Формы аритмии ⋆ Лечение Сердца

Мерцательная аритмия нормосистолическая форма

Отеки могут наблюдаться у больных при тахисистолической форме мерцательной аритмии. При ***мерцательной аритмии*** происходят возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий при отсутствии их возбуждения и сокращения в целом. В связи с этим часть импульсов не доходит до атриовентрикулярного соединения и желудочков.

Лишь небольшая часть импульсов поступает к желудочкам, вызывая их возбуждение и беспорядочные сокращения. В зависимости от частоты сердечного ритма выделяют брадисистолическую (число сердечных сокращений менее 60 в минуту), нормосистолическую (от 60 до 90), тахисистолическую (более 90) формы мерцательной аритмии.

В зрелом и пожилом возрасте причиной мерцательной аритмии чаще всего служит ИБС в сочетании с гипертонической болезнью или без нее. В молодом возрасте наиболее частой причиной являются ревматизм, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки сердца), реже гипертиреоз, врожденные пороки сердца. Мерцание предсердий может развиться при инфаркте миокарда, перикардите, остром легочном сердце, миокардитах, кардиомиопатии, синдроме W-P-W.

Субъективные ощущения при мерцательной аритмии могут отсутствовать (особенно при бради- или нормосистолической форме нарушения сердечного ритма) или ощущается частое сердцебиение. Объективно при мерцании предсердий определяются аритмичный пульс с его дефицитом, поскольку часть сокращений сердца не дает пульсовой волны. При тахисистолической форме мерцательной аритмии возникают признаки сердечной недостаточности, в том числе и отеки.

Диагностика основывается на клинико-электрокардиографических данных. На ЭКГ в связи с отсутствием возбуждения предсердий в целом не определяется зубец Р, а регистрируются лишь предсердные волны F, связанные с возбуждением отдельных мышечных волокон. Эти волны, отличающиеся нерегулярностью, различной формой и амплитудой, придают ЭКГ своеобразный вид — на месте изоэлектрической линии регистрируется волнообразная кривая с колебаниями разной амплитуды

ОТДЫХ И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ — ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

Шилов А.М. Мельник М.В. Осия А.О. Свиридова А.Ю. Мельник Н.В.

Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее распространенный вид наджелудочковых тахиаритмий, характеризующийся наличием некоординированных электрических очагов возбуждения и сокращения миокарда предсердий. сопровождающийся тяжелыми гемодинамическими расстройствами.

ФП относится к наиболее распространенным нарушениям ритма сердечной деятельности и встречается в общей популяции населения в 1–2% случаев, причем с возрастом заболеваемость данной патологией растет [10]. Так, многоцентровые исследования выявили, что распространенность этой патологии составляет около 0,5% в возрасте до 60 лет, после 60 лет – 5%, после 75 лет – более 10%, причем ФП чаще регистрируется у мужчин [1,3–5].

По данным Фре­мин­гемского исследования, имеется корреляция между наличием сердечной патологии и развитием ФП, так за 40–летний период наблюдения за мужчинами с признаками застойной сердечной недостаточности (ЗСН) в 20,6% наблюдений развилась ФП, в отличие от 3,2% среди мужчин без признаков ЗСН; аналогичные показатели среди женщин составили 26,0 и 2,9% соответственно [3,4].

Пароксизмы ФП составляют более 1/3 госпитализаций по поводу нарушений ритма сердечной деятельности. Основной причиной возникновения ФП в прошлом было принято считать наличие стеноза митрального клапана ревматической этиологии. В настоящее время ФП наиболее часто ассоциируется с ишемической болезнью сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточностью (ХСН), артериальной гипертензией (АГ).

В 60% среди больных с ФП выявляется АГ, которая в большинстве случаев является сопутствующим заболеванием [4,5]. Тем не менее возникновение ФП должно вызвать у врача подозрение на ранее не распознанную патологию сердца, в частности патологию митрального клапана (стеноз), дисфункцию левого желудочка, перикардит и т.д. ФП может быть проявлением экстракардиальной патологии: тиреотоксикоз, хронические заболевания легких, тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

ЭКГ признаки ФП – отсутствие предсердных зубцов Р с замещением их быстрыми, различной амплитуды, длительности и морфологии волнами фибрилляции (f) и, при интактном АВ–проведении, наличие частых нерегулярных по времени комплексов QRS.

Эффективность насосной деятельности сердца находится в прямой зависимости от последовательно–поступательного распространения через предсердия и миокард желудочков импульсов, генерируемых в синоатриальном узле (синусовый узел), который расположен в передне–боковой области сочленения верхней полой вены с предсердием .

Последовательность возбуждения и сокращения различных отделов сердца обусловлена наличием в сердечной мышце двух типов клеток: проводниковых и контрактильных (миокардиальных). Мембрана миокардиальных клеток состоит из фосфолипидов и гликопротеидных включений, выполняющих роль ионных каналов и рецепторов.

Внутренняя среда кардиомиоцитов по отношению к наружным средам имеет отрицательный заряд, который в состоянии покоя обеспечивается активностью Na –К –Са насосов, с поддержанием высокой концентрации К внутри клетки, за счет его фиксации на отрицательно заряженных белках [3,5,9]. Деполяри­зация и реполяризация миокардиальных клеток, лежащая в основе возбуждения, проведения и сокращения, зависит от трансмиссии ионов (Na , K , Ca2 ) через каналы клеточной мембраны (сарколеммы).

Проводниковые клетки составляют 10% от миокардиальных клеток и обладают свойством автоматизма (способностью развития спонтанной деполяризации) и посредством генерации возбуждений могут задавать ритм и частоту сердечных сокращений. В проводящей системе сердца есть два типа проводниковых клеток – клетки с быстрым и медленным типом ответа.

Волокна с быстрым типом ответа находятся в миокарде предсердий и желудочков и в большей части проводящей системы, включая СА и АВ узлы, ствол пучка Гиса и имеют отрицательный трансмембранный потенциал покоя – 80 или – 90 mV. Фаза спонтанной диастолической деполяризации (4 фаза) в обоих типах волокон связана со спонтанным вхождением ионов Na в клетки и достижением порога потенциала действия –70 mV.

Далее следует фаза быстрой деполяризации (фаза 0), при этом происходит быстрое, массивное вхождение Na через каналы внутрь клетки, что нейтрализует отрицательный потенциал покоя. Скорость распространения возбуждения по проводниковым волокнам прямо пропорциональна темпу подъема фазы 0; в быстрых волокнах скорость проведения возбуждения колеблется от 0,5 до 5 м/с [9].

У волокон с медленным типом ответа есть некоторые электрофизиологические отличия от волокон с быстрым ответом, – так, они имеют максимальный отрицательный потенциал покоя –70 mV и пороговый потенциал для развития деполяризации – 45 mV, что обусловлено преимущественно трансмембранным движением Са2 .

Скорость проведения возбуждения в этих волокнах составляет только 0,01–0,1 м/с. Клетки с медленным типом ответа также локализуются в СА–, АВ–узлах и начальной части пучка Гиса. Как показывают экспериментальные исследования, различные патологические процессы, ведущие к изменению свойств клеточных мембран, могут преобразовывать клетки с быстрым типом ответа в клетки медленного ответ и наоборот.

Электрофизиологические механизмы возникновения фибрилляции предсердий все еще не выяснены до конца. Предполагается, что здесь, как и при других эктопических тахикардиях, имеют значение два основных механизма: 1 – локальные изменения проводимости, обуслов­ленные наличием клеток проводящей системы с различным рефрактерным периодом, что обеспечивает возможность повторного проведения возбуждения (механизм микро– и макро–повторных входов);

2 – высокий автоматизм клеток проводящей системы, который вызывает образование одного или нескольких эктопических очагов, генерирующих волны возбуждения с высокой частотой. Механизм макро–повторного входа объясняет возникновение кругового движения волны возбуждения, а повышенный автоматизм или механизм микро–повторного входа приводит к зарождению одного или множества высокочастотных импульсных очагов. Указанные механизмы присутствуют в обоих классических теориях патогенеза мерцательной аритмии.

Теория кругового движения волны возбуждения предполагает механизм фибрилляции предсердий как следствие наличия гетеротопических волн возбуждения (> 5 макро– и микро–reentry) в предсердной мускулатуре, которые совершают круговые движения около устий полых вен (рис. 1А). При скорости кругового движения >

350 циклов в минуту центробежная волна возбуждения застает множество участков предсердий в рефрактерной фазе, что блокирует дальнейшее проведение волны возбуждения. Таким образом, при мерцании предсердий направление кругового движения волны возбуждения непрерывно меняется и становится неправильным. Современные данные электрофизиологических исследований подтверждают, что круговое движение волны возбуждения является одним из основных механизмов формирования предсердных тахиаритмий.

Теория наличия высокочастотного очага возбуждения (одного или нескольких): согласно одноочаговой теории, в предсердной мускулатуре существует один очаг возбуждения, порождающий 350–600 в минуту. Многоочаговая теория допускает наличие множества эктопических очагов в предсердиях, причем современные гистологические и электрофизиологические исследования подтверждают наличие таких очагов в области устьев верхних легочных вен (рис. 1Б);

реже источником эктопической импульсации являются фокусы, расположенные в других отделах левого и правого предсердий. В настоящее время исследователями допускаются и другие механизмы возникновения ФП: через WPW– reentry, АВ–узел reentry и механизм – тахикардия индуцирует тахикардию, «фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий».

Предсердия человеческого сердца могут отвечать ритмичными координированными сокращениями только на импульсы с частотой не более 350–400 импульсов в минуту (предсердная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий). Если эктопические очаги возбуждения образуют импульсы выше данного предела, предсердия не в состоянии ответить сокращением на каждый импульс вследствие наличия участков миокарда предсердий, находящихся в рефрактерной фазе по отношению к волне возбуждения.

Поэтому вместо эффективных предсердных систол происходят хаотичное, быстрое и некоординированное сокращение отдельных волокон и участков предсердной мышцы. Кинемато­гра­фическим методом при мерцательной аритмии были зарегистрированы два типа предсердных волн, большие, неритмичные, часто наслаивающиеся друг на друга, – волны L, и малые – волны М, вызывающие сокращения отдельных мышечных волокон [9].

Варианты такого отклонения

Классифицируются формы мерцательной аритмии в зависимости от регулярности возникновения приступов и их продолжительности:

  1. Впервые выявленная форма мерцательной аритмии. Вероятность появления рецидивов неизвестна.
  2. Персистирующая форма. Длительность нарушения ритма более 7 дней.
  3. Пароксизмальная форма. Самостоятельное восстановление ритма происходит до 7 дней после появления мерцания предсердий.
  4. Постоянная форма. Нарушение ритма более 7 дней и восстановление невозможно или не показано.
При отсутствии необходимого лечения все варианты фибрилляции предсердий переходят в постоянную форму.

Не всегда пациент может самостоятельно интерпретировать медицинские термины, прочитанные в протоколе электрокардиограммы. Конечно, расшифровывать саму кардиограмму и полученное заключение может только врач, но что делать до назначенного приема врача? Для начала определиться с терминологией и попробовать понять самому, нормальная ли у вас кардиограмма или нет.

Под нормосистолией понимают синусовый сердечный ритм, сопровождающийся нормальной частотой сердечных сокращений — от 55-60 до 80-90 в минуту. Именно эта частота сердцебиения позволяет сердечной мышце работать без повышенной нагрузки на миокард, в то же время обеспечивая необходимый сердечны выброс, обеспечивающий кровью внутренние органы.

Другими словами, общеупотребимый термин «синусовый ритм, нормосистолия» в протоколе ЭКГ свидетельствует о том, что сердце работает правильно, а результат обследования — хороший.

нормосистолия на ЭКГ

работа сердца в норме — при синусовом ритме

Понятие нормосистолии обычно также обозначает тот факт, что электрические сигналы, способствующие последовательному электрическому возбуждению всех отделов сердца, генерируются в синусовом узле, который в норме является водителем ритма 1-го порядка. Во всех других случаях говорят о миграции водителя ритма или о несинусовом ритме. Данные процессы объединены понятием нарушения сердечного ритма, или аритмии.

Поэтому обычно в заключении ЭКГ помимо характеристики частоты сердечных сокращений (ЧСС) на первом месте стоит упоминание о том, синусовый ритм у пациента или нет. Если же пациент в протоколе видит термин «нормосистолия», то скорее всего это означает, что у него не только правильный, нормальный по частоте ритм сердца, но и синусовый — то есть исходит из синусового узла, как должно быть в норме. (Тем не менее встречаются формулировки «нормосистолия» при ровном по ЧСС, но несинусовом ритме — об этом в конце статьи).

Иногда в заключении ЭКГ может фигурировать сочетание нормосистолии и нерегулярного синусового ритма — «нормосистолия, ритм нерегулярный». Последний может встречаться, к примеру, при дыхательной, или синусовой аритмии. В этом случае ритм исходит из синусового узла (как и должно быть в норме), но имеются незначительные функциональные колебания частоты сердечных сокращений, обусловленные фазами вдоха и выдоха (в норме на вдохе сердцебиение чуть ускоряется, на выдохе — чуть замедляется). Поэтому если пациент видит заключение о нормосистолии с нерегулярным, но синусовым ритмом, ему нет смысла паниковать.

В случае, когда у пациента регистрируются учащение или замедление сердечного ритма, врач описывает это, как тахикардию или брадикардию. Но иногда он может написать о тахисистолии или брадисистолии, что дословно означает частые или редкие сердечные сокращения, соответственно. В данном контексте (при условии синусового ритма) термины «кардия» и «систолия» являются синонимами.

Опять же, тахисистолия и брадисистолия могут встречаться как у абсолютно здорового человека, так и при различных заболеваниях сердца или других органов. Здесь всё зависит от других нюансов, полученных по ЭКГ. Но если у человека регистрируется синусовый ритм со слегка замедленной ЧСС (не менее 50 в минуту) или учащенной (90-100) — особенно от волнения, то можно говорить о нормальных показателях.

Из всех нарушений ритма только такой тип аритмии, как мерцание (фибрилляция) или трепетание предсердий подразделяется на нормо-, тахи- и брадисистолический варианты. В таком случае диагноз «фибрилляция предсердий, нормосистолия» говорит о патологии в виде аритмии, но с нормальной итоговой ЧСС.

нормосистолическая форма мерцательной аритмии — несмотря на «волны» трепетаний/фибрилляций предсердий, сокращение желудочков сердца происходит с нормальной частотой

При этом речь идёт как о постоянной форме мерцательной аритмии, когда человек длительное время (месяцы и годы) живёт с неправильным, или несинусовым ритмом, так и о пароксизмальной форме (пароксизм — приступ), когда несинусовый ритм возникает внезапно, и вполне может восстановиться самопроизвольно или при помощи медикаментозных препаратов.

При постоянной форме мерцательной аритмии обычно нормосистолия легче переносится пациентами в плане ощущения перебоев в работе сердца, так как брадисистолия чревата снижением сердечного выброса и обусловленными этим обмороками, а ЧСС при тахисистолии порой достигает 200 ударов в минуту, что может привести к тяжелым нарушениям кровообращения.

Описание мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия относится к смешанной группе нарушений ритма сердца, при которой наблюдается учащение сердечной деятельности от 350 до 700 ударов в минуту. Название болезни происходит из латыни и означает “сумасшествие сердца”. Проявляться может у взрослых, детей, мужчин и женщин, но группу риска по заболеванию составляют люди после 60 лет, поскольку именно дегенеративные изменения миокарда приводят к возникновению наджелудочковой тахикардии.

До 60 лет мерцающая аритмия диагностируется у 1% пациентов, у пожилых людей определяется в 6-10% случаях.

Чем опасна мерцательная аритмия? В первую очередь - недостаточным сердечным выбросом, поскольку желудочки не могут предоставить достаточный объем крови органам через малый и большой круг кровообращения. Поначалу расстройство компенсируется, но при длительном течении заболевания возникает острая недостаточность кровообращения. При некоторых недугах, как вот митральный стеноз или гипертрофическая кардиомиопатия, сердечная недостаточность развивается очень быстро.

Сильное падение сердечного выброса становится причиной аритмогенной формы кардиогенного шока. При отсутствии неотложной медицинской помощи возможен летальный исход.

Несинхронное сокращение предсердий приводит к застою крови. На фоне этого повышается риск тромбообразования, особенно в левом предсердии, откуда они с легкостью попадают в церебральные сосуды и вызывают ишемический инсульт. Некупированный приступ мерцательной аритмии, длящийся более 2 суток, в первую очередь грозит острым тромбозом сосудов, находящихся в головном мозге.

Клиническая картина

Любая разновидность мерцательной аритмии может протекать как бессимптомно, так и с признаками сердечной недостаточности. Чаще всего в момент перехода синусового ритма в мерцание предсердий пациенты ощущают учащенное нерегулярное сердцебиение, появление одышки в покое, боли в грудной клетке, может быть потеря сознания.

В зависимости от частоты сокращения сердца аритмия может протекать в форме тахисистолии, нормосистолии и брадисистолии.

ЭКГ: норма и аритмия

Длительное течение мерцательной аритмии, особенно тахисистолическая форма, приводит к сокращению жизни, появлению одышки при физической нагрузке, появлению отеков сначала на ногах, потом по всему организму и быстрой инвалидизации пациентов.

Диагностика мерцательной аритмии

Фибрилляцией предсердий (мерцательной аритмией) называют нарушение ритма сердца, при котором происходит частое (400-700 в минуту) беспорядочное хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий при неправильном желудочковом ритме. Основным механизмом мерцательной аритмии является повторный вход и циркуляция круговой волны возбуждения.

Фибрилляция предсердий стоит на втором месте (после экстрасистолии) по распространенности и частоте возникновения, и занимает первое место среди аритмий, требующих госпитализации.

Формы фибрилляции предсердий :

  • брадисистолическая (число желудочковых сокращений менее 60 в минуту);
  • нормосистолическая (60-100);
  • тахисистолическая (100-200).
  • экстракадиальные причины:
    • тиреотоксикоз;
    • ожирение;
    • сахарный диабет ;
    • ТЭЛА ;
    • алкогольная интоксикация;
    • пневмония;
    • нарушения электролитного состояния ;
    • «вагусные» варианты, возникающие ночью в результате рефлекторного воздействия на сердце блуждающего нерва;
    • гиперадренергические варианты, возникающие днем при стрессах и физическом напряжении.
  • Клинические симптомы мерцательной аритмии :

    • сердцебиение;
    • головокружение;
    • слабость;
    • одышка;
    • аритмия пульса, пульсовые волны различного наполнения.
    При аускультации обнаруживается беспорядочная аритмическая деятельность сердца с постоянно меняющейся громкостью I тона.

    ЭКГ признаки фибрилляции предсердий :

    • отсутствие зубца P во всех отведениях;
    • беспорядочные мелкие волны f различной формы и амплитуды, наблюдающиеся на протяжении всего сердечного цикла:
      • крупноволнистая форма — амплитуда f-волн превышает 0,5 мм, частота не более 350-400 в минуту (тиреотоксикоз, митральный стеноз);
      • мелковолнистая форма — амплитуда f-волн менее 0,5 мм, частота — 600-700 в минуту (ИБС, острый ИМ, атеросклеротический склероз у пожилых людей).
    • нерегулярность желудочковых QRS-комплексов — неправильный желудочковый ритм (разные интервалы R-R);
    • присутствие QRS-комплексов, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид.
    • медикаментозное лечение.
      • для урежения частоты сердечных сокращений:
        • дигоксин в/в капельно (0,25-0,5 мг);
        • верапамил в/в (5 мг);
        • кордарон (150-300 мг);
        • анаприлин в/в (5 мг);
      • для восстановления синусового ритма:
        • препараты Ia класса. новокаинамид в/в капельно (1,0 в течение 20-30 мин); дизопирамид в/в струйно (50-150 мг);
        • препараты Ic класса. пропафенон в/в струйно (35-70 мг);
        • препараты III класса. амиодарон в/в струйно (300-450 мг); соталол в/в (0,2-1,5 мг/кг).
    • электрическая дефибрилляция сердца проводится при неэффективности медикаментозного лечения.

    В профилактических целях может назначаться кордарон в дозах:

    • в течение недели — 0,2 г 3 раза в день;
    • затем в течение еще недели — 0,2 г 2 раза в день;
    • в дальнейшем — 0,2 г 1 раз в день 5 дней в неделю.

    Для постановки диагноза необходимо электрокардиографическое исследование.

    Посчитать количество сердечных сокращений с помощью подсчета пульса в данном случае невозможно. Часто при фибрилляции предсердий происходит дефицит пульса и число сердечных сокращений больше, чем пульс. Сокращения при фибрилляции предсердий всегда нерегулярные.

    Для определения дальнейшей тактики лечения необходимы дополнительные исследования: УЗИ сердца, контроль свертывающей системы крови, биохимические анализы.

    При внешнем осмотре больного определяется бледность кожи и слизистых, синюшность возле носа и рта, взволнованное состояние. Подсчет частоты сердечных сокращений укажет на тахикардию, а неритмичный пульс, с возможной пульсацией в области крупных артерий, подскажет о направлении постановки верного диагноза.

    Следующий этап - электрокардиография, которая доступна практически на всех уровнях госпитализации больных. Первая кардиограмма может быть сделана в скорой помощи или при посещении больным поликлиники.

    Основные проявления мерцательной аритмии на электрокардиограмме:

    • зубец Р не проявляется, что указывает на отсутствие синусового ритма;
    • между желудочковыми комплексами видны разные интервалы, что подтверждает нерегулярность сердечных сокращений;
    • зубцы могут быть крупноволновые (указывают на трепетание) или мелковолновые (свидетельствуют о мерцательной аритмии).

    Исследование ЭКГ в 12-ти отведениях помогает определить остро протекающую мерцательную аритмию. Пароксизмальные приступы мерцательной аритмии выявляются с помощью холтеровского мониторинга, когда на протяжении суток контролируется ЭКГ и артериальное давление.

    Дополнительные методы диагностики мерцательной аритмии:

    • Эхо КГ (эхо-кардиоскопия) вместе с УЗИ сердца назначаются при подозрении на недостаточность левого желудочка. Методы позволяют визуально увидеть органические нарушения и сделать максимально точный расчет фракции выброса.
    • Чреспищеводное исследование с помощью электрокардиографа - используется в случае недоказанности мерцательной аритмии с помощью ЭКГ и холтеровского мониторинга. Во время исследования провоцируется приступ аритмии, который определяется на кардиограмме.
    • Рентгенологическое исследование показано для назначения больным с пароксизмальной и постоянной формами. В первом варианте эффективно при подозрении на ТЭЛА - тромбоэмболию легочной артерии, во втором - для оценки застойных явлений легких, развившихся из-за хронической недостаточности сердца.
    • Биохимия и общий анализ крови - назначается для определения гормональных показателей и маркеров такого заболевания, как кардиомиопатия.

    В типичных случаях диагноз мерцательной аритмии ставится на основе полученных жалоб, данных внешнего осмотра, опроса больного и электрокардиографического исследования.

    mer-aretm1

    Среди форм аритмии выделяют учащенное сердцебиение, когда его показатель более 90 ударов в минуту, то есть тахикардию. Если же сердцебиение реже нормы, то есть 60 ударов в минуту, то речь идет о такой форме аритмии, как брадикардия. Одна из форм аритмии – экстрасистолия, когда сердечные сокращения происходят во внеочередном порядке. Также довольно широко распространена форма мерцательной аритмии, когда сокращение отдельных мышечных волокон происходит в хаотичном порядке.

    Содержание

    Причины возникновения аритмии могут быть самыми различными – в зависимости от вида аритмии, хотя можно назвать и ряд причин, характерных  для всех видов – это, к примеру, курение, злоупотребление алкоголем, сильные физические нагрузки  и постоянные стрессы.

    Часто причиной аритмии становится нарушение функции щитовидной железы, обусловленной патологическими процессами, протекающими в ней. Аритмию могут вызвать и некоторые лекарственные препараты, которые используются для лечения легочных патологий. Но наиболее распространенной причиной аритмии являются неполадки в работе сердца, которые имеют органическое происхождение, то есть, связаны с какими-то патологиями.

    Несмотря на то, что многие пациенты много лет живут с этим состоянием и не испытывают никаких субъективных ощущений, оно может спровоцировать такие серьезные осложнения, как тахиформу фибрилляции и тромбоэмболический синдром.

    Заболевание поддается лечению, разработано несколько классов антиаритмических препаратов, которые подходят для постоянного приема и быстрого купирования внезапно возникшего приступа.

    Что это такое

    Фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения волокон миокарда предсердий с частотой от 350 до 600 в минуту. При этом не происходит полноценного предсердного сокращения.

    Атриовентрикулярное соединение в норме блокирует чрезмерную предсердную активность и пропускает на желудочки нормальное число импульсов. Однако иногда возникает учащенное сокращения желудочков, воспринимаемое как тахикардия.

    В патогенезе ФП основная роль отводится механизму micro-re-entry. Тахиформа заболевания значительно снижает сердечный выброс, обуславливая недостаточность кровообращения по малому и большому кругу.

    Чем опасна фибрилляция предсердий? Неравномерность предсердных сокращений опасна формированием тромбов, особенно в ушках предсердий, и их отрывом.

    Распространенность

    Распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,4%. Среди группы моложе 40 лет эта цифра – 0,1%, старше 60 лет – до 4%.

    В основе заболевания лежит механизм повторного входа возбуждения в предсердные структуры. Это вызывается неоднородностью миокарда, воспалительными заболеваниями, фиброзированием, растяжением, перенесенными инфарктами.

    Патологический субстрат не может нормально провести импульс, вызывая неравномерное сокращение миокарда. Аритмия провоцирует расширение камер сердца и недостаточность функции.

    По клиническому течению выделяется пять видов фибрилляции предсердий. Их различают особенности появления, клиническое течение, податливость терапевтическим воздействиям.
    1. Впервые выявленная форма характеризуется первым в жизни возникновением фибрилляции предсердий. Устанавливается независимо от продолжительности и тяжести симптомов.
    2. При пароксизмальной фибрилляции длительность ограничивается 7 сутками. Эпизод самостоятельно прекращается чаще всего в ближайшие двое суток.
    3. Персистирующая форма самопроизвольно не заканчивается в течение 7 суток, требует проведения медикаментозного лечения или электроимпульсной кардиоверсии.
    4. Длительно персистирующая фибрилляция диагностируется при длительности заболевания больше одного года и при выбранном методе коррекции ритма.
    5. Постоянная форма характеризуется тем, что попытки восстановить синусовый ритм оказались безуспешными, и было принято решение сохранить ФП.

    По частоте сокращения желудочков выделяют три формы фибрилляции предсердий:

    • брадисистолическая, при которой ЧСС составляет менее 60 в минуту;
    • при нормосистолической число сокращений в пределах нормы;
    • тахисистолическая характеризуется частотой от 80 в минуту.

    Возникновению нарушения ритма могут способствовать различные причины, включая внесердечные заболевания, воспаления слоев сердца, врожденные патологические синдромы. Кроме того, возможны функциональные механизмы и наследственная предрасположенность.

    Причины подразделяются на следующие группы:

    • непостоянные причины: низкий уровень калия в крови, пониженное содержание гемоглобина в эритроците, открытые операции на сердце;
    • длительно действующие: гипертония, ИБС, пороки сердца и клапанов, кардиомиопатия, амилоидоз и гемохроматоз сердца, воспалительные заболевания мышечной оболочки и перикарда, клапанных структур, миксома, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
    • катехоламин-зависимая фибрилляция: провоцируют эмоциональные перегрузки, прием крепкого кофе и алкоголя;
    • вагусиндуцированная: возникает на фоне сниженной частоты сердечных сокращений, часто ночью;
    • генетические формы.

    Симптомы и признаки

    Препараты

    Купирование приступов пароксизмальной МА проводится с помощью внутривенного введения следующих препаратов:

    • Новокаинамид 10%, вводится на физиологическом растворе в дозе 5 или 10 мл. Средство может резко понизить артериальное давление, поэтому назначается, как правило, с мезатоном.
    • Аспаркам или панангин в дозе 10 мл.
    • Строфантин 0,025% используется в дозе 1 мл для капельного введения на физ. растворе или для струйного.
    • Кордарон в дозе 5 мг/кг вводится капельно или очень медленно на 5% глюкозе.

    Поляризующая смесь, состоящая из глюкозы, инсулина и раствора калия. При сахарном диабете глюкозо-инсулиновую смесь заменяют физиологическим раствором.

    Из антикоагулянтов и антиагрегантов чаще всего используют следующие:

    • Кардиомагнил в дозе 100 мг, один раз, в обед.
    • Варфарин принимают один раз в день в дозе 2,5-5 мг.
    • Клопидогрель в дозе 75 мг, один раз, в обед.
    Перечисленные препараты принимаются под строгим контролем параметра свертывающей системы крови.

    Если поставлен диагноз мерцающая аритмия сердца и что это такое подробно разъяснил врач, тогда можно применять не только медикаменты, но и народные средства лечения болезни. В частности, рекомендуется согласовать с лечащим доктором и принимать:

    • Измельченную траву тысячелистника, из которой готовят настойку и принимать в небольшом количестве не более месяца.
    • Грецкие орехи измельчают и вместе с медом принимают перед едой. Курс лечения не менее месяца.
    • Укропные семена заливаются кипятком и настаиваются, после отвар процеживается и принимается до еды по трети стакана.
    • Успокаивающие отвары и настои из валерианы, боярышника, мелиссы помогут успокоить нервную систему, укрепить сердечно-сосудистую систему.

    Лечить острую пароксизму народными препаратами категорически не рекомендуется!

    Диетическое питание - важный фактор в лечении мерцательной аритмии. Прогрессировать заболевание может при частом употреблении жареной, жирной пищи, копченых продуктов и сливочного масла. Негативно сказывается на сердечной деятельности излишек уксуса, соли, сахара, специй. Поэтому рацион нужно выстраивать щадящим, богатым на витамины, минералы, полезные для сердца составляющие (льняное масло, грейпфрут, яблоки, рыба, грибы, злаковые, фасоль и бобы).

    Профилактика мерцательной аритмии

    При соблюдении врачебных рекомендаций, поддержания режима дня, достаточного сна и отдыха можно заметно снизить риск развития мерцательной аритмии и трепетаний предсердий. Также в профилактике заболеваний помогут следующие советы:

    • отказ от курения, употребления алкогольных напитков;
    • избегание стрессовых ситуаций и физического перенапряжения;
    • терапия заболеваний, связанных с сердечно-сосудистой системой;
    • прием седативных средств при возникновении волнения или раздражительности;
    • укрепление организма с помощью витаминных и минеральных комплексов, подходящих для сердца тренировок.

    Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
    Поделиться
    Отправить
    Класснуть