изменения, свидетельствующие о нарушениях в сердечной мышце;
  • признаки нарушения ритма сердца;
  • признаки нарушения проведения нервного импульса в сердце.
Эти признаки дают возможность более уверенно поставить диагноз миокардита.
При миокардите изменения на ЭКГ непостоянны. Они исчезают сами по себе или после приема некоторых лекарственных препаратов. На этом основаны специальные пробы: у пациента снимают ЭКГ дважды, до и после приема лекарства, а затем сравнивают результаты.
Если изменения на ЭКГ стойкие и не исчезают со временем, то это может быть обусловлено хроническим миокардитом, при котором происходит склероз (развитие рубцовой ткани на месте воспаления).
По данным электрокардиографии миокардит часто бывает невозможно отличить от ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, врожденных пороков. Врач ставит диагноз после всестороннего осмотра пациента и проведения полного комплекса диагностики.
Рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Позволяют визуализировать сердце, оценить степень его увеличения и утолщения стенок.
Вентрикулография – специальное исследование, при котором камеры сердца предварительно заполняют контрастным веществом, после чего делают снимки.
Размеры сердца не изменены. Миокардит нельзя исключить, но постановка диагноза становится проблематичной.
Увеличен в размерах только левый желудочек. Заболевание, скорее всего, средней степени тяжести.
  • увеличение в размерах всех отделов сердца;
  • расширение легочных сосудов (в рентгенологии обозначается как «расширение корней легких»).
Тяжелое течение миокардита.
УЗИ сердца – позволяет визуализировать орган, оценить степень его увеличения и степень утолщения миокарда.
  • увеличение размеров сердца;
  • утолщение стенок за счет миокарда.
Степень выраженности изменений свидетельствует о степени тяжести воспалительного процесса.
УЗИ помогает отличить миокардит от других заболеваний, например, от пороков клапанов.
Ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование.
Данные ультразвуковые методики помогают оценить кровоток в венечных сосудах и полостях сердца.
В основном предназначены для того, чтобы отличить миокардит от других заболеваний сердца.
Общий анализ крови. Эти изменения указывают на наличие воспалительного процесса в организме, на недавно перенесенную инфекцию, которая могла стать причиной миокардита.
Биохимический анализ крови Изменения в составе:
  • нарушение содержания белков в крови;
  • повышенное количество C-реактивного белка.
Эти изменения указывают на наличие воспалительного процесса в организме, на недавно перенесенную инфекцию, которая могла стать причиной миокардита.
Повышение содержания некоторых ферментов: креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа. Свидетельствует о разрушении мышечных волокон в сердце в результате воспаления.
Исследование уровня антител в крови (иммуноглобулинов). Увеличение количества антител, защищающих организм от определенных видов бактерий, вирусов. Текущая или перенесенная инфекция, которая, возможно, является причиной миокардита.
Иммунологические исследования крови. Выявляют изменения, свидетельствующие об аутоиммунных реакциях. Помогают подтвердить аллергическое происхождение миокардита.

Зачастую различные формы миокардита бывает сложно отличить друг от друга. При постановке диагноза врач должен опираться на все данные, которые он получит во время осмотра и расспроса больного, проведения обследования.

Первое, что необходимо для выявления миокардита, – это сбор анамнеза и осмотр пациента, заключающийся в выявлении отечности конечностей, каких-либо нарушений в работе сердца и т.д. Только лечащий врач по симптомам, которые есть у больного, может предположить наличие данного заболевания. Чтобы подтвердить диагноз, потребуется пройти дополнительные анализы и обследования.
Выявить заболевание миокардитом можно такими методами:
  • электрокардиограмма;
  • эхокардиография сердца – позволяет установить расширение полостей органа, а также снижение сократительной способности;
  • биохимический анализ крови – направленный на выявление специфических антител к миокарду и определение уровня глобулинов;
  • флюорография – позволяет выявить увеличение сердца;
  • бакпосев крови или ПЦР – можно установить возбудителя инфекционных миокардитов;
  • биопсия миокарда – происходит при зондировании сердца, но результат наличия заболевания подтверждается, если имеется очаговое воспаление сердечной мышцы;
  • радиоизотопное исследование (сцинтиграфия) – метод позволяет установить, как мигрируют лейкоциты к очагу воспаления;
  • магнитно-резонансная томография сердца – можно выявить отек миокарда, а также воспалительный процесс.

Признаки миокардита у детей

Лечение миокардита в детском возрасте проводится по тем же принципам, что и у взрослых (таблицу выше). Все препараты должны назначаться в соответствующих возрасту дозировках. Некоторые из них противопоказаны для детей.

Частоту встречаемости миокардитов у детей выявить очень сложно в связи с отсутствием единых диагностических критериев. Несмотря на это, можно с точностью сказать, что у детей воспаление миокарда часто сопровождает различные инфекционные заболевания, такие как грипп,

Как и у взрослых, у детей основной причиной миокардита являются вирусы. У детей младшей возрастной группы также наблюдается такое явление как носительство вируса, что существенно повышает риск развития вирусного миокардита.

Причинами миокардита у детей являются:

  • Вирусы. На долю вируса Коксаки приходится более 50 процентов случаев заболевания. Клиническая картина заболевания часто очень стертая, что затрудняет диагностику. Заболевание развивается после перенесенной энтеровирусной инфекции.
  • Бактерии. Бактериальные миокардиты характерны для детей грудного возраста. У них заболевание развивается на фоне сепсиса. У детей младшей возрастной группы (до 3 лет) миокардит может развиваться на фоне остеомиелита. К бактериям, вызывающим миокардит, относятся стрептококки, пневмококки, дифтерийная палочка, сальмонеллы.
  • Простейшие. Эта категория причин миокардита у детей встречается реже, чем у взрослых. В данном случае миокардит развивается на фоне токсоплазмоза или амебиаза.

В развитии миокардита у детей различают несколько стадий. В острой фазе происходит проникновение вируса (

) внутрь клетки. Данная фаза начинается с третьего дня инфекционного заболевания (

) и длится несколько часов. Далее следует подострая фаза, во время которой активизируются иммуноаллергические факторы. Происходит повреждение соединительно-тканных структур сердца, что приводит к нарушению сократительной функции. Активируется синтез оксида азота, который еще больше стимулирует воспалительный процесс в кардиомиоцитах (

). Подострая фаза длится до 15 дня заболевания, далее ей на смену приходит хроническая фаза. Длительность хронической фазы составляет около 3 месяцев. Заканчивается третья стадия диффузным или очаговым (

У детей различают врожденные и приобретенные миокардиты. В происхождении первой группы миокардитов большую роль играют заболевания матери, внутриутробные инфекции, патологии плаценты. В происхождении же приобретенных миокардитов основную роль играют внешние факторы.

Врожденные миокардиты – это те, которые развиваются у ребенка еще во внутриутробном периоде. В их происхождении большую роль играют такие заболевания как краснуха, токсоплазмоз, хламидиоз. Они могут проявляться как сразу после рождения, так и спустя несколько месяцев. Миокардит, симптомы которого проявляются в первые шесть месяцев после рождения, носит название раннего врожденного миокардита.

Ранний врожденный миокардитРанний врожденный миокардит развивается на 5 – 7 месяце внутриутробного развития, вследствие чего ребенок уже рождается с симптомами заболевания. В этот период нарушается строение сердечных оболочек - перикарда, миокарда, эндокарда. Очень быстро они замещаются на соединительную ткань, что приводит к нарушению сократительной способности сердца.

Как правило, дети с врожденным миокардитом рождаются с дефицитом массы. Отставание в развитии продолжается и после рождения - дети с трудом набирают вес, отстают они и в росте. Специфических сердечных симптомов изначально не наблюдается. В основном, обращают на себя внимание неспецифические признаки сердечной недостаточности - бледность кожных покровов, сочетающиеся с синюшностью (цианозом), повышенная потливость.

Такие дети, как правило, апатичны, пассивны, быстро устают. Врожденный миокардит быстро декомпенсируется, если ребенок заболевает. Это может быть банальная простуда или пневмония. В этом случае появляется одышка, отеки, кашель, влажные хрипы в легких (вследствие застоя в малом кругу кровообращения). При обследовании выявляется увеличение размеров сердца, приглушение тонов сердца.

Основными методами диагностики являются электрокардиограмма (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), рентгенография грудной клетки. На рентгене выявляется увеличенное сердце ребенка, в основном, за счет левых отделов сердца. ЭхоКГ показывает снижение фракции выброса до 45 процентов. Фракция выброса - это процент объема крови, который выбрасывается из сердца в сосуды во время одного сокращения.

Проще говоря – это основной показатель эффективности работы сердца. В норме он должен составлять 60 процентов. Снижение этого показателя до 45 процентов говорит о выраженной сердечной недостаточности. Поэтому прогноз при ранних врожденных миокардитах неутешительный. Большинство детей умирают на первых месяцах жизни. При невыраженных изменениях продолжительность жизни может достигать 10 – 15 лет.

Поздние врожденные миокардитыПоздние врожденные миокардиты развиваются после 7 месяцев внутриутробного развития, то есть во время третьего триместра беременности. При этом дети могут рождаться как с последствиями миокардита, так и с текущим заболеванием. В клинической картине выявляются нарушения ритма и проводимости в виде блокад и аритмий.

Дети вялые, апатичные, плохо кушают. При осмотре обращает на себя внимание частое и поверхностное дыхание, одышка, бледные кожные покровы, синюшность носогубного треугольника. У таких детей нередко отмечается поражение центральной нервной системы в виде судорог. Сочетание поражения сердца и нервной системы нередко указывает на вирусное происхождение заболевания (чаще при этом замешены вирусы Коксаки).

Если процесс острый, то в лабораторных анализах крови отмечаются признаки воспаления. Вне зависимости от стадии процесса изменения отмечаются на электрокардиограмме, рентгене, эхокардиограмме. Прогноз поздних врожденных миокардитов более благоприятный и зависит от своевременно оказанной медицинской помощи и от этиологии заболевания.

Приобретенные миокардиты – это те, которые развиваются после рождения ребенка. Развиваться они могут в любом возрасте, но наиболее уязвимой возрастной группой являются дети до 3 лет. Причиной тому являются возрастные особенности иммунной системы, особенности строения сердца, а также склонность к частым простудным заболеваниям.

Миокардит после

также является нередким случаем в детской

. Причиной тому является высокая тропность (

) стрептококков, которые чаще всего вызывают ангину, к тканям сердца. Поэтому часто такой миокардит называют еще и постстрептококковым.

При данной патологии выявляется хронологическая закономерность между ангиной и появлением первых признаков миокардита. Клиническая картина очень разнообразна и характеризуется преобладанием синдрома общей интоксикации. Изолированный миокардит после ангины встречается редко. Как правило, он протекает в кадре других заболеваний, чаще всего – это острая ревматическая лихорадка.

Это системное заболевание с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, которое встречается у детей от 7 до 15 лет. Ревматическая лихорадка формируется на фоне повышенного иммунного ответа на присутствие в организме бета-гемолитического стрептококка. Данный микроорганизм является возбудителем гнойной ангины в 90 процентах случаев. Кроме поражения сердечно-сосудистой системы, также отмечается неврологическая симптоматика, кольцевидная сыпь.

Как правило, ревматическая лихорадка дебютирует спустя 7 – 10 (реже 14) дней после ангины. Первыми симптомами является слабость, недомогание, резкое повышение температуры до 38 градусов. Поражение сердца в данном случае условно носит название ревмокардита и проявляется одышкой, болями в области сердца, частым сердцебиением.

Отличием ревмокардита является то, что он протекает не только с поражением миокарда (самой мышцы сердца), но и с вовлечением в патологический процесс и соединительнотканной оболочки сердца (эндокарда). Далее присоединяются боли в суставах, кольцевидная эритема, хаотичные неконтролируемые движения руками и ногами (хорея).

Несмотря на столь разнообразную картину заболевания и кажущуюся серьезность, при своевременном лечении изменения при ревматической лихорадке полностью обратимы. Однако, если задержаться с лечением, изменения в сердце могут стать причиной дальнейшей сердечной недостаточности. В основном, сердечная недостаточность после ангины спровоцирована поражением митрального и/или аортального клапана.

Причиной развития дифтерийного миокардита является дифтерийная палочка. Данная причина миокардита на сегодняшний день встречается не так уже и часто, но, все равно, в некоторых районах является актуальной.

Миокардит является довольно специфичным признаком и/или осложнением дифтерии. В свою очередь, дифтерия – это острое инфекционное заболевание, вызываемое бациллой Леффлера. В основном, поражает верхние дыхательные пути - носоглотку, гортань, легкие. Как правило, заболевание протекает крайне тяжело. Причиной тому является действие токсина, который выделяется дифтерийной палочкой. Именно токсин поражает внутренние органы при дифтерии, приводя иногда к полиорганной (множественной) недостаточности.

Дифтерийный миокардит встречается в клинической картине дифтерии в 25 – 30 процентах случаев. Повреждение миокарда также происходит «благодаря» действию дифтерийного токсина. Попадая в сердечную мышцу токсин, в первую очередь, поражает проводящую систему сердца и нервные сплетения. Объясняется это тем, что дифтерийный токсин обладает повышенной чувствительностью (тропностью) к нервной системе.

Основным методом диагностики дифтерийного миокардита является электрокардиограмма. На ней отмечается смещение (депривация или элевация) сегмента ST, что говорит о недостаточном кровоснабжении сердечной мышцы (то есть об ишемии).

Профилактика миокардита

Предупредить заболевание можно, придерживаясь неспецифических способов профилактики:

  • закаливание;
  • здоровое, сбалансированное питание;
  • отказ от вредных привычек, способствующих снижению иммунитета (алкоголь, курение, наркотики);
  • улучшение условий жизни;
  • своевременное лечение инфекционных заболеваний;
  • прием витаминов в период эпидемий гриппа и ОРВИ;
  • вакцинация против самых распространенных инфекций: дифтерии, краснухи, кори, герпеса и других.
При рецидивирующем течении обязательно диспансерное наблюдение у кардиолога: консультация необходима каждые 3 месяца в первый год после болезни и каждые полгода в следующие 3 года.
  1. Профилактика миокардитов заключается в своевременном лечении инфекционных заболеваний, вызванных вирусами, бактериями, грибами или паразитами. Важно не допустить их перехода в хроническую форму.
  2. Рекомендуется делать прививки против гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, свинки, поскольку эти заболевания увеличивают риск возникновения патологии сердца.
  3. Следует избегать укусов насекомых, особенно клещей.

Что касается прогнозов болезни, то при скрытой форме возможно самоизлечение, если иммунитет больного сильный. В том случае, если развивается сердечная недостаточность, тогда положительный результат от лечения будет лишь у 50% пациентов, а у четверти – ухудшение состояния. При гигантоклеточном миокардите отмечается 100 % смертность.

Миокардит – это заболевание сердца, которое сопровождается воспалительным процессом миокарда. Может возникнуть в любом возрасте. Основной причиной большинства таких патологий являются инфекционные заболевания разной этиологии. Чтобы обезопасить себя от этого недуга, необходимо своевременно лечить болезни, не допуская перехода их в хроническую форму.

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Специфических мер, направленных на профилактику миокардита, не существует.

Общие меры профилактики:

  • повышение общего уровня жизни детей;
  • здоровый образ жизни;
  • закаливание, здоровое питание, употребление витаминов;
  • улучшение жилищных условий;
  • борьба со скученностью и своевременная изоляция больных из детских садов, школ, рабочих коллективов;
  • своевременное и полноценное лечение любых инфекций;
  • обоснованное назначение антибиотиков и других лекарств, их правильный прием.

Достоверного способа уберечься от поражения миокарда не существует. Задача профилактики – снижение вероятности попадания в организм возбудителей миокардита. Чтобы добиться этого, достаточно придерживаться простых правил:

  • вакцинирование против многих инфекционных заболеваний, которые становятся причиной миокардита;
  • личная гигиена уберегает от поражения грибками, вирусными и бактериальными инфекциями;
  • меры предосторожности от клещей (репелленты, защитная одежда) исключают причины болезни, которые переносят эти насекомые;
  • закаливание и здоровый образ жизни – эффективные профилактические меры против острых респираторных вирусных инфекций.
Никто не может себя полностью оградить от всех причин миокардита. Но при должном подходе можно снизить риск, что будет достаточным для эффективной профилактики.

Прогноз лечения

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

При малосимптомном варианте возможно полное излечение без каких-либо осложнений и последствий. В тяжелых случаях у пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность. При некоторых вариантах течения риск смертельного исхода очень велик:

  • при болезни Шагаса симптоматический миокардит приводит к смерти в 30-40% случаев
  • при дифтерийном смертность составляет 50-55%.

При ревматическом и идиопатическом миокардите отмечается склонность к рецидивам – в зависимости от тяжести рецидивы могут возникать каждый год или реже. В этом случае проводится противорецидивное лечение.

Воспалительный процесс в миокарде зачастую является последствием инфекционных заболеваний или аллергии. Ввиду этого основными методами профилактики является предупредить вышеописанные болезни и своевременно их лечить как для взрослых, так и для детей.

Современная медицина разработала ряд вакцин, направленных на предупреждение таких заболеваний, как: корь, краснуха, грипп, грибковые недуги и другое. Повышенную важность в кардиологии отдают профилактике воспаления гайморовых пазух, кариесу и тонзиллиту.

В случае если в семье есть кровные родственники, страдающие от миокардита, остальным членам семьи надлежит в обязательном порядке каждый год обследоваться у кардиолога методом диагностики ЭКГ.

Что касается прогнозов, то он зависит от множеств обстоятельств. К примеру: общее состояние здоровья, причины развития болезни, своевременное обращение к медикам. В среднем, 50% пациентов успешно исцеляются от болезни без осложнений. У остальных, миокардит протекает тяжело, часто развиваются рецидивы и осложнения в виде недостаточности сердца.

Прогноз благоприятен, если миокардит протекает в легкой или среднетяжелой форме. При тяжелом миокардите прогнозы более серьезные.


Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть