Недостаточность трикуспидального клапана

Анатомическая справка

Сердце человека представляет собой мышечный орган. Его полость разделена на 2 предсердия и 2 желудочка. Сообщение между этими структурами происходит через клапаны. Они отвечают за ток крови в одном направлении.

В правой части сердца камеры соединяются через трикуспидальный клапан. Он состоит из следующих анатомических образований:

  • три створки (септальная, передняя и задняя);
  • сухожильный ход;
  • сосочковые мышцы;
  • фиброзное кольцо.

Во время сокращения одного предсердия трикуспидальный клапан открывается. Постепенно кровь наполняет желудочек. После этого миокард начинает попеременно сжиматься, при этом створки клапана под сильным давлением захлопываются. Такой отлаженный механизм препятствует обратному забросу (регургитации) крови.

При этой патологии кровь из правого желудочка возвращается в предсердие. Незначительное увеличение объемов жидкости практически не отражается на функционировании главной мышцы организма. При выраженной недостаточности камеры сердца подвергаются деформации, в них резко меняются показатели давления. Оно может увеличиваться до 8 раз по сравнению с природными значениями.

Общие сведения

Трикуспидальный стеноз характеризуется сужением правого атриовентрикулярного отверстия, что создает препятствие для физиологического тока крови из правого предсердия в правый желудочек. Изолированный трикуспидальный стеноз составляет 6-8% всех приобретенных пороков сердца. Чаще в кардиологии встречается комбинированный трикуспидальный порок сердца или сочетание стеноза трикуспидального клапана с митральным стенозом или стенозом устья аорты (митрально-трикуспидальный порок, митрально-аортально-трикуспидальный порок).

Трикуспидальный стеноз

Трикуспидальный стеноз

Комбинированный трикуспидальный порок сердца характеризуется одновременным поражением трехстворчатого клапана и правого атриовентрикулярного отверстия. Таким образом, структуру данного приобретенного порока сердца составляет органическая недостаточность трикуспидального клапана и сужение правого венозного устья. В кардиологии трикуспидальный порок практически всегда встречается в сочетании с митральными и аортальными пороками сердца – в этом случае говорят о сочетанных пороках трехстворчатого клапана.

Различают комбинированный трикуспидальный порок с преобладанием недостаточности клапана, с преобладанием стеноза клапанного отверстия и одинаково выраженными признаками стеноза и недостаточности.

Комбинированный трикуспидальный порок сердца

Комбинированный трикуспидальный порок сердца

Краткое описание болезни

Трикуспидальная недостаточность — это порок сердца, который развивается по причине неполноценного смыкания клапанных створок, обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие. На фоне постоянной регургитации диастолический объем и давление в этой структуре сердца увеличиваются. Это влечет за собой гипертрофию и дилатацию ее стенок. В результате нарушения работы компенсаторных механизмов у больного развиваются застойные явления в организме.

Трикуспидальная недостаточность часто сопровождается другими врожденными пороками сердца. Например, открытым овальным окном или дефектом межпредсердной перегородки.

Причины возникновения

Причиной трикуспидального порока сердца в большинстве случаев служит ревматизм, сопровождающийся ревматическим эндокардитом, вальвулитом или панкардитом. Ревматическое воспаление приводит к рубцовым сращениям, деформации и ригидности створок трехстворчатого клапана, а также рубцовому стенозу правого венозного устья. При ревматизме обычно также имеет место органическое поражение митрального или аортального клапана.

Крайне редко изолированный трикуспидальный порок сердца является следствием бактериального эндокардита либо поражения трехстворчатого клапана при саркоидозе Бека. Нарушения внутрисердечной гемодинамики при трикуспидальном пороке сердца обусловлены как анатомическим (стенозом), так и динамическим препятствием (недостаточностью).

Недостаточность трикуспидального клапана имеет всегда разное течение. Для постановки точного диагноза сначала необходимо определить форму патологического процесса. С этой целью в медицинской практике используются различные критерии: период возникновения, локализация поврежденного участка клапана, выраженность регургитации.

В зависимости от времени развития, рассматриваемое заболевание бывает двух видов. Как правило, во всех случаях оно не является приобретенным, а возникает после воспалительного процесса. Врожденный порок диагностируется крайне редко и развивается еще в утробе. На его появление влияет действие отрицательных факторов на организм беременной. Это может быть радиация, инфекционная болезнь или рентгенологическое облучение.

Исходя из того, в какой части поврежден трикуспидальный клапан, недостаточность может быть двух форм. Органический вариант сопровождается физиологическим изменением створок. Они постепенно деформируются, покрываются налетом. При функциональной форме недуга клапан не смыкается полностью.

Развитие приобретенной органической трикуспидальной недостаточности происходит под влиянием следующих причин:

  1. Ревматизм — воспаление, распространяющееся на системы внутренних органов.
  2. Карциноидный синдром — повреждения различных органов, обусловленные небольшой кишечной опухолью. Патогенные элементы из новообразования попадают в кровь и начинают атаковать эндокард. Затем они проникают в легочные сосуды.
  3. Инфекционный эндокардит — воспалительное поражение оболочки сердца.
  4. Митральная комиссуротомия. Это операция, которая используется при лечении стеноза.

Приобретенная функциональная (относительная) недостаточность трикуспидального клапана развивается по причине повреждения сосочковых мышц или расширения фиброзного кольца. В первом случае представленные структуры отвечают за поддержание двигательной способности клапанов. При инфаркте миокарда сосочковые мышцы повреждаются. Это приводит к нарушению функциональности трикуспидального клапана.

Патологии фиброзного кольца могут вызвать различные расстройства. К их числу следует отнести миокардит, разрывы хорд, опухоли и новообразования, препятствующие вытеканию крови из желудочка.

Среди причин, приводящих к формированию трикуспидального стеноза, выделяют факторы, обусловливающие органическое поражение клапанного аппарата, функциональный стеноз предсердно-желудочкового отверстия и механическое препятствие току крови.

В этиологии органического трикуспидального стеноза ведущая роль отводится ревматизму и инфекционному эндокардиту. Ревматическое поражение трехстворчатого клапана всегда сочетается с повреждением аортального и митрального клапанов; при этом отмечается склерозирование створок клапанов, фиброзного кольца, сухожильных хорд и паппиллярных мышц, сращение комиссур. Реже трикуспидальный стеноз бывает обусловлен субэндокардиальным фиброэластозом, болезнью Уиппла, болезнью Андерсона-Фабри, карциноидным синдромом, системной красной волчанкой.

Развитие функционального трикуспидального стеноза обычно связано с миокардитами, легочной и сердечной недостаточностью. Причинами механической обструкции правого атриовентрикулярного отверстия могут выступать метастатические опухоли (нефробластома, меланома, семинома, рак печени и рак щитовидной железы), миксома или тромб правого предсердия.

Среди возможных причин атрезии лидирующее место занимает нарушение формирования сердца на ранних сроках эмбриогенеза (2-8 неделя беременности). Факторами, вызывающими нарушения эмбрионального развития могут статья вирусные инфекции, хронический алкоголизм, производственные вредности, прием сульфаниламидов, аспирина, антибиотиков. Дополнительными причинами неполноценности трехстворчатого клапана у ребенка являются:

  • возраст матери старше 35 лет;
  • токсикоз на протяжении первых трех месяцев беременности;
  • угроза выкидыша;
  • случаи мертворождения;
  • заболевания эндокринной системы;
  • генетическая предрасположенность к порокам развития сердца.
article836.jpg

Симптомы атрезии встречаются у детей в различной степени и сочетаниях. Как правило, такие детки отстают в развитии физиологических качеств. Одышка в состоянии покоя и ее увеличение даже при незначительных нагрузках являются типичным проявлением. Также наблюдается синдром «барабанных палочек» (когда увеличены окончания пальцев на руках), «часовых стекол» (деформация ногтевых пластин), а также общий цианоз.

Часто возникают приступы парокзимальной одышки с выраженным посинением кожи, что обусловлено уменьшением легочного кровотока и увеличением неоксигенерированной крови в левую часть сердца, а также гипоксемией в большом круге кровообращения. Подобные явления могут провоцироваться психоэмоциональными напряжениями, физической активностью, случайно присоединившимися и осложненными заболеваниями, которые сопровождаются лихорадкой, диареей.

Недостаточность кровообращения по большому кругу с характерными отеками, накоплением экссудата в брюшной полости, воспалением легочного и пристеночного листков плервы (серозная оболочка легких) развивается очень быстро.Большинство детей, при отсутствии хирургического вмешательства для коррекции порока, погибают уже на первом году своей жизни.

Врожденная форма патологии — чрезвычайно редкая, она развивается у плода, если мать во время беременности сталкивается с действием вредных факторов. Это могут быть инфекционные заболевания, радиация, рентгенологическое облучение.

В большинстве случаев патология является приобретенной, а ее причины могут быть самыми разными — от ревматизма до опухолей и операций на сердце.

Изменения створок, характеризующие органическую форму трикуспидальной недостаточности, происходят под действием следующих факторов:

  1. Ревматизм — системное воспаление, затрагивающее разные органы и системы. Самая распространенная причина патологии.
  2. Закрытая сердечная травма с разрывом клапанных створок.
  3. Карциноидный синдром — повреждения разных органов, вызванные карциноидом. Это небольшая кишечная опухоль. Из нее активные вещества попадают в кровь и атакуют эндокард. Потом они поступают в легочные сосуды и разрушаются. В таких условиях трикуспидальный клапан не может полностью закрываться.
  4. Инфекционный эндокардит, характеризующийся воспаленным эндокардом.
  5. Митральная комиссуротомия — операция для разделения сросшихся между собой створок митрального клапана. По результатам такого лечения увеличивается кровоток, который может проявить симптомы ранее скрытой трикуспидальной недостаточности.

Снижение функциональности клапана при его относительной недостаточности происходит, когда повреждаются сосочковые мышцы либо расширяется фиброзное кольцо.

Сосочковые мышцы располагаются внутри желудочков и поддерживают двигательную способность клапанов. При инфаркте миокарда они повреждаются, что приводит к снижению работоспособности трехстворчатого клапана.

С фиброзным кольцом, находящимся в сердечных стенках, соединены клапанные створки. Его расширение могут вызвать различные патологии:

  1. Миокардит — воспалительное заболевание сердечной мышцы.
  2. Дилатационная кардиомиопатия — болезнь с разрастанием сердечных полостей и истончением миокарда.
  3. Врожденные пороки, провоцирующие разрастание правого желудочка. К примеру, при отверстии в межжелудочковой перегородке выброс крови происходит слева направо.
  4. Разрывы хорд. За счет этих сухожильных нитей соединяются миокард и папиллярные мышцы в сердце, поддерживающие двигательную способность клапанов.
  5. Осложненная легочная гипертония — существенное увеличение кровяного давления.
  6. Опухоли и другие образования, мешающие свободному вытеканию крови из желудочка.

Первым этапом диагностики является сбор анамнеза. Необходимо выяснить причину возникновения патологии. Подробно расспросить пациента о его жалобах. После сбора анамнеза переходят к осмотру. У пациента наблюдается синюшность кожных покровов в сочетание с ее пожелтением. Это связано с поражением печени. Живот увеличен в размерах, а вены на шеи набухшие.

Перкуссия помогает выявить расширение границ сердца в правую сторону. Аускультативные признаки – наличие шума и нарушение ритма.

Лабораторные методы исследования:

  1. Исследование мочи и крови для обнаружения воспаления и другого заболевания, которое могло бы стать причиной патологии.
  2. Биохимическое исследование крови позволяет оценить поражение органов, к которому привела патология трехстворчатого клапана.
  3. Иммунологическое исследование.

Инструментальные методы диагностики:

  1. В первую очередь проводится электрокардиография. С помощью данного метода оценивается ритм, размеры сердца (гипертрофия правого предсердия) и наличие чрезмерной нагрузки на определенные отделы.
  2. Фонокардиограмма. Позволяет выявить диастолический шум в области проекции трехстворчатого клапана.
  3. Ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Оно помогает тщательно рассмотреть клапанный аппарат, сделать необходимые замеры для определения степени сужения или регургитации, определить свободную жидкость в перикарде.
  4. Рентгенологическое исследование необходимо для визуализации сердечной тени и оценки ее увеличения.
  5. Компьютерная и магнитно-резонансная томография дает послойный и четкий результат.
  6. Катетеризация сердца поможет измерить давление в правых его отделах.

Классификация врожденных пороков сердца у взрослых

По данным Американской кардиологической ассоциации (АКА) существует три группы врожденных пороков сердца. Это:

  1. Септальные дефекты
  2. Обструктивные дефекты
  3. Синие дефекты

Септальные дефекты

Перегородка (на лат. septum) - это промежуточная стенка сердца, разделяющая его на правую и левую стороны. В нормальном состоянии между этими половинами после рождения нет сообщения.

Типы дефектов перегородки

Иногда младенцы рождаются с аномальным отверстием в перегородке. Оно может находиться между верхними сердечными камерами (предсердиями) или нижними сердечными камерами (желудочками). Если имеется отверстие между предсердиями, тогда говорят о дефекте межпредсердной перегородки, или ДМПП. Если аномалия расположена между желудочками, тогда ставят диагноз дефект межжелудочковой перегородки, или ДМЖП.

Основная классификация септальных пороков:

  • дефект межпредсердной перегородки (ДМПП);
  • дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).
Лечение дефектов перегородки

Большинство аномалий межпредсердных перегородок не требуют какой-либо хирургической коррекции. При наличии показаний к оперативному лечению, врачи обычно предпочитают проводить его в более старшем возрасте, а не в период новорожденности.

Лечение может заключаться в продолжении наблюдения за спонтанным закрытием дефекта и / или в приеме соответствующих лекарств. Например, наиболее часто используются дигоксин и лазикс. Дигоксин помогает сердцу биться сильнее, а лазикс способствует выведению из организма лишней жидкости.

Дефект межпредсердной перегородки составляет примерно 5-10% всех врожденных пороков сердца. Поскольку это заболевание трудно отличимо от других ВПС, диагностика часто бывает неточной.

При ДМПП имеется отверстие в перегородке между правым и левым предсердием. В нормальном состоянии с правой стороны находится венозная кровь, лишенная кислорода, а с левой - артериальная кровь, богатая кислородом.

ДМПП различаются между собой размерами. При всех формах ДМПП кислородосодержащая кровь с левой стороны сердца смешивается с кровью с правой стороны, которая направляется в легкие, чтобы обогатиться кислородом. Это приводит к очень неэффективной работе сердца: слишком много крови направляется в правое предсердие, а оттуда - в легкие. В результате патология может вызвать некоторые серьезные побочные эффекты, особенно если не проходить лечение.

Хирургическое лечение заключается в создании специальных заплат (при больших дефектах) или установки окклюдера (заглушки). Послеоперационное пребывание в больнице зависит от типа ДМПП (на сегодня выделяют 3 основных типа ДМПП), которое может варьироваться от 4 дней до 2 недель.

Поэтапная установка окклюдера.

Дефект межжелудочковой перегородкиявляется наиболее распространенным ВПС. На его долю приходится от 20% до 25% от всех врожденных пороков сердца и расстройств.

При ДМЖП имеется отверстие в перегородке, расположенной между двумя нижними камерами сердца - желудочками. Как и в случае с предсердиями, в нормальном состоянии в правом желудочке находится венозная кровь, лишенная кислорода, а в левом - артериальная кислородосодержащая кровь. Эти дефекты могут сильно отличаться по размеру, но все они приводят к смешиванию кислородосодержащей крови из левого желудочка с кровью, лишенной кислорода, с правого желудочка.

Хирургическая коррекция проводится с целью устранения сообщающего отверстия, для чего выполняется его ушивание. Послеоперационное пребывание в больнице составляет 5-7 дней.

Наложение заплаты в области ДМЖП

При обструктивном расстройстве кровоток ограничен или полностью блокирован. Это нарушение может определяться в любом из четырех клапанов сердца. Блокада (атрезия) или сужение (стеноз) могут возникать в сосудах, по которым кровь возвращается к сердцу (по венах), или в сосудах, отводящих кровь из сердца (по артериях).

Основная классификация обструктивных пороков:

  • аортальный стеноз;
  • стеноз легочной артерии;
  • коарктация аорты.
Аортальный стеноз составляет приблизительно 5% от всех ВПС. Аортальный стеноз представляет собой сужение аортального клапана.

Аорта - это большая артерия, по которой поставляется кислородсодержащая кровь ко всем органам и тканям. Аортальный клапан находится в левом желудочке и действует на входе в аорту.

В зависимости от тяжести стеноза при рождении у ребенка могут появляться симптомы, в основном связанные с уменьшением кровотока и снижением оксигенации организма. Когда дефект закрывается, симптомы обычно становятся более острыми.

Иногда чрескожная баллонная вальвулопластика (открытие клапана) может позволить эффективно устранить стеноз. Эта процедура основана на использовании специального катетера, оснащенного баллоном в сдутом состоянии, который по сосудам подводится к аортальному клапану. В нужный момент хирург надувает баллон, что позволяет растянуть клапан и расширить отверстие.

Стеноз легочной артерии составляет приблизительно 5-8% всех ВПС. Легочный стеноз представляет собой сужение легочного клапана, который расположен на входе в легочную артерию.

Легочная артерия - это магистральный сосуд, по которому кровь переносится из правого желудочка в легкие. Легочный клапан находится в правом желудочке и регулирует ток крови через легочную артерию.

Из-за сужения клапана правый желудочек должен усердно работать, чтобы протолкнуть кровь через суженное отверстие. Если давление в правом желудочке чрезмерно увеличивается, в кратчайшие сроки проводится хирургическое лечение.

В некоторых случаях клапан может быть растянут с помощью баллонной вальвулопластики. Эта процедура проводится с участием специального катетера, оснащенного баллоном, который подводится к легочному клапану. Баллон надувается, в результате чего расширяется клапанное отверстие.

Иногда проводится хирургическая реконструкция клапана, в ходе которой устраняется ВПС. Эта операция чаще всего выполняется с использованием аппарата искусственного кровообращения. Послеоперационное пребывание в больнице составляет 5-7 дней.

Коарктация аорты составляет около 8% всех ВПС. Коарктация аорты - сужение какой-либо части аорты.

Аорта - это большая артерия, которая поставляет кровь всему телу. Левый желудочек нагнетает кровь через аортальный клапан в аорту, по которой кровь в конечном итоге поступает ко всем органам и тканям.

У некоторых младенцев отсутствуют симптомы болезни при рождении, но в течение первой недели жизни они могут появиться.

Хирургическое вмешательство проводится с целью открытия суженной области аорты, что позволяет обеспечить нормальный кровоток по всему организму. Эта оперативная манипуляция проводится посредством аппарата искусственного кровообращения. Послеоперационное пребывание в больнице составляет от 4 до 7 дней.

Синие пороки

При этом виде ВПС цианоз является основным симптомом, потому что циркулирующая кровь нормально не насыщается кислородом.

Цианоз - синеватое обесцвечивание кожи из-за более низкого уровня кислорода в циркулирующей крови.

Многие дети с синими пороками сердца оцениваются при рождении как здоровые, потому что кровообращение осуществляется по такому же пути, что и у плода. Этот канал циркуляции обеспечивает адекватную связь кислородосодержащей крови с неоксигенной кровью, что позволяет поддерживать перфузию организма на должном уровне.

К синим порокам относится:

  • тетрада Фалло;
  • транспозиция магистральных сосудов;
  • атрезия трикуспидального клапана;
  • атрезия легочного клапана;
  • truncus arteriosus;
  • тотальный аномальный дренаж легочных вен;
  • синдром гипоплазии левых отделов сердца.
Тетрада Фалло составляет приблизительно 10% от всех ВПС. Патология состоит из четырех дефектов.
  1. Первым дефектом является сужение легочного клапана. Из-за этого сужения, меньше крови закачивается из правого желудочка в легкие. Выделяют различную тяжесть сужения.
  2. Второй компонент - большой порок, который представляет собой отверстие между желудочками. В результате большое количество неоксигенированной крови из правого желудочка проходит в левый желудочек без попадания в легкие. Тело снабжается кровью, обедненной кислородом.
  3. Третьим составляющим является увеличение мускулатуры (гипертрофия) правого желудочка по сравнению с левым из-за большой нагрузки, связанной с выталкиванием крови через суженный легочной клапан.
  4. Последний, четвертый, дефект - смещение аорты, которая расположена непосредственно над пороком. Из-за этого размещения кровь из правого желудочка, лишенная кислорода, быстрее попадает в аорту и далее ко всем органам.

Часто для улучшения легочного кровотока сначала выполняется паллиативная хирургическая процедура, называемая анастомозом БТ. Позже хирурги проводят коррекционную операцию или полный ремонт дефекта, что позволяет выкроить время для развития левых и правых артерий. При каждой хирургической процедуре используется аппарат искусственного кровообращения. Послеоперационное пребывание в больнице в среднем составляет от 1 до 2 недель.

Транспозиция магистральных сосудов- составляет приблизительно 5% от всех ВПС. В норме, правая сторона сердца перекачивает бескислородную кровь, направляя ее в легкие через легочную артерию. В левую часть сердца поступает кровь из легких, которая затем выталкивается через аорту и распространяется по всему организму.

Площадь отверстия трехстворчатого клапана в норме равняется 3,5–4 см2. В зависимости от уменьшения площади правого атриовентрикулярного отверстия различают три степени трикуспидального стеноза:

  • I (легкий стеноз) – размеры отверстия уменьшаются до 3 см2;
  • II (умеренный стеноз) – размеры отверстия составляют 1,6–3 см2;
  • III (тяжелый стеноз) - размеры отверстия составляют менее 1,5 см2.

По этиологии трикуспидальный стеноз может быть врожденным и приобретенным, органическим и функциональным.

Трикуспидальная недостаточность

Лучший способ обезопасить себя от этого недуга — регулярно наблюдаться у кардиолога и вовремя лечить заболевания, которые отражаются на работе сердца. Поскольку самой распространенной причиной патологии является ревматизм, важно не допускать рецидивов этой болезни.

Также врачи дают своим пациентам несколько советов, которые помогают поддержать функциональность сердца и всех его отделов:

  • Придерживаться здорового питания, насыщенного витаминами и минералами.
  • Контролировать потребление соли и жидкости для недопущения отеков.
  • Отказаться от курения и алкоголя.
  • Избегать динамических и чрезмерных физических нагрузок.
  • Не допускать переохлаждения.
  • Бороться со стрессами.

Стеноз – это сужение. Стеноз трехстворчатого клапана – это сужение его отверстия. При этом весь объем крови не успевает выйти из предсердия в желудочек. Она накапливается в предсердии, что приводит к увеличению его объемов и повышению давления в нем.

Причины данной патологии следующие:

  1. Чаще всего стеноз развивается из-за ревматизма, который поражает сердечную мышцу. Патология трукуспидального клапана сочетается с пороками других клапанов.
  2. Инфекционные заболевания, затронувшие внутренний слой сердца.
  3. СКВ (системная красная волчанка).
  4. Карциноидный синдром.
  5. Опухолевые образования в правом предсердии.
  6. Миокардит – воспалительное поражение мышечной ткани сердца.

Симптоматика данного порока довольно разнообразна. Из-за недостаточного наполнения сосудов легких кровью возникает нарушение дыхания в виде одышки.

Стеноз проявляется нарушением сердечного ритма, так как отдельные участки предсердия сокращаются в разном ритме с большой скоростью (фибрилляция). При этом пациент жалуется на перебои в работе сердца, учащение его сокращений и замирание.

При наличии стеноза в течение длительного времени возникают жалобы со стороны печени, это связано с застойными явлениями в ней. У человека отмечается болезненность и ощущение тяжести в печени.

Брюшная полость тоже страдает из-за увеличения объема крови в ее сосудах. В этом случае наблюдается вздутие живота, отрыжка, чувства тяжести в эпигастральной области.

При стенозе происходит серьезное нарушение распределения всего объема крови в организме, что, в свою очередь, приводит к его истощению. Человек ощущает слабость, быстро утомляется.

Выделяют определенные формы стеноза. Его различают по времени возникновения (приобретенный и врожденный) и степени сужения отверстия клапанного аппарата:

  1. Умеренное сужение – площадь отверстия составляет от 2,5 до 3 сантиметров.
  2. Выраженное сужение – площадь отверстия от 1,5 до 2,4 сантиметра.
  3. Резкое сужение – площадь отверстия менее 1,5 сантиметра.

Этот порок сердца характеризуется забросом крови из желудочка (во время сокращения) назад в предсердие. В этом случае главную роль играет несостоятельность створок клапанного аппарата.

Причины возникновения трикуспидальной недостаточности:

  1. При врожденной форме порока большое значение имеют агрессивные факторы, воздействующие на женщину в положении. К таким факторам относят инфекционные заболевания, облучение радиацией и рентгеновскими лучами.
  2. Нарушение формирования створок клапана (миксоматозная дегенерация).
  3. Нарушение целостности створок, которое произошло из-за закрытой травмы сердечной мышцы.
  4. Карциноидный синдром.
  5. Ревматизм.
  6. Инфекции эндокарда (внутреннего слоя сердца).
  7. Последствие операции по устранению стеноза митрального клапана.
  8. Инфаркт миокарда с поражением мышц, приводящих в движение створки трикуспидального клапана.
  9. Миокардит.
  10. Врожденные пороки сердца, приводящие к гипертрофии правого желудочка.

Клиническая картина недостаточности такая же, как и при стенозе. Форм у трикуспидальной недостаточности довольно много. Выделяют врожденную и приобретенную патологию. По причинам возникновения различают:

  • органическую недостаточность, она связана с изменением самих створок клапана;
  • функциональную недостаточность, которая возникает без изменения створок.

Степени трикуспидальной регургитации (обратного тока крови):

  • первая степень – заброс крови из желудочка обратно в предсердие очень незначительный;
  • вторая степень – обратный ток крови в предсердие выявляется на расстоянии двух сантиметров от самого клапана;
  • третья степень – выявляется заброс крови далее двух сантиметров от клапанного аппарата;
  • четвертая степень – заброс крови определяется на большом расстоянии от клапана.

В зависимости от внешнего строения организма различают пять форм выраженности атрезии трикуспидального клапана:

  • мышечная, составляет 76%;
  • мемброзная – около 12%;
  • клапанная- 5-6%;
  • тип аномалии Эбштейна – 8%;
  • редкий тип открытого атриовентикулярного канала.

Самая часто встречающаяся, это мышечная форма артезии. Дно правого предсердия располагается над одной из стенок левого желудочка. Имеется недоразвитость правого желудочка сердечной мышцы, которая обусловлена отсутствием приточного синуса.

Если дно правого предсердия располагается над атриовентикулярной частью перегородки между желудками, то это мембранная форма атрезии. При клапанной форме наблюдается разделение правого предсердия и желудочка неперфорированной фиброзной мембраной, которая образовалась вследствие срастания створок трикуспидального клапана.

Среди пороков трехстворчатого (трикуспидального) клапана недостаточность диагностируется наиболее часто, однако в изолированном виде встречается крайне редко: обычно недостаточность трехстворчатого клапана сочетается с пороками митрального или аортального клапана.

Недостаточность трехстворчатого клапана. Различают органическую (клапанную) и относительную недостаточность трехстворчатого клапана.

При органической недостаточности выявляются морфологические изменения клапанного аппарата: створок, хорд, сосочковых мышц. Однако в отличие от пороков митрального и аортального клапанов обызвествление створок клапана и подклапанные сращения обычно отсутствуют.

как выглядит клапан сердца

Относительная недостаточность не проявляется морфологическими изменениями клапанов. Створки клапана не полностью перекрывают правое предсердно-желудочковое (атриовентрикулярное) отверстие, так как сухожильное кольцо (место прикрепления створок клапана) резко растянуто. Это наблюдается при значительном расширении правого желудочка и увеличении его полости у больных с правожелудочковой недостаточностью.

Этиология. Наиболее частая причина трикуспидальной недостаточности — ревматизм, значительно реже — инфекционный эндокардит. Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана в изолированном виде не встречается и обычно комбинируется с другими аномалиями клапанного аппарата.

Патогенез. Во время систолы правого желудочка возникает обратный ток крови из его полости в правое предсердие. Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию. В период систолы предсердий увеличенный объем крови поступает в правый желудочек, обусловливая его дальнейшие дилатацию и гипертрофию.

В правое предсердие впадают полые вены, поэтому застой крови в его полости сразу передается на систему полых вен. При резко выраженной слабости правого предсердия (мерцательная аритмия) оно представляет вместе с полыми венами как бы один резервуар, растягивающийся при систоле желудочков, а во время диастолы опорожняющийся частично.

Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к ре3″ кому уменьшению количества крови, поступающей в легочную артерию, тем самым уменьшая застой крови в сосудах малого круга, обычно обусловленный декомпенсированным митральным или аортальным пороком сердца. Недостаточность трехстворчатого клапана способствует прогресси-рованию признаков застоя в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Проявления трикуспидальной недостаточности зависят от наличия клапанных признаков порока, обусловленных ретро-

гоадным током крови из желудочка в предсердие, а также симптомов застоя в большом круге кровообращения.

На I этапе диагностического поиска жалобы больных нехарактерны ш% данного порока. Они связаны с основным пороком сердца (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом и малом круге кровообращения. Больные жалуются на одышку, однако умеренную, так как застой в малом круге с появлением трикуспидальной недостаточности уменьшается, а часть крови депонируется в правых отделах сердца и печени.

Физическая активность больных ограничена в основном не уси-тением одышки, а резкой слабостью. Нередки боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает чувство тяжести и боли по всему животу. Таким образом, на I этапе можно составить представление лишь о выраженных расстройствах кровообращения.

На II этапе можно выявить прямые («клапанные») признаки порока: систолический шум, наиболее четко выслушиваемый у мечевидного отростка грудины. Он резко усиливается при выслушивании на высоте вдоха с задержкой дыхания, что объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через прямые отделы сердца.

Регургитация крови в правое предсердие обусловливает появление положительного венного пульса и систолической пульсации печени. Кроме этих симптомов, обязательно определяются прямые и косвенные признаки основного порока сердца, на фоне которого развилась трикуспидальная недостаточность. Пульс, артериальное давление в пределах физиологической нормы.

Таким образом, на II этапе можно поставить диагноз трикуспидальной недостаточности, а также диагноз основного порока сердца.

На III этапе диагностического поиска подтверждаются прямые и косвенные признаки митрального или аортального порока сердца. Сам порок трехстворчатого клапана также вносит «долю» в результаты инструментальных исследований. Рентгенологически обнаруживаются значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, расширение верхней полой вены.

Застой в малом круге кровообращения может быть выражен нерезко. На ЭКГ появляются признаки значительной дилатации правого желудочка в виде полифазного комплекса rSr’ в отведении V1 и глубокого зубца S в последующих грудных отведениях. На ФКГ с мечевидного отростка регистрируется систолический шум, начинающийся сразу после I тона.

Особенности заболевания у детей

Новорожденные малыши с выраженной регургитацией и наличием сопутствующих сердечных патологий подвержены стремительному развитию правожелудочковой недостаточности. Очень часто она заканчивается летальным исходом.

строение сердца

Приобретенная форма недуга развивается на фоне осложнений других болезней. Чаще всего речь идет об инфекции стрептококка, которая влечет за собой ревматическое поражение.

Среди других причин недостаточности в детском возрасте можно выделить:

  • острую форму гипертензии;
  • болезни миокарда;
  • травматические повреждения;
  • злокачественные новообразования.
На начальном этапе недостаточность трикуспидального клапана у детей рассматривается в качестве анатомической особенности. Первая степень патологического процесса не требует лечения. С возрастом заболевание обычно проходит самостоятельно.

Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени не требует проведения терапии. Если заболевание переходит на следующий этап развития, пациенту назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и оперативным. К помощи последнего прибегают в особо серьезных случаях, когда применение таблеток и уколов не дает результата.

На весь период лечения больной должен придерживаться следующих правил:

  1. Полностью отказаться от курения.
  2. Избегать переохлаждений и стрессовых ситуаций.
  3. Соблюдать диету для снижения нагрузки на сердце.
  4. Уменьшить интенсивность и количество физических нагрузок.

Соблюдение перечисленных рекомендаций повышает эффективность проводимой терапии, а также является своеобразной профилактикой развития осложнений.

Умеренная недостаточность трикуспидального клапана не считается показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится с помощью лекарственных препаратов. Стандартная схема терапии предполагает использование следующих медикаментов:

  1. Мочегонные («Бритомар», «Гидрохлортиазид»). Устраняют застойные явления в организме, ускоряют процесс выведения жидкости.
  2. Препараты калия («Панангин», «Аспаркам»). Помогают организму не накапливать лишнюю жидкость.
  3. Венозные дилататоры («Корватон», «Нитросорбид»). Уменьшают нагрузку на сердце посредством депонирования крови.
  4. Антикоагулянты («Варфарекс», «Варфарин»).
  5. Сердечные гликозиды («Дигоксин», «Коргликон»). Помогают в борьбе с аритмией.
  6. Бета-адреноблокаторы («Дилтиазем», «Карведилол»). Уменьшают частоту сокращений левого желудочка.

Схема приема и дозировка препаратов определяются в индивидуальном порядке с учетом тяжести заболевания.

Характер нарушений кровообращения при трикуспидальном пороке сердца определяется сочетанием патогенетических механизмов - недостаточности и стеноза, которые взаимно отягощают друг друга. В случае преобладания стеноза над недостаточностью развивается объемная перегрузка правого предсердия, уменьшение нагрузки на правый желудочек, гиповолемия в малом круге кровообращения и венозный застой в русле большого круга кровообращения. Превалирование недостаточности над стенозом сопровождается перегрузкой правого желудочка и предсердия, гиперволемией малого круга кровообращения и застоем в большом круге кровообращения. Застойная правопредсердная и правожелудочковая недостаточность при трикуспидальном пороке сердца развивается рано и носит рефрактерный характер.

Течение комбинированного трикуспидального порока может быть компенсированным и декомпенсированным. Стадия компенсации нередко протекает латентно и длительно без выраженных расстройств гемодинамики. Компенсация достигается за счет гипертрофии миокарда правых отделов сердца, испытывающих повышенную нагрузку. На определенном этапе, при истощении компенсаторных механизмов, начинают развиваться дистрофические изменения, влекущие за собой ослабление работы сердца. На смену концентрической гипертрофии приходит эксцентрическая гипертрофия миокарда, обусловленная миогенной дилатацией полостей сердца.

При декомпенсации трикуспидального порока сердца развиваются выраженные расстройства сердечной деятельности, сопровождающиеся возникновением и нарастанием сердечной недостаточности. Декомпенсация может наступать вследствие обострения ревмокардита, интеркуррентных инфекций, чрезмерной физической нагрузки, психической травмы. Сердечная мышца становится дряблой, полости сердца расширяются, развивается жировая и белковая дистрофия мышечных волокон, в ушке правого предсердия образуются тромбы. Венозный застой сопровождается отеками и водянкой полостей.

Клинические проявления трикуспидального порока сердца появляются при декомпенсации порока. Симптоматика характеризуется одышкой при физическом усилии, тахикардией, аритмиями. При осмотре кожи и видимых слизистых определяется синюшность их окраски; акроцианозу нередко сопутствует желтушность.

В поздних стадиях трикуспидального порока сердца выявляются мерцательная аритмия, периферические отеки, гидроперикард, гидроторакс, асцит, увеличение печени. Летальный исход может наступить от сердечно-сосудистой недостаточности, тромбоэмболии, пневмонии, нарушений ритма сердца.

Пациенты с трикуспидальным пороком сердца (не подлежащие хирургическому лечению, в до- и послеоперационном периоде) нуждаются в консервативном лечении. При комбинированном трикуспидальном пороке назначаются диуретики, венозные вазодилятаторы (нитраты, ингибиторы АПФ), антагонисты кальция, препараты метаболического действия, кислородотерапия.

Неэффективность медикаментозной терапии может быть связана с активным или вялотекущим ревматическим процессом, наличием многоклапанных пороков сердца, тромбозом предсердия, а также сопутствующими заболеваниями и состояниями — гипертиреозом, гипопротеинемией, анемией и др., присоединением инфекций (гриппа, тонзиллита и т. д.).

Хирургическими методами коррекции трикуспидального порока являются аннулопластика с использованием корригирующих колец и биопротезирование трехстворчатого клапана. При сложных пороках с поражением нескольких клапанов также проводится их протезирование.

У грудничков патология проявляет себя синюшностью кожных покровов и симптомами тяжелой недостаточности сердца. От более старших детей и взрослых поступают следующие жалобы:

  • сильная утомляемость;
  • одышка;
  • синюшность кожи.
При вторичной недостаточности клапана появляются дополнительные симптомы, связанные с сопутствующими патологиями. Например, может присутствовать боль при правожелудочковом инфаркте либо кровохарканье и аритмия при пороках митрального клапана.

Многие формы трикуспидальной недостаточности поддаются лечению препаратами, поэтому операции удается избежать. Хирургическое вмешательство используется только в крайних случаях, когда медикаменты не действуют либо есть угроза для жизни пациента.

Если нет признаков легочной гипертонии, даже тяжелую трикуспидальную недостаточность можно лечить медикаментами. Больным обычно назначают:

  • диуретики;
  • нитраты (внутрь и в виде пластырей);
  • ингибиторы АПФ и ионотропы (при рефрактерной недостаточности).
Если диагностирована легочная гипертония, мочегонные и вазодилататоры в некоторых случаях помогают снизить кровяное давление при подготовке к хирургическому вмешательству. При инфекционном эндокардите пациенту назначают антибиотики. Иногда это помогает избежать операции.

Операция назначается пациентам при 3–4 степени патологии, при грубых деформациях створок или выраженных нарушениях функциональности. Также показаниями к хирургическому вмешательству становятся тяжелая сопутствующая болезнь, которая представляет угрозу для жизни, и недостаточность кровообращения на последней стадии.

При первичной патологии и сохранности клапанного аппарата используют аннулопластику. Она заключается в том, что на поврежденный участок накладывают П-образные швы. Если операция оказалась неэффективной, присутствуют грубые структурные изменения клапана, инфекционный эндокардит или аномалии Эбштайна, пациенту ставят биологический искусственный клапан.

В первую очередь необходимо определить и начать лечение причины патологии клапанного аппарата. Пациентам со стенозом и трикуспидальной недостаточностью необходимо соблюдать диету, которая поможет уменьшить застойные явления. Необходимо ограничить употребление жидкости (не более 1,5 литров в сутки) и соли (менее 3 грамм в день).

Медикаментозное лечение необходимо для снижения застойных явлений. Назначаются следующие лекарственные средства:

  • Диуретические средства необходимы для выведения лишней жидкости.
  • Ингибиторы АПФ – профилактика развития сердечной недостаточности.
  • Нитраты способствуют улучшению кровообращения и снижению давления в малом круг кровообращения.
  • Для укрепления сердечной мышцы назначаются препараты, содержащие калий.
  • Сердечные гликозиды необходимы для нормализации ритма (при недостаточности).
Оперативное лечение стеноза и недостаточности проводится с принудительной остановкой сердца и с помощью осуществления искусственного кровообращения. Проводят различные операции в зависимости от вида порока.

Комиссуротомия проводится при срастании створок клапана (стеноз). Во время операции осуществляется их рассечение.

При наличии опухолевых образований предсердий (стеноз), которые препятствуют нормальному прохождению тока крови, проводится их удаление.

Замена трехстворчатого клапана протезом проводится как при стенозе, так и при недостаточности. Протезирование при стенозе назначено в том случае, если имеется серьезное изменение клапанного аппарата. А также протезы применяются в случае неудачно проведенной пластики клапана. Протезы используют биологические (из аорты животных) и искусственные (из металла медицинского назначения).

После протезирования с помощью искусственного протеза назначается постоянное применение препаратов для снижения свертываемости крови (непрямые антикоагулянты). Если пациенту был вживлен биологический протез, то прием антикоагулянтов осуществляется в течение 3 месяцев.

Пластика клапанного аппарата показана только при недостаточности 2 и 3 степени без изменений в его створках. Существует 3 варианта пластической операции трикуспидального клапана:

  1. Шовная пластика клапана.
  2. Полукружная пластика клапана.
  3. Кольцевая пластика клапана.

Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия вызывает затруднение физиологического поступления крови из правого предсердия в правый желудочек. При этом в диастолу создается повышенный транстрикуспидальный градиент давления, обусловленный увеличением давления в полости правого предсердия. В течение короткого времени компенсация нарушенной гемодинамики обеспечивается гиперфункцией и гипертрофией правого предсердия. Однако компенсаторные механизмы при трикуспидальном стенозе неустойчивы и ограничены, поскольку мощность миокарда правого предсердия оказывается недостаточной.

Прогрессирующий рост давления в правом предсердии приводит к застою во всей венозной системе. В портальной системе и печени депонируется большое количество крови, поэтому рост портальной гипертензии способствует развитию асцита, фиброза и цирроза печени.

Так как изолированный трикуспидальный стеноз встречается нечасто, а обычно сочетается с митральным или митрально-аортальным пороком, на первый план выступают симптомы других пороков (одышка, кровохарканье, головокружение, склонность к обморокам). При опухолях сердца преобладают проявления злокачественного процесса, обусловленные локализацией первичной опухоли или ее метастазов.

Собственными признаками трикуспидальной недостаточности являются общая слабость и быстрая утомляемость, тахикардия, тяжесть или боли в эпигастрии и правом подреберье. Беспокоят диспеп­сические расстройства: тошнота, отрыжка, метеоризм. При осмотре больных с трикуспидальным стенозом обнаруживается цианоз в сочетании с желтушностью кожных покровов, отеки нижних конечностей, асцит, застойное набухание и пульсация шейных вен и печени. На фоне повышенного венозного давления отмечается артериальная гипотония. При тяжелом трикуспидальном стенозе развивается цирроз печени, истощение, анасарка, спленомегалия. В стадии декомпенсации трикуспидального стеноза нередко возникают флеботромбозы и тромбоэмболия легочных артерий.

Как и в случае трикуспидальной недостаточности, беременность у женщины с трикуспидальным стенозом может осложниться развитием гестоза, фетоплацентарной недостаточности и преждевременными родами.

Для снижения хирургических рисков в предоперационном периоде проводится терапия сердечной недостаточности с назначением бессолевой диеты, диуретиков, венозных вазодилататоров, сердечных гликозидов, блокаторов бета-адренорецепторов, антикоагулянтов, метаболических препаратов.

Выбор операции зависит от структуры и причин порока. Больным с митральным и трикуспидальным стенозом показано проведение двойной митрально-трикуспидальной комиссуротомии. При комбинированном трикуспидальном пороке выполняется открытая комиссуротомия в условиях ИК (при этом спайки между передней и задней створками не рассекают во избежание недостаточности), пластика или протезирование трикуспидального клапана биопротезом. Протезирование проводится в случае грубых изменений створок клапана и подклапанных структур. При изолированном трикуспидальном стенозе может быть предпринята баллонная вальвулопластика.

При миксомах сердца производится радикальное удаление внутриполостной опухоли, при метастатической обструкции выполняются паллиативные операции. К числу возможных послеоперационных осложнений следует отнести протезный эндокардит, тромбоз и кальциноз протеза, ТЭЛА, паравальвулярные фистулы, АВ-блокаду.

Диагностика комбинированного трикуспидального порока сердца

Часто трикуспидальную недостаточность сопровождают патологии митрального клапана, стенозы, что затрудняет диагностику. Поэтому проводится обширное обследование больного с использованием разнообразных методов — от сбора анамнеза до исследований крови, ЭКГ и рентгена.

При устном опросе больного врач исследует его жалобы, образ жизни, выясняет, чем болели его близкие родственники. Важно также установить профессию пациента, так как, возможно, по роду своей деятельности он сталкивался с возбудителями инфекционных болезней.
  • Во время осмотра доктор устанавливает наличие синюшности кожи, набухания вен на шее и живота (происходит при асците из-за скопления лишней жидкости).
  • Если в середине верха живота под грудиной обнаруживается пульсация, это указывает на ритмические сокращения увеличенного в объеме правого желудочка, который у здорового человека располагается выше.
  • При простукивании врач может установить расширение правой части сердца, при прослушивании — шумы.
  • Также доктор проверяет сердечный ритм пациента и показатели давления (при измерении оно снижается).

В рамках диагностики проводится несколько лабораторных анализов:

  • общие анализы крови и мочи;
  • биохимия крови;
  • иммунологический анализ.

Благодаря этим исследованиям устанавливается наличие воспалений и параллельно протекающих заболеваний.

Аппаратные методы

Для уточнения диагноза могут потребоваться:

  1. ЭКГ (выявление блокад, увеличения объемов предсердия и желудочка).
  2. Фонокардиограмма (демонстрирует систолический шум).
  3. ЭхоКГ (главный метод, показывает деформацию и истончение створок, образование на них новых структур и т. д.).
  4. Спиральная компьютерная томография (предоставляет информативное изображение сердца).
  5. Рентген (выявляет параметры сердца, застой крови).
  6. Катетеризация сердечных полостей (подтверждает, что давление в предсердии достигло уровня желудочкового).
  7. Коронарокардиография (проводится перед операцией; за счет введения контраста в сосуды получается их четкое изображение, оценивается кровоток).

Диагноз комбинированного трикуспидального порока сердца основывается на аускультативных и других физикальных признаках, подтвержденных характерными данными инструментальных исследований (ФКГ, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии грудной клетки, зондирования правых отделов сердца).

При осмотре в III-V межреберьях в проекции сердца, а также в эпигастрии определяется систолическая пульсация, обусловленная дилатацией правого желудочка. Выражена пресистолическая пульсация яремных вен и печени. Перкуторно выявляется значительное расширение границ сердца вправо. Аускультативно комбинированный трикуспидальный порок сердца проявляется систолическим и диастолическим шумами, что находит подтверждение при проведении фонокардиографии.

Рентгенография грудной клетки обнаруживает признаки венозного застоя в легких, расширение тени верхней полой вены, преобладающее расширение границ правых отделов сердца. Электрокардиографические признаки трикуспидального порока характеризуются гипертрофией и перегрузкой правого желудочка и предсердия, неполной блокадой правой ножки пучка Гиса, фибрилляцией предсердий. Эхокардиография позволяет выявить морфологическую основу порока (органические поражения трехстворчатого клапана, поток регургитации на трикуспидальном клапане и сопутствующие изменения сердца). Степень гемодинамических изменений уточняется в ходе вентрикулографии и катетеризации полостей сердца.

Раннее выявление заболевания играет непосредственную роль в успешности лечения, а также влияет на продолжительность жизни пациента. Поскольку недостаточность трикуспидального клапана 1 степени протекает практически бессимптомно, патологию обнаруживают только после ее перехода на следующий этап развития.

Диагностика начинается с опроса больного, изучения его анамнеза и физикального осмотра. Задавая различные вопросы пациенту, врач определяет клиническую картину, время появления первых симптомов. Ему также необходимо знать, какие заболевания предшествовали недостаточности. При внешнем осмотре обычно выявляется цианоз кожных покровов и отечность, а при выслушивании — нарушение сердечного ритма.

ЭКГ сердца

В рамках диагностики обязательно назначается несколько лабораторных тестов. Среди них наибольшей информативностью характеризуются анализ крови и исследование иммунологического статуса пациента. По результатам лабораторных тестов можно судить о наличии воспалительных процессов в организме, параллельно протекающих недугах.

Для уточнения диагноза доктор может использовать аппаратные методы обследования. К ним следует отнести:

  1. ЭКГ. Проводится с целью выявления увеличения объемов предсердия.
  2. Фонокардиограмма. Демонстрирует наличие систолических шумов.
  3. Спиральная КТ. Предоставляет информативное изображение главной мышцы организма.
  4. Рентгенограмма. Дает представление о размерах сердца, выявляет застойные явления.
  5. Коронокардиография. Используется перед оперативным вмешательством и позволяет оценить кровоток.
  6. ЭхоКГ. Показывает деформацию створок, присутствие на них новых образований.
На основании результатов полного обследования врач получает представление о том, в каком состоянии находится трикуспидальный клапан. Недостаточность этой структуры хорошо поддается лечению только на начальном этапе развития. Более подробно варианты терапии при этом заболевании будут рассмотрены далее.

В анамнезе пациентов с трикуспидальным стенозом нередко имеются указания на перенесенный ревматический процесс или системные заболевания. Характерными физикальными признаками служат расширение вен шеи и наличие гепато-югулярного рефлюкса - усиление кровенаполнения вен при надавливании на область печени. При пальпаторном и перкуторном обследовании области сердца определяется разлитая и усиленная пульсация сердца, смещение границ относительной тупости сердца вправо. Типичная аускультативная картина трикуспидального стеноза характеризуется громким I тоном на вдохе, диастолическим шумом, также усиливающимся на вдохе и уменьшающимся при проведении пробы Вальсальвы.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правого предсердия, наряду с умеренной гипертрофией правого желудочка, замедление предсердно-желудочковой проводимости, мерцательная аритмия (при сочетанных пороках). Интерпретация фонокардиографии при трикуспидальном стенозе затрудняет­ся в связи с наличием одновременного поражения митрального и аортального клапанов.

При рентгенографии грудной клетки констатируется выраженное увеличение правого предсердия, расширение ствола и ветвей ЛА и ВПВ. С помощью эхокардиографии получаются доказательные признаки трикуспидального стеноза: уменьшение размеров атриовентрикулярного отверстия, утолщение и неполное раскрытие створок, дилатация правого предсердия, изменение скорости кровотока через правое предсердно-желудочковое отверстие.

Во время зондирования правых отделов сердца обнаруживает повышение градиента давления между правыми камерами сердца в диастолу, что служит основным гемодинамическим признаком трикуспидального стеноза.

Возможные осложнения и прогноз на выздоровление

Естественное течение трикуспидального стеноза крайне неблагоприятно: средняя продолжительность жизни пациентов составляет 23 года. На исход течения порока влияет состояние митрального и аортального клапанов, сократительная функция миокарда, активность ревматического процесса. Послеоперационные отдаленные результаты весьма обнадеживающие: 5-летняя выживаемость после протезирования клапана составляет 65%, после аннулопластики – 70,4%.

Для предупреждения трикуспидального стеноза наиболее эффективным является целенаправленная профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита, которая должна осуществляться под руководством ревматолога и кардиолога. Важное значение придается лечению очагов хронической инфекции (хронического тонзиллита, кариеса зубов), закаливанию.

Все больные с трикуспидальными пороками сердца подлежат диспансеризации с участием кардиолога, ревматолога, кардиохирурга. Решение о возможности беременности принимается консилиумом с участием акушера-гинеколога. Пациенты нуждаются в постоянном наблюдении, ограничении активности, правильном трудоустройстве, санаторно-курортном лечении. При декомпенсированном пороке, развитии застойного цирроза печени и асцита прогноз неблагоприятный.

Профилактика комбинированного трикуспидального порока предусматривает предупреждение обострений ревматического процесса и интеркуррентных заболеваний, могущих спровоцировать усугубление недостаточности кровообращения.

Если патологию не лечить, она будет прогрессировать, приводя к серьезным осложнениям. Среди них:

  1. Тромбоэмболия легочной артерии. Образовавшийся тромб постепенно перекроет просвет артерии, а в конечном итоге — оторвется.
  2. Мерцательная аритмия и другие формы отклонений сердечного ритма от нормы.
  3. Предсердно-желудочковая блокада с затруднением движения импульса.
  4. Атрезия аорты (перекрытие устья ее восходящей части).
  5. Вторичное развитие инфекционного эндокардита.

Так, в прооперированных областях нередко образуются тромбы. Если пациенту был установлен биологический протез, он может спровоцировать кальциноз, который вызывает снижение подвижности больного. Также возможен тромбоз или разрушение установленного клапана, что часто требует повторной операции.

Отсутствие своевременного лечения может привести к прогрессированию недуга. Патологический процесс в этом случае затрагивает уже не только трикуспидальный клапан. Недостаточность постепенно приводит к тому, что организм начинает искать новые компенсаторные механизмы. Таким образом он пытается справиться с имеющимися нарушениями. В зависимости от запущенности болезни возможно появление следующих расстройств:

  • пневмония;
  • увеличение размеров печени, цирроз;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • асцит.

Если верить статистике, перечисленные осложнения развиваются в 90% случаев.

Что касается прогноза на выздоровление, то он зависит исключительно от степени развития недуга. Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени хорошо поддается медикаментозному лечению, а вероятность возникновения осложнений практически равна нулю. При третьей степени патологического процесса пятилетняя выживаемость насчитывает примерно 60-70%.

Оперативное вмешательство

Недостаточность трикуспидального клапана 3 степени считается основным показанием для хирургического вмешательства. Также операция рекомендуется пациентам при серьезных деформациях створок или выраженных сбоях в их работе.

При сохранности клапанного аппарата применяют аннулопластику. Во время операции врач накладывает П-образные швы на поврежденный участок.

Если вмешательство оказалось неэффективным, присутствуют явные структурные изменения, больному ставят искусственный капан. После вживления протеза требуется антикоагулянтная терапия. При имплантации биологического протеза она носит кратковременный характер. Если он изготовлен из медицинских сплавов, лечение недостаточности трикуспидального клапана занимает чуть больше времени.

Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть