Классификация хронической сердечной недостаточности

Классификации болезни

Типизация проводится по группе оснований. Все используются в рамках определения тактики терапии. Тяжести патологического процесса и вероятного исхода.

В зависимости от локализации и основного характера заболевания:

  • С систолической дисфункцией. Возникает особенно часто. Суть заключается в падении способности миокарда к полноценному сокращению и выбросу крови в большой круг. Объективно проявляется падением верхнего артериального давления при сохранности нижнего, изолированной систолической гипотензией. Влечет раннее развитие органических изменений.
  • С диастолической дисфункцией. Выброс нормальный. Проблема существует в момент возвращения крови в сердце. Орган не может расслабиться, что приводит к задержке значительной части жидкой соединительной ткани в камерах. Выбрасывается в итоге меньший объем, чем должен.
    Исходя из типа, нужно выбирать тактику терапии.

Вторая классификация ХСН основывается на тяжести патологического процесса, соответственно, речь о стадии заболевания:

  • Первая или латентная (скрытая). Не дает симптомов, не считая момент выраженной физической активности. После нагрузки возникает одышка, боль в груди, нарушение ритма, посинение кожных покровов. Пациент испытывает слабость и сонливость.

Это лучший момент для начала лечения. Фракция выброса пока еще нормальная, нарушение имеет обратимый характер.

  • Вторая. Стадия клинических симптомов. Пациент испытывает постоянные проявления хронической сердечной недостаточности, наблюдаются застойные явления в малом и большом кругах кровообращения.
Дискомфорт существует постоянно, хотя и не в такой мере, как позже. Однако этого хватает, чтобы резко понизить способность к труду, общую выносливость организма во всех отношениях (в том числе психическом).

Сама по себе подразделяется на две стадии:

  • А). Сопровождается симптомами в минимальной степени, гемодинамические нарушения выражены несущественно.
  • Б). Клиническая картина яркая, заканчивается инвалидностью. Начиная с этого момента кардинальным образом помочь уже нельзя, компенсировать состояние врачи в силах лишь частично.

Лечение вероятно с помощью трансплантация сердца, но в условиях реальности России и стран бывшего Союза это малореалистично.

  • Третья. Не некоторой классификации четвертая. Конечное состояние. Трудоспособность полностью утрачивается, симптомы тяжелые, сводят на нет даже привычную активность. В быту, по дому. Ходить тоже трудно, если не невозможно. Летальность на этой стадии максимальна.

Используется и довольно старая классификация, основанная на переносимости физической нагрузки, так называемой толерантности к активности. Она создана еще в 1964 году.

Выделяют четыре функциональных класса сердечной недостаточности:

  • ФК 1. Повседневная деятельность не вызывает дискомфорта, не провоцирует патологических проявлений.
  • ФК 2. Стандартная физическая нагрузка приводит к нарушению нормальной активности сердца, снижение качества жизни, ухудшение самочувствия.
  • Третий функциональный класс. Стандартная привычная деятельность невозможна. Приводит к развитию опасных симптомов.
  • ФК 4. Полная невозможность физической нагрузки. Толерантность минимальна. Пациент становится глубоким инвалидом.

Обычно врачи пользуются всеми классификациями сразу. Это более информативно, позволяет качественно стадировать патологию и понять, на какой фазе она находится. Что нужно предпринять для коррекции состояния, есть ли шансы кардинальным образом повлиять на ситуации.

Внимание:

Стадии ХСН неодинаковы по проявлениям, определение на ранних этапах возможно с помощью велоэргометрии и нагрузочных тестов.

Чтобы понять, как определить тяжесть состояния пациента, необходимо разобраться с основными классификационными критериями и симптоматикой заболевания. В зависимости от уровня поражения выделяются следующие виды:

  1. Левожелудочковая (застой крови по малому кругу кровообращения).
  2. Правожелудочковая (застой по большому кругу кровообращения).
  3. Бивентрикулярная (гемодинамические нарушения в обоих отделах).

По характеру дисфункции левого желудочка:

  1. Систолическая.
  2. Диастолическая.

От степени фракции выброса:

  1. С высоким сердечным выбросом.
  2. С низким сердечным выбросом.
Принята в 1964 году и основана на подразделении сердечной недостаточности на четыре функциональных класса (ФК) после шести минут теста.

Класс 1 характеризуется тем, что привычная физическая активность не ведет к слабости, увеличению частоты сердечных сокращений, одышке и переносится больными так же как и здоровыми. Пациенты могут преодолеть расстояние длиной 426–550 метров. Выполнение нагрузок в более интенсивном темпе ведет к умеренной одышке и замедлению восстановления самочувствия. Иначе эта стадия называется бессимптомной дисфункцией левого желудочка.

Для класса 2 характерно незначительное ограничение физической деятельности. Обычная физическая нагрузка может привести к одышке, появлению загрудинных болей, сердцебиению, ускорению сердечного ритма.

Состояние покоя не сопровождается нарушением самочувствия. Пациент может пройти расстояние 301–425 метра. Это легкая степень сердечной недостаточности.Класс 3 подразумевает значительное ухудшение самочувствия даже при малоинтенсивной физической нагрузке.

Состояние покоя не страдает, а больной может пройти 151–300 метров. Это средняя степень нарушения кровообращения.

Класс 4 представляет собой тяжелые нарушения гемодинамики, что ведет к значительному ограничению физической деятельности. Кардиальные симптомы появляются в состоянии покоя, что резко ухудшает качество жизни пациентов. Больной может пройти расстояние до 150 метров. Класс 4 считается тяжелой недостаточностью кровообращения.

Разработана в 2002 году на заседании президиума Всероссийского научного общества кардиологов. Соответствует классификации Василенко ─ Стражеско по клинической характеристике стадий. Однако она учитывает изменения, оцениваемые при проведении ультразвукового исследования сердца.

Принимаются во внимание такие показатели, как фракция выброса, толщина левого желудочка, индекс сферичности, тип спектра трансмитрального допплеровского потока, конечно – диастолический размер левого желудочка. Благодаря этим критериям удается оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Они отражают выраженность клинических признаков, давность болезни, степень функциональных расстройств. Наиболее часто используют термины «острая сердечная недостаточность» и «хроническая или застойная сердечная недостаточность».

Острая — развивается быстро, иногда за несколько минут при инфаркте миокарда, тромбозе легочной артерии, гипертоническом кризе, остром нефрите. При этих заболеваниях сердечная недостаточность может быть причиной ухудшения состояния и привести к смерти.

Застойная недостаточность — развивается годами, сопутствует основному заболеванию, клинически проявляется в приступах, протекающих по левожелудочковому типу, правожелудочковому (редко) или смешанному.

С советских времен в России врачи продолжают пользоваться классификацией Стражеско, отражающей стадии болезни:

  • 1 степень — протекает скрытно, объективные признаки можно обнаружить только при физической нагрузке;
  • 2 степень подразделяется на
    • «2а» — к жалобам пациента присоединяются данные объективного исследования (расширение границ сердца, при левожелудочковой недостаточности застойные явления в легких, при правожелудочковой — увеличение печени, отеки на конечностях);
    • «2б» — все симптомы выражены резко в виде тотального поражения, хотя не являются необратимыми, кровообращение может восстановиться под влиянием лечения;
  • третья — развиваются необратимые дистрофические процессы во всех органах с поражением их функций.
отеки пальцев рук

Характерные отеки пальцев рук

Согласно международной классификации болезней (МКБ – 10) определены следующие кодовые названия состояния:

  • I50.0 Застойная сердечная недостаточность.
  • I50.1 Левожелудочковая недостаточность.
  • I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная.

Классификация (NYHA) Нью-Йоркской кардиологической ассоциации определяет четыре функциональных класса (фк) физических возможностей организма при развитии сердечной недостаточности:

  • Класс I — при обычной работе одышка и слабость отсутствуют.
  • Класс II — появляется умеренная одышка и слабость, требующие внесения ограничений в физическую деятельность.
  • Класс III — имеется выраженное ограничение обычной физической активности.
  • Класс IV — наблюдается одышка в состоянии покоя, нарушена трудоспособность.

Подобный подход американские кардиологи считают более понятным для больных людей.

боль в сердце

Симптомы появляются при движении

Гораздо важнее в процессе лечения определиться в форме и давности сердечной недостаточности. Это устанавливается по клиническим симптомам и в ходе диагностического обследования.

В мировой практике наибольшее распространение нашла классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), согласно которой выделяется четыре функциональных класса (ФК).

  • ФК1 (бессимптомная форма) — полностью компенсированные больные, без ограничения обычной физической нагрузки, но имеющие заболевание сердца.
  • ФКII (легкая форма) — небольшое ограничение физической нагрузки. При обычной для больного физической нагрузке возникают слабость, сердцебиение, одышка. В покое самочувствие хорошее.
  • ФКIII (средней степени тяжести форма) — значительное I ограничение физической активности. Небольшая физическая I нагрузка может приводить к появлению слабости, одышки и т.п.
  • ФКIV (тяжелая форма) — симптомы СН существуют в покое, и любая физическая нагрузка увеличивает дискомфорт.

В странах СНГ чаще используется классификация, разработанная Н.Д. Стражеско и Б.Х. Василенко (1935 г.), согласно которой выделяются четыре стадии.

  • I стадия (начальная) — только при физической нагрузке выявляются одышка, утомляемость, тахикардия.
  • IIА стадия — умеренно выраженные нарушения гемодинамики, преимущественно одного круга кровообращения.
  • IIБ стадия — глубокие нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения.
  • III стадия (дистрофическая) — отмечаются выраженные и стойкие изменения гемодинамики, обмена веществ и необратимые нарушения структуры различных органов и тканей.
Внедрение ультразвуковых методов исследования позволило дополнить эту классификацию выделением IA стадии, которая называется ранней, или предзастойной. Она характеризуется: нарушением только диастолической функции; ухудшением показателей сократительной функции миокарда, которое возникает только при физической нагрузке, проявляется повышением давления наполнения в левом желудочке, диастолического давления в легочной артерии и снижением сердечного выброса на 10-20%.

Классификация Стражеско-Василенко (при участии Г. Ф. Ланга)

  • I стадия — начальная. Характеризуется тем, что нарушения гемодинамики компенсированы и выявляются лишь при значительной физической нагрузке (бытовой) или нагрузочных пробах — тредмиле, пробе Мастера, велоэргометрии (во время диагностики).

Клинические проявления: одышка, сердцебиение, утомляемость в покое исчезают;

  • II стадия — выраженная сердечная недостаточность. При ней нарушается гемодинамика (застой крови в кругах кровообращения), резко нарушается трудоспособность, ткани и органы не получают необходимого количества кислорода. Симптомы возникают в покое. Делится на 2 периода — IIА и IIБ. Разница между ними: при А стадии отмечается недостаточность либо левых, либо правых отделов сердца, когда при Б стадии сердечная недостаточность тотальная — бивентрикулярная;

Стадия IIA — характеризуется застоем в малом или большом кругах кровообращения. На этой стадии сердечной недостаточности в первом случае имеет место левожелудочковая недостаточность.

Она имеет следующие клинические проявления: жалобы на одышку, кашель с отделением «ржавой» мокроты, удушье (чаще по ночам) как проявление, так называемой, кардиальной астмы.

При осмотре обращают внимание на бледность, синюшность конечностей, кончика носа, губ (акроцианоз). Отеков нет. Печень не увеличена. Аускультативно можно услышать сухие хрипы, при выраженном застое – признаки отека легкого (мелкопузырчатые хрипы).

При нарушении функции сердца с развитием застоя большого круга кровообращения пациенты жалуются на тяжесть в правой подреберной области, жажду, отеки, распирание живота, нарушение пищеварения.

Отмечается синюшность лица, набухание вен шеи, отеки наружные (позднее — и полостные отеки: асцит, гидроторакс), увеличение печени, нарушения ритма сердца. Лечение именно этой стадии может оказаться особенно эффективным.

Стадия IIБ — представляет из себя тотальную сердечную недостаточность с выраженными проявлениями недостаточности кровообращения. Сочетает симптомы застоя крови БКК и МКК. Эта стадия очень редко бывает обратима.

\III стадия — конечная стадия, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. Происходит глубокая дистрофия миокарда, необратимо повреждается как само сердце, так и органы, испытывающие ишемию и кислородное голодание из-за его дисфункции. Является терминальной, регрессу не подвергается никогда.

Особенности применения классификации NYHA

Для этого в настоящее время используются различные унифицирующие методики, причем предпочтительнее те, которые требуют меньше всего материальных затрат и инструментальной базы.

В США популярна модификация теста Купера (6-минутная коридорная ходьба), при котором оценивают пройденную дистанцию. Расстояние 425 — 550 метров соответствует легкой ХСН; 150–425 — напряжению компенсаторных реакций — средней; менее 150 метров — декомпенсация — тяжелая сердечная недостаточность.

Часто в российских стационарах располагают кардиологическое отделение на 3–4 этажах здания и это неслучайно. Для оценки недостаточности кровообращения можно использовать и полученные, таким образом, данные. Если возникает одышка и пациент вынужден прекратить восхождение при подъеме на 1 лестничный пролет — функциональный класс третий, на 1 этаж — второй, при преодолении 3 этажа — первый. У больных с ФК 4 — декомпенсированных, одышка может наблюдаться даже в покое.

Нью-Йоркская классификация особенно значима при оценке изменений в состоянии больных на фоне терапии.

Список литературы

АД – артериальное давление

АМКР – антагонисты минералкортикоидных рецепторов

БКК – блокаторы кальциевых каналов

БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса

БПНПГ – блокада правой ножки пучка Гиса

БРА – блокаторы рецепторов к ангиотензину II

ВПС – врожденный порок сердца

ВСС – внезапная сердечная смерть

ДДЛЖ – диастолическая дисфункция ЛЖ

ДСН – диастолическая сердечная недостаточность

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ЖТ – желудочковая тахикардия

ЖНРС – желудочковые нарушения ритма сердца

иАПФ – ингибиторы ангиотензинзин-превращающего фермента

325326

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ИНРА - ингибиторы неприлизина/рецепторов ангиотензина

ИЛЖ – искусственный левый желудочек

КТИ – кардио-торокальный индекс

КШ – коронарное шунтирование

ЛЖ – левый желудочек

ЛЖАИК – левожелудочковый аппарат искусственного кровообращения

ЛП – левое предсердие

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

МКР – минералокортикоидный рецептор

МНО – международное нормализованное отношение

МПК – механическая поддержка кровообращения

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

НУП – натрийуретический пептид

ОИМ – острый инфаркт миокарда

ОМТ – оптимальная медикаментозная терапия

ОР – относительный риск

ОСН – острая сердечная недостаточность

ОЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты

ПЭТ – позитрон-эмиссионная томография

РААС - ренин - ангиотензин - альдостероновая система

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

РЧА – радиочастотная аблация

САС – симпатоадреналовая система

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СН – сердечная недостаточность

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

СРТ-Д – сердечная ресинхронизирующая терапия-дефибриллятор

СРТ-П – сердечная ресинхронизирующая терапия-пейсмейкер

ТТГ – тиреотропный гормон

ТЭО – тромбоэмболические осложнения

ФВ – фракция выброса

Бивентрикулярная сердечная недостаточность
ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ХСН-прФВ – СН с промежуточной ФВ ЛЖ

Сухой кашель

ХСН-снФВ – СН со сниженной ФВ ЛЖ

ХСН-сФВ – СН с сохранной ФВ ЛЖ

ЦВД – центральное венозное давление

ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

Тошнота

ЭКМО – экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭХОКГ - эхокардиография

BNP – мозговой натрийуретический пептид

?-АБ - бета-адреноблокаторы

NT-проBNP – N-концевой пропептид натриуретического гормона (В-типа)

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация Сердца

** - препарат входит в перечень жизненно необходимых и важнеших лекарственных препаратов

Значение классификации ХСН

Оценка динамики функционального класса недостаточности кровообращения важна, опять же, для подбора терапии, соблюдения диеты, назначения рационального двигательного режима.

Ценность классифицирования статуса пациента для прогноза можно охарактеризовать следующими статистическими данными: ежегодно от сердечной недостаточности погибает при фк 1 — 10% пациентов, фк 2 — приблизительно 20%, фк 3 — около 40%, при фк 4 — годичная смертность превышает 65%.

Определение степени тяжести

Сердечная недостаточность (СН) - согласно одному из многочисленных определений (2008г.), это состояние, связанное с таким нарушением структуры или функции сердца, при котором удовлетворение потребности миокарда в кислороде возможно только в результате повышения давления наполнения сердца [1].

«Острая» СН (ОСН) – это опасное для жизни состояние, характеризующееся быстрым началом или резким ухудшением симптомов/признаков СН вплоть до развития отека легких или кардиогенного шока, требующее проведения неотложных лечебных меропиятий и, как правило, быстрой госпитализации пациента.

«Хроническая» СН (ХСН) - типичным является эпизодическое, чаще постепенное усиление симптомов/признаков СН, вплоть до развития «декомпенсации».

«Острая декомпенсация» СН – состояние, для которого характерно выраженное обострение симптомов/признаков ХСН.

«Систолическая» СН – СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности левого желудочка (ЛЖ).

«Диастолическая» СН – СН, в основе которой лежит нарушение функции расслабления ЛЖ.

ХСН с «сохраненной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ» (ХСН-сФВ) - сократимость сердца больных СН практически не нарушена, ФВ ЛЖ ? 50%.

ХСН со «сниженной ФВ ЛЖ» (ХСН-снФВ) - СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ составляет менее 40%.

ХСН с «промежуточной ФВ ЛЖ» (ХСН-прФВ) – характерно умеренное снижение сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ = 40-49% (Европейские рекомендации 2016 года).

Термин «хроническая недостаточность кровообращения» (ХНК) был введен А.Л.Мясниковым, и является по сути синонимом термина «хроническая сердечная недостаточность», но был в употреблении только в нашей стране. На сегодняшний день не рекомендован для подмены термина ХСН.

Сердечная недостаточность - это клинический синдром, характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, повышенная утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки), вызванных нарушением структуры и/или функции сердца, приводящим к снижению сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое или при нагрузке.

Существуют различные классификации, которые позволяют оценить степень тяжести заболевания.

  1. По Василенко ─ Стражеско.
  2. Нью – Йорской ассоциации сердца.
  3. Шкала оценки клинического состояния (ШОКС).
  4. Общества специалистов по изучению сердечной недостаточности.

Использование обеих классификаций при постановке диагноза на практике

Ds: Ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность II Б стадии, ФК II.
Функциональный класс / стадияКлассификация NYHAКлассификация Василенко-Стражеско
I класс / I стадияЧеловек имеет сердечное заболевание, при котором обычная нагрузка не вызывает тахикардии, слабости и одышки.У человека присутствует заболевание, но оно незначительно проявляется при обычных физических нагрузках. Симптомы быстро проходят после прекращения активности и не выражаются в состоянии покоя. Кровообращение не нарушается.
II класс / II А стадияУ человека проявляется одышка с тахикардией при стандартной физической нагрузкеКровообращение нарушено умеренно и выражается либо в малом, либо в большом круге кровообращения. Заболевание успешно поддается лечению.
III класс / II Б стадияЧеловек не может выполнять стандартную физическую нагрузку без одышки, учащенного сердцебиения и прерывистого дыхания. Наблюдается ярко выраженное ограничение нагрузки.Кровообращение нарушается сразу в обоих кругах. У пациента проявляется одышка с тахикардией даже при отсутствии физических нагрузок. Появляются отеки. Болезнь поддается лечению, которое позволяет приостановить ее прогресс в конечную стадию.
IV класс / III стадияТахикардия с одышкой у больного возникают независимо оттого, двигается он или нет. Слабость и плохое самочувствие в любом состоянии.Полное и необратимое нарушение кровообращения, болезнь практически не поддается лечению, наступает угнетение функций организма и полное нарушение обмена веществ.

В некоторых случаях IV функциональному классу сердечной недостаточности по классификации NYHA могут соответствовать обе стадии (II Б и III) по классификации Василенко-Стражеско.

Приложение В. Информация для пациентов

Основные исследования:

  • Сбор анамнеза и врачебный осмотр
  • Электрокардиограмма (ЭКГ)
  • Анализы крови
  • Рентгенография органов грудной клетки
  • Эхо-КГ

Дополнительные исследования:

  • Функциональные легочные тесты
  • Нагрузочная проба
  • Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ)
  • Катетеризация сердца и ангиография
  • Радиоизотопные исследования
  • Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)
Симптомы каждого пациента индивидуальны, и в зависимости от них могут быть назначены несколько из перечисленных выше исследований.

Классификация

  • классификация, предложенная в 1935 г. Василенко, Стражеско;
  • классификация NYHA, разработанная в Нью-Йорке в 1964 г.

Помимо указанных двух существует еще одна классификация заболевания, которая включает в себя 2 вида сердечной недостаточности:

  • систолическую, при которой сердце не может вытолкнуть в сосуды необходимое количество крови;
  • диастолическую, при которой сердце не может полностью заполниться кровью, но может достаточно хорошо сокращаться, чтобы выталкивать и прогонять ее через весь организм.

В России применяется классификация Стражеско-Василенко, которая учитывает такие критерии:

  • степень нарушения кровообращения;
  • показатели диагностики;
  • симптомы заболевания;
  • чувствительность больных к терапии.
Нью-Йоркская классификация отчасти похожа на отечественную, но в ней за основу взят функциональный критерий, по которому оценивается состояние пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Данная классификация не учитывает степень нарушения кровообращения при болезни и применяется, как удобный на практике тип классификации в клиниках США и Европы.

Разделение хронической сердечной недостаточности на систолическую и диастолическую основано на том, насколько человеческое сердце способно пропускать кровь через себя и направлять ее в сосудистую систему.

В отечественной классификации хроническую сердечную недостаточность разделяют по трем основным стадиям:

  • I стадия — скрытая;
  • II стадия, для которой характерно нарушение движения крови в сосудах;
  • III стадия — конечная.

На I стадии заболевание только начинает прогрессировать. Для нее уже характерно слабое кровообращение, но оно выражено неявно и скрытно.

Недостаточное движение крови проявляется в таких симптомах, как:

  • учащенное сердцебиение;
  • утомляемость;
  • одышка;
  • посинение конечностей;
  • отек конечностей в вечернее время;
  • учащенный пульс при нагрузках.
На I стадии больной испытывает подобные симптомы только после физических нагрузок. В обычном состоянии у него не отмечается серьезных нарушений в работе сердца. На этой же стадии у больных не отмечается нарушение кровообращения. Однако, заболевание постепенно прогрессирует и переходит в следующую стадию.

II стадию недуга можно обозначить как длительную. Она протекает в 2 этапа. На первом этапе А у больных начинает отмечаться нарушение кровообращения. Оно носит умеренный характер и поначалу проявляется такими симптомами:

  • бледность кожи;
  • удушье по ночам в виде приступов;
  • нарушение сердечного ритма;
  • посинение конечностей;
  • одышка при нагрузках;
  • кашель с выделениями крови (в некоторых случаях).

При поражении правого отдела сердца симптомы у больных несколько отличаются и характеризуются:

  • отеками;
  • тахикардией;
  • одышкой даже при малых нагрузках;
  • увеличением печени;
  • постоянным чувством жажды;
  • болями под ребрами с правой стороны;
  • увеличением вен на шее.

В некоторых случаях на первом этапе этой стадии у больных отмечается увеличение веса и жидкости в брюшине из-за большого количества скопившейся жидкости в ней. На этом этапе больным важно начать оказывать должное лечение.

Этап Б стадии II характеризуется ярко выраженным нарушением кровообращения и в малом, и в большом кругах. Для указанного этапа характерны такие симптомы:

  • сбои в сердце в виде болей кардиального (сердечного) характера;
  • слабое и разбитое состояние;
  • увеличение размеров сердца;
  • отеки;
  • одышка как при нагрузке, так и при ее отсутствии;
  • бессонница;
  • учащенное сердцебиение;
  • посинение конечностей;
  • боли под ребрами с правой стороны;
  • тахикардия;
  • увеличение печени;
  • тяжелое дыхание с хрипами;
  • сильная аритмия;

На этом этапе больной с трудом может лежать на спине, что тоже является косвенным признаком развития у него хронической сердечной недостаточности II Б стадии.

III стадию недуга называют терминальной или конечной. На этом этапе болезнь уже необратима. Происходят изменения во внутренних органах, полностью нарушается кровообращение в обоих кругах. Особенно сильно страдают легкие. В них отмечаются застойные явления, что особенно выражается в скоплении жидкости в плевральной полости. От этого у больного отмечается тяжелое состояние с сильной одышкой, скоплением жидкости в брюшине, отеками.

На этой стадии наступает полное нарушение обмена веществ, вследствие чего происходит отмирание тканей и смерть больного.

При должном лечении II А стадия у больного может перейти в I стадию. Иногда имеет место полное выздоровление. II Б стадия может на время перейти в II А стадию. Эта стадия редко подлежит обратимости. В особо редких случаях больной может полностью выздороветь, имея II Б стадию заболевания. III стадия необратима.

Помимо классификации, предложенной Василенко и Стражеско, существует другая классификация сердечной недостаточности. Она принята в Нью-Йорке в 1964 году и применяется в большинстве стран мира в качестве основополагающей для большинства клинических случаев болезни. В основе данной классификации лежит разделение всех этапов заболевания на функциональные классы.

В рамках указанной классификации хроническую сердечную недостаточность разделяют на 4 функциональных класса:

  • функциональный класс I;
  • функциональный класс II;
  • функциональный класс III;
  • функциональный класс

Для I класса заболевания характерно слабое проявление недуга, при котором у больного не отмечается признаков утомления, одышки или учащенного сердцебиения. Подобные признаки не проявляются у него даже при небольших нагрузках. Однако это не означает, что пациент здоров. При первом классе заболевания оно протекает скрытно.

Для II функционального класса (ФК II) характерны постепенно нарастающие признаки патологии, которая выражается в одышке, усталости, стенокардии и учащенном сердцебиении в тех случаях, когда больной получает обычную физическую нагрузку на организм. В состоянии покоя признаки болезни не проявляются.

Класс III (ФК III) характеризуется тем, что при отсутствии нагрузки человек по-прежнему чувствует себя в порядке, но при малых нагрузках у него резко начинают проявляться такие симптомы, как:

  • сердцебиение;
  • одышка;
  • быстрая утомляемость;
  • слабость.

Для указанного функционального класса характерно ярко выраженное ограничение активности больного.

При ФК IV у больного признаки заболевания проявляются отчетливо даже в состоянии покоя, а при даже небольших физических нагрузках они многократно усиливаются. Человек не может полноценно выполнять незначительную физическую работу. Любая активность проявляется в виде дискомфорта.

2) Для определения стадии ХСН используют классификацию Н.Д.Стражеско и В.X. Василенко (I-IV стадии) (табл. 2).

Таблица 2. Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X.Василенко, 1935)

Стадия

Описание стадии заболевания

I стадия

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена

II стадия

  Период А

  Период Б

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена.

Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).

Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.

III стадия

Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

3) Для описания выраженности симптомов ХСН используют Функциональную классификацию Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (табл. 3).

Таблица 3. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской Ассоциации Сердца

Функциональный класс

Характеристики

I ФК

Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения

II ФК

Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное состояние в покое, но обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение

IIIФК

Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в покое, но меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

IVФК

Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается

4) Взависимости от состояния сократительной способности миокарда левого желудочка, определяемой по фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) выделяют: ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (ХСН-снФВ, где ФВ ЛЖ менее 40%), ХСН с промежуточной ФВ ЛЖ (ХСН-прФВ, где ФВ ЛЖ от 40 до 49%) и ХСН с нормальной ФВ ЛЖ (ХСН-сФВ, где ФВ ЛЖ более 50%) [35,36] (Таблица 4).

Таблица 4. Характеристикити хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого жедудочка

Тип ХСН

ХСН-снФВ

ХСН-прФВ

ХСН-сСФ

Критерий 1

Симптомы признаки*

Симптомы признаки*

Симптомы признаки*

Критерий 2

ФВ ЛЖ < 40%

ФВ ЛЖ = 40-49%

ФВ ЛЖ ?50%

Критерий 3

1. Повышение уровня натрийуретических пептидов?

2.Наличие по крайней мере одного из дополнительных критериев:

A)структурные изменения сердца (ГЛЖ и/или УЛП)

B)диастолическая дисфункция

1. Повышение уровня натрийуретических пептидов?

2.Наличие по крайней мере одного из дополнительных критериев:

A)структурные изменения сердца (ГЛЖ и/или УЛП)

B)диастолическая дисфункция

Примечание. ГЛЖ - гипертрофия миокарда левого желудочка; УЛП - увеличение левого предсердия.

*- симптомы могут отсутствовать на ранних стадиях ХСН или у пациентов, получающих диуретическую терапию; ?-уровень мозгового натрийуретического пептида (МНУП) >35 пг/мл или N-концевого проМНУП>125 пг/мл.

Классификация позволила иметь унифицированный подход к диагностике, а также, что важнее, лечению этого состояния. Первая классификация датируется 1935 годом, её авторы — советские врачи-кардиологи Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко. Долгое время она оставалась единственной, но в 1964 году в Нью-Йорке была принята классификация NYHA (New York Heart Association — Нью-Йоркской ассоциации кардиологов). Кардиологи определили на ней функциональные классы хсн.

  • ФК I — у пациента нет ограничения физической активности. Привычные нагрузки не вызывают патологических симптомов (слабости, одышки, давящих болей, сердцебиения);
  • ФК II — ограничение нагрузок оценивается как «умеренное». Признаков патологии в покое не наблюдается, но выполнение обычной физической нагрузки становится невозможным из-за возникающих сердцебиения, одышки, ангинозных болей, чувства дурноты;
  • ФК III — «выраженное» ограничение нагрузок, симптомы купируются только в покое, а выполнение даже меньших, чем обычно, физических нагрузок провоцирует появление клинических признаков болезни (слабость, стенокардия, одышка, перебои в работе сердца);
  • ФК IV — неспособность переносить даже малейшие (бытовые) физические нагрузки, то есть нетолерантность к ним. Дискомфорт и патологические симптомы вызывают такие действия, как умывание, бритье и т. д. Также признаки сердечной недостаточности или давящие загрудинные боли могут возникать в покое.
  • фракция выброса;
  • толщина стенки левого желудочка и перегородки;
  • соотношение короткой и длинной оси полости желудочка.
  • острая декомпенсация – возникает впервые или на фоне хронической недостаточности, нет признаков отека легких, шокового состояния, резкого повышения или падения давления;
  • гипертензивная СН – критическое повышение артериального давления на фоне сохранения функции левого желудочка, отека легочной ткани нет;
  • отек легких (на рентгенограмме) – приступ удушья, тяжелая дыхательная недостаточность, падение содержания кислорода в крови;
  • кардиогенный шок – резкое падение давления, низкий объем или прекращение выделения мочи, существенно уменьшенный сердечный выброс;
  • острая недостаточность с высоким выбросом крови – бывает при аритмии, анемии, гиперфункции щитовидной железы. Давление низкое, пульс частый, минутный объем крови повышен. Конечности теплые, в легочной ткани есть признаки застоя крови;
  • правожелудочковая недостаточность – высокое венозное и низкое артериальное давление, увеличенная и болезненная печень. Встречается при болезнях легких, тромбоэмболии легочной артерии.

1.2 Этиология и патогенез

Существует большое количество этиологических причин развития ХСН (табл. 1). В РФ основными причинами ХСН являются артериальная гипертония (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2]. Их комбинация встречается у половины пациентов [3]. К другим причинам ХСН относятся различные пороки сердца (4,3%), миокардиты (3,6%) [3,4].

Головокружение

Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого желудочка (ХСН-снФВ - хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса левого желудочка менее 40%), меньшая часть – нормальную (ХСН-сФВ - хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса ? 50%).

Характеристики группы больных с хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса от 40 до 49% (ХСН-прФВ) находятся в промежуточном положении между ХСН-снФВ, и ХСН-сФВ, что требует проведения дополнительных исследований для завершения полной картины популяции пациентов с ХСН[5].

ИБС является причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с сахарным диабетом и артериальной гипертонией.  Из других причин систолической СН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом), «идиопатическую» дилптпционную кардтомиопатию (ДКМП) [3,4].

Эпидемиология и этиология ХСН-сФВ отличается от систолической ХСН. Пациенты с ХСН-сФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением [6,7].  Они реже имеют ИБС, чаще - артериальную гипертонию и фибрилляцию предсердий [3,8,9-13]. К более редким причинам ХСН-сФВ относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.

У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и нарушению контрактильности.

Приседания

С течением времени эти изменения прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два патофизиологических механизма. Во-первых - новые события, приводящие к гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных повторных повреждений миокарда.

Таблица 1 - Этиологические причины хронической сердечной недостаточности

Поражение миокарда:

Заболевания и формы

1.

2.

3.

ИБС

Все

АГ

Все

Кардиомиопатии

Семейные:

гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомипатии, аритмогенная дисплазия ПЖ, некомпактный миокард ЛЖ

Приобретенные:

Миокардиты (воспалительная кардиомиопатия):

Инфекционные: вирусные, бактериальные,

грибковые, риккетсиозные, паразитические.

Иммунные: столбнячный токсин, вакцины, 

лекарственные препараты, сывороточная

болезнь, гигантоклеточный миокардит,

аутоиммунные заболевания, саркоидоз,

эознофильный миокардит

Токсические: химиотерапия, кокаин, алкоголь, тяжелые металлы (медь, железо, свинец)

Эндокринные/нарушение питания: 

феохромоцитома, дефицит витаминов (например, тиамина), дефицит селена, карнитина, гипофосфатемия, гипокалиемия, сахарный диабет, гипотиреоз

Перипартальная

Инфильтративная:

амилоидоз, злокачественные заболевания

Клапанные пороки сердца

Митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный

Болезни перикарда

Констриктивный перикардит, гидроперикард

Болезни эндокарда

Гиперэозинофильный синдром

Эндомиокардиальный фиброз

Эндокардиальный фиброэластоз

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца

Аритмии

Тахиаритмии (предсердные, желудочковые)

Брадиаритмии

Нарушения проводимости

Атриовентрикулярная блокада

Высокая нагрузка

Тиреотоксикоз, анемия, сепсис, тиреотоксикоз, болезнь Педжета, артериовенозная фистула

Перегрузка объемом

Почечная недостаточность, ятрогенная

Во-вторых - системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У больных происходит повышение активности прессорных систем: симпатоадреналовой системы (САС), ренин - ангиотензин - альдостероновая системы (РААС), системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов. Ключевое значение имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы.

Эти нейрогуморальные факторы не только вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а, следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению его функции.

Кроме миокардиального повреждения активация нейрогуморальных систем оказывает неблагоприятное влияние и на другие органы - кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности миокарда.

Клинически все эти изменения связаны с развитием и прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни, снижению физической активности пациентов, декомпенсации СН требующей госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности сердца, так и появления опасных для жизни желудочковых аритмий.

Необходимо подчеркнуть, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда коррелирует с фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ). Именно воздействие на эти два ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных систем) лежит в основе лечения ХСН. Сердечный резерв таких пациентов также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и взаимодействия правого желудочка (ПЖ) и ЛЖ.

Патофизиология ХСН-сФВ, как уже говорилось, изучена значительно хуже, что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью его диагностики [11,12,16-19]. Как правило, в основе такой СН лежит нарушение диастолической функции ЛЖ, т.е. его неспособность к адекватному наполнению без повышения среднего легочного венозного давления.

Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления миокарда, так и от его механических свойств. Расслабление миокарда ЛЖ является активным процессом, зависящим от функционирования саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Нарушение активной релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний [20,21].

Механические свойства миокарда, которые характеризуются эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы диастазиса и систолы предсердий. Гипертрофия, фиброз или инфильтрация миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию давления наполнения ЛЖ.

Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня преднагрузки. Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации. В зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа наполнения ЛЖ – замедленное расслабление, псевдонормализация и рестрикция. Выраженность клинических проявлений диастолической ХСН и прогноз пациентов в первую очередь определяется тяжестью диастолической дисфункции [22-25]. Развитие фибрилляции предсердий, тахикардии часто приводит к декомпенсации ХСН.

До 1990-х годов 60-70% пациентов с ХСН умирали в течение 5 лет. Современная терапия позволила уменьшить как количество повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, так и смертность. Тем не менее, в РФ средняя годовая смертность среди пациентов с ХСН I-IV ФК составляет 6%, а среди больных с клинически выраженной ХСН – 12% [26,27].

Прогноз больных ХСН-сФВ зависит от этиологической причины заболевания и выраженности диастолической дисфункции, но, как правило, благоприятнее прогноза пациентов с ХСН-снФВ [24,25,28-31]. 

ХСН по Василенко-Стражеско (1, 2, 3 стадии)

Состояние покоя
На первой стадии пациенты испытывают ухудшение самочувствия только при физической активности. В состоянии покоя такие жалобы, как увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений, быстрая утомляемость исчезают. Выраженные нарушения гемодинамики отсутствуют. Эту стадию еще называют скрытой, начальной.

Период 2а характеризуется снижением толерантности к физическим нагрузкам. Начинают проявляться признаки нарушения кровообращения в состоянии покоя в незначительной степени. Страдают правые либо левые отделы сердца. Период 2б представляет более тяжелое нарушение. Самочувствие больного значительно страдает в спокойном состоянии за счет вовлечения в патологический процесс обоих кругов кровообращения.

Третья стадия является финалом заболевания. Выраженные гемодинамические нарушения приводят к необратимым дистрофическим изменениям систем организма.

Мухарлямовым стадия 3 подразделена на 3а и 3б. Категория 3а характеризуется успешными возможностями интенсивной терапии, а 3б безуспешностью проводимых мероприятий.

  • I. Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, тахикардия. Выделяют два периода А и Б.

    Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя .

  • II. В одном или обоих кругах кровообращения выражены застойные явления, не проходящие в состоянии покоя. Период А (стадия 2а, клинически выраженная ХСН) характеризуется симптомами застоя крови в одном из кругов кровообращения.

    У больного проявляется акроцианоз, периферические отеки, сухой кашель и другие, в зависимости от локализации поражения. В периоде Б (стадия IIб, тяжелая) в патологические изменения вовлекается вся кровеносная система.

  • III. Конечная стадия развития заболевания с признаками недостаточности обоих желудочков. На фоне венозного застоя в обоих кругах кровообращения проявляется тяжелая гипоксия органов и тканей. Развивается полиорганная недостаточность, сильная отечность, включая асцит, гидроторакс.

    Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.

Введение дополнительных градаций отчасти обусловлено разработкой и внедрением в практику новых методов лечения, значительно повышающих шансы пациентов на улучшение качества жизни.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН, соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

  1. Стадия 1.
  2. Стадия 2 с периодами 2а и 2б.
  3. Стадия 3.

Классификация сердечной недостаточности, предложенная нью-йоркской ассоциацией кардиологов и рекомендованная вооз (nuha, 1964)

Мышца сердца нуждается в большом количестве питательных веществ и кислорода. Клетки содержат волокна белка актомиозина, которые и обеспечивают растяжение и сокращение миокарда под влиянием усиливающего нерва. Таким образом, центральная нервная система участвует в регуляции сердечных сокращений. Для пополнения и обновления актомиозина нужна энергия.

Отсутствие достаточного количества килокалорий ведет к снижению работоспособности мышцы и развитию сердечной недостаточности застойного характера. Сокращения сердца становятся более медленными и слабыми, оно опорожняется не полностью, так как не в состоянии протолкнуть всю кровь в аорту и легочную артерию.

Одышка

Сначала включается компенсаторная реакция — утолщение мышцы. Когда «подкрепление» не поступает, мышечная ткань становится дряблой. Переполнение камер ведет к волне застоя «позади сердца». Недостаточность в левых отделах вызывает задержку крови в малом круге кровообращения, в легочной ткани. При изолированной недостаточности правых отделов и общей мышечной слабости происходит задержка венозной крови в крупных венах, печени, во всем большом круге кровообращения.

Все ткани получают «некачественную» кровь, испытывают кислородный голод. Стимулируется костный мозг и вырабатывается дополнительное количество клеток крови. Это еще более способствует нагрузке на сердце, усугубляет сердечную недостаточность.

Большую роль в прогрессировании заболевания ученые придают почечному механизму: почечный кровоток снижается в 4 раза, это вызывает задержку натрия, а с ним и воды, что приводит к переполнению венозного русла и отекам.

Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо. Обычная физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию

Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительное ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо. Небольшая физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии

Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не могут выполнять даже минимальную физическую нагрузку. Усталость, сердцебиение, одышка и приступыстенокардии наблюдаются в покое, при любой нагрузке эти симптомы усиливаются

В процессе лечения стадия СН сохраняется, а ФК меняется, показывая эффективность проводимой терапии.

Принято решение при формулировке диагноза сочетать определение стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности – например: ИБС, хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК; Гипертрофическая кардиомиопатия ,хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.

Больные жалуются на общую слабость, снижение или потерю трудоспособности, одышку, сердцебиение, снижение суточного количества мочи, отеки.

Одышка связана с застоем крови в малом круге кровообращения, препятствующем достаточному поступлению кислорода в кровь. Кроме того, легкие становятся ригидными, что приводит к уменьшению дыхательной экскурсии. Возникшая гипоксемия приводит к недостаточному поступлению кислорода в органы и ткани, повышенному накоплению в крови углекислоты и других продуктов обмена веществ, которые раздражают дыхательный центр. Вследствие этого возникает dyspnoe и tachypnoe.

Сначала одышка возникает при физическом напряжении, затем в покое. Больному легче дышать в вертикальном положении, в постели он отдает предпочтение положению с высоко поднятым изголовьем, а при выраженной одышке он принимает сидячее положение с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ).

При застойных явлениях в легких возникает кашель сухой или с выделением слизистой мокроты, иногда с примесями крови. Застой в бронхах может усложниться присоединением инфекции и развитием застойного бронхита с выделением слизисто-гнойной мокроты. Перкуторно над легкими определяется коробочний оттенок звука.

Выпотевание транссудата, который в силу тяжести спускается в нижние отделы легких, вызовет притупление перкуторного звука. Аускультативно: над легкими прослушивается жесткое дыхание, в нижних отделах — ослабленное везикулярное. В этих же отделах могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые глухие влажные хрипы.

Продолжительный застой в нижних отделах легких приводит к развитию соединительной ткани. При таком пневмосклерозе хрипы становятся стойкими, очень грубыми (трескучими). В силу гиповентиляции и застоя крови в нижних отделах легких на фоне снижения защитных сил организма легко присоединяется инфекция — течение заболевания усложняется гипостатической пневмонией.

Изменения со стороны сердца: увеличено, границы смещены вправо или влево в зависимости от недостаточности левого или правого желудочка. При продолжительной тотальной СН может быть значительное увеличение размеров сердца со смещением границ во все стороны, вплоть до развития кардиомегалии (cor bovinum).

Частым симптомом СН является тахикардия. Она служит проявлением компенсаторного механизма, обеспечивая увеличение МОК крови. Тахикардия может возникать при физической нагрузке, продолжаясь и после ее прекращения. В последующем она становится постоянной. АД снижается, диастолическое остается нормальным. Пульсовое давление снижается.

Для сердечной недостаточности характерен периферический цианоз — цианоз губ, мочек ушей, подбородка, кончиков пальцев. Он связан с недостаточным насыщением крови кислородом, который интенсивно поглощается тканями при замедленном движении крови на периферии. Периферический цианоз «холодный» — конечности, выступающие части лица холодные.

Типичным и ранним симптомом застойных явлений в большом круге кровообращения является увеличение печени по мере роста СН. Сначала печень отекшая, болезненная, край ее закругленный.При продолжительном застое в печени происходит разростание соединительной ткани (развивается фиброз печени). Она становится плотной, безболезненной, размеры ее уменьшаются после приема мочегонных препаратов.

При застойных явлениях в большом круге кровообращения отмечается переполнение кровью поверхностных вен. Лучше всего видно отекание шейных вен. Нередко видны отекшие вены на руках. Иногда отекают вены и у здоровых людей при опущенных руках, но при поднятии рук они спадаются. При СН вены не спадаются даже при поднятии их выше горизонтального уровня.

В результате замедления кровотока в почках снижается их водо-выделительная функция. Возникает олигурия, которая может быть различной величины, но по мере прогрессирования заболевания суточный диурез снижается до 400-500 мл в сутки. Наблюдается никтурия — преимущество ночного диуреза над дневным, что связано с улучшением работы сердца в ночное время. Относительная плотность мочи увеличивается, обнаруживается застойная протеинурия и микрогематурия.

Одним из наиболее частых симптомов застоя крови в большом круге кровообращения являются отеки, которые локализуются в нижних отделах, начиная с нижних конечностей. На начальных стадиях- в области лодыжек, стоп. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голени, бедра. Затем возникают и в подкожной клетчатке половых органов, живота, спины.

Если больной много времени находился в постели, ранней локализацией отеков бывает поясница, крестец. При больших отеках они распространяются на подкожную клетчатку всего организма — возникает анасарка. Свободными от отеков остается голова, шея, самая верхняя часть туловища.На начальных стадиях СН отеки появляются в конце дня, к утру исчезают.

Физическая деятельность

О скрытых отеках можно судить по увеличению массы тела, уменьшению суточного диуреза, никтурии.Сердечные отеки малоподвижны. Они мало изменяют свою локализацию при изменении положения больного. Продолжительно сохраняются плотные отеки. Особенно плотными они становятся на ногах при развитии в местах отеков соединительной ткани.

Гидроторакс (выпотевание в плевральную полость).Так как плевральные сосуды относятся и к большому (париетальная плевра) и к малому (висцеральная плевра) кругам кровообращения, гидроторкс может возникнуть при застое крови как в одном, так и во втором круге кровообращения.Стесняя легкое, а иногда смещая под давлением органы средостения, он ухудшает состояние больного, усиливает одышку.

Транссудат может накапливаться и в полости перикарда, стесняя сердце и затрудняя его работу (hydropericardium).

При застое крови в желудке и кишечнике может развиться застойный гастрит, дуоденит.Больные чувствуют дискомфорт, тяжесть в области желудка, возникает тошнота, иногда рвота, вздутие живота, потеря аппетита, запоры.

Асцит возникает в результате выхода транссудата из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость при повышении давления в печеночных венах и венах портальной системы. Больной ощущает тяжесть в животе, ему тяжело передвигаться при большом скоплении жидкости в животе, которая тянет туловище больного вперед. Резко повышается внутрибрюшное давление, в результате чего диафрагма поднимается, стесняет легкие, изменяет положение сердца.

В связи с гипоксией главного мозга у больных возникает быстрая усталость , головная боль, головокружение, расстройства сна (бессонница ночью, сонливость днем), повышенная раздражительность, апатия, депрессивное состояние, иногда возникает возбуждение, доходящее до психоза.

При длительно текущей СН развивается нарушение всех видов обмена веществ, в результате развивается похудение, переходящее в кахексию, так называемую сердечную кахексию. При этом отеки могут уменьшаться или исчезать. Возникает уменьшение мышечной массы тела. При выраженных застойных явлениях замедляется СОЭ.

Классификации болезни

Набухание яремных вен

Для диагностики болезни характерно применение двух методов: лабораторного и инструментального. Лабораторный метод включает проведение общего анализа мочи, крови и анализ крови на биохимию.

Инструментальный метод довольно широк и включает в себя такие исследования, как:

  • эхокардиография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • тесты в виде физических нагрузок;
  • электрокардиография;
  • рентген грудной клетки;
  • исследование легких.

Нагрузка включает в себя следующие тесты:

  • 6-минутная ходьба;
  • велоэргометрия с применением велотренажера;
  • тредмил с использованием беговой дорожки.

Шкала оценки клинического состояния

Критерии качества

Уровень убедительности рекомендаций

Уровень достоверности доказательств

1

Выполнено определение N-концевого пропептида натриуретического гормона В-типа или мозгового натрийуретического пептида в алгоритме постановки диагноза хронической сердечной недостаточности

IIa

C

2

Выполнен общий (клинический) и анализ крови биохимический общетерапевтический (калий, натрий, креатинин, креатинкиназа, лактатдегидрогеназа, щелочная фосфатаза, гамма-глютамилтранс-фераза, аланинаминотрансфераза, аспартат-аминотрансфераза) в алгоритме постановки диагноза хронической сердечной недостаточности

I

C

3

Выполнено исследование функции нефронов по клиренсу креатинина

I

C

4

Выполнен общий (клинический) анализ мочи

I

C

5

Выполнено электрокардиографическое исследование

I

C

6

Выполнена эхокардиография

I

C

7

Выполнена рентгенография органов грудной клетки

I

C

8

Проведена терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента или блокаторами рецепторов к ангиотензину II (при непереносимости ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента) больным хронической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса левого желудочка

I

A

9

Проведена терапия бета-адреноблокаторами больным хронической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса левого желудочка

I

A

10

Проведена терапия альдостерона антагонистами (антагонистами минералокортикоидных рецепторов) симптоматическим больным хронической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса левого желудочка

I

A

11

Проведена терапия диуретиками больных больным хронической сердечной недостаточностью со сниженной, промежуточной или сохранной фракцией выброса левого желудочка для ликвидации симптомов и признаков хронической сердечной недостаточности

I

В

12

Проведенена сердечная ресинхронизирующая терапия симптомным больным хронической сердечной недостаточностью, синусовым ритмом с длительностью комплекса QRS ?150 мс и морфологией блокады левой ножки пучка Гиса комплексов QRS, фракцией выброса левого желудочка ?35 %

I

A

13

Проведенена сердечная ресинхронизирующая терапия симптомным больным хронической сердечной недостаточностью, синусовым ритмом с длительностью комплекса QRS от 130 до 149мс и морфологией блокады левой ножки пучка Гиса комплексов QRS, фракцией выброса левого желудочка ?35 %

I

B

14

Проведена имплантация имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора для первичной профилактики внезапной сердечной смерти больным после перенесенного инфаркта миокарда (через 40 дней), с фракцией выброса левого желудочка <35%, II-III функциональным классом сердечной недостаточности

I

A

15

Проведена имплантация имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора для вторичной профилактики внезапной сердечной смерти больным хронической сердечной недостаточностью после симптомных желудочковых нарушений ритма сердца с нестабильной гемодинамикой

I

A

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE. Глубина поиска составила 5 лет.

Методы, используемые для оценки качества и силы доказательств: консенсус экспертов.

Приоритеты использования лекарственной терапии устанавливались на основе результатов доказательной медицины. При отсутствии данных высокой достоверности учитывалось согласованное мнение экспертов.

Порядок обновления рекомендаций
Ультразвуковое исследование сердца

Пересмотр существующей редакции рекомендаций планируется проводить каждые 3 года.

Классы рекомендаций и уровни доказательств

Классы рекомендаций и уровни доказательств по ведению больных основаны на документах Европейского общества кардиологов (ЕОК, European Society of Cardiology), 2012-2016 гг. (см Приложение 1 и 2)

Приложение П1. Уровень убедительности рекомендаций

I

Очевидные доказательства и/или общее согласие, что предлагаемое лечение/воздействие успешно, полезно и эффективно у всех больных

Рекомендовано

(всем больным)

II

Противоречивые или спорные доказательства, что предлагаемое лечение/воздействие успешно и полезно (у большинства больных)

IIa

Превалирует вес доказательств/точек зрения о пользе (эффективности) предлагаемого лечения/ воздействия

Применение должно быть рассмотрено

IIb

Доказательства о пользе (эффективности)

предлагаемого лечения/воздействия менее очевидны

Применение может быть рассмотрено

III

Имеющиеся данные/мнения экспертов свидетельствуют о том, что лечение бесполезно/ неэффективно, а в некоторых случаях может быть вредно

Не рекомендовано

Приложение П2.  Уровень достоверности доказательств

А

Данные получены из нескольких рандомизированных исследований или мета-анализов

В

Данные получены из одного рандомизированного или нескольких не рандомизированных крупных исследований

С

Согласованное мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров

Последняя рекдакция клинических рекомендаций утверждена Национальным обществом по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда 7 октября 2016года, на I Российском форуме по сердечной недостаточности и заболеваниям миокарда, г.Уфа.

Отеки

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. Врач-кардиолог.
  2. Врач-терапевт.
  3. Врач общей практики.

Дополняет классификацию NYHA и усовершенствована Мареевым в 2000 году. Согласно этой модификации пациенту предоставляется опросник. Суммируя баллы за ответы устанавливаются функциональные классы ХСН. Анкета выглядит так:

  1. Наличие одышки: 0 – отсутствует, 1 – при физической деятельности, 2 – в спокойном состоянии.
  2. Изменение массы тела за последнюю неделю: 0 – нет, 1 – да.
  3. Наличие сердечных перебоев: 0 – нет, 1 – да.
  4. Нахождение в кровати: 0 – положение лежа, 1 – на 2 подушках, 2 – одна подушка и у пациента имеется ночное удушье, 3 – положение сидя.
  5. Набухание яремных вен: 0 – нет, 1 – в горизонтальном положении, 2 – вертикальном.
  6. Наличие аускультативно хрипов в легких: 0 – нет, 1 – в нижних отделах, 2 – до уровня лопаток, 3 – диффузно.
  7. Ритм галопа: 0 – нет, 1 – присутствует.
  8. Состояние печени: 0 – не пальпируется, 1 – увеличена до 5 сантиметров, 2 – более 5 сантиметров.
  9. Наличие отеков: 0 – нет, 1 – пастозность, 2 – локализуются на стопах, голенях, 3 – распространяются на переднюю брюшную стенку.
  10. Уровень систолического артериального давления: 0 – выше 120, 1 – в пределах 100–120, 2 – менее 100.

Соответствуют классификации NYHA следующие суммы баллов:

  1. 0 — нет хронической сердечной недостаточности.
  2. До 3,5 – класс 1.
  3. 3,5–5,5 – класс 2.
  4. 5,5–8,5 – класс 3.
  5. Более 8,5 – класс 4.

Диагностика

Для постановки диагноза ХСН необходимо наличие следующих критериев:

  1. характерные симптомы и клинические признаки;
  2. объективные данные обследования, свидетельствующие о дисфункции сердца (в покое), исключение других заболеваний/состояний, имеющих сходную клиническую картину;
  3. в сомнительных случаях положительный эффект от проводимой мочегонной терапии, определение концентрации натрийуретических пептидов.
  • Всем пациентам для верификации диагноза ХСН рекомендуется определение уровня натрийуретических гормонов.

Уровень убедительности рекомендаций IIа (Уровень достоверности доказательств С).

Коммертарии:натрийуретические гормоны - биологические маркеры ХСН, показатели которых также используются для контроля эффективности лечения. Нормальный уровень натрийуретических гормонов у не леченных больных практически позволяет исключить поражение сердца, что делает диагноз ХСН маловероятным.

Уровни N-концевого пропептида натриуретического гормона В-типа (NT-proBNP) <300 пг/мл и <100 пг/мл для мозгового натрийуретического пептида (BNP) являются “отрезными” для исключения диагноза СН у больных с острым началом симптомов. При постепенном (не остром) дебюте симптомов заболевания, значения NT-proBNP и BNP ниже 125 пг/мл и 35 пг/мл соответственно свидетельствуют об отсутствии ХСН, что подразумевает продолжение поиска экстракардиальной патологии [40-46].

  • Всем пациентам для верификации диагноза ХСН рекомендуется проведение рутинных анализов: общего анализа крови (исключение анемии, оценка уровня тромбоцитов, лейкоцитов), определение уровня электролитов (калий, натрий), креатинина и скорости клубочковой фильтрации (расчетный показатель), глюкозы, HbA1c, липидного профиля и печеночных ферментов, общего (клинического) анализа мочи.

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Инструментальные методы диагностики такие как электрокардиография (ЭКГ), эхокардиокгафия (ЭХОКГ) играют ключевую роль в подтверждении диагноза ХСН.
  • Всем пациентам для верификации диагноза ХСН рекомендуется выполнение 12-канальной ЭКГ с оценкой сердечного ритма, частоты сердечных сокращений (ЧСС), морфологии и продолжительности QRS, наличия нарушений АВ и желудочковой проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), блокад правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)), рубцового поражения миокарда, гипертрофии миокарда) [47-50].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С.

Выявление ХСН и установление ее ФК сложностей не представляет. С этой целью необходимо тщательно собрать жалобы и анамнез пациента, внимательно провести осмотр. Подтверждает диагноз лабораторное и инструментальное обследование.

Жалобы больные всегда предъявляют типичные на одышку, нарушение мочеиспускание, сухой кашель, наличие отеков и многие другие, которые дают возможность установить диагноз клинически. Из анамнеза выясняется наличие близких родственников с коронарной патологией, как начиналось заболевание, информация об имеющихся хронических процессах и принимаемых препаратах.

При проведении осмотра обращают на себя внимание увеличение частоты дыхания, изменение цвета кожных покровов, повышение артериального давления, наличие шумов в сердце, отеков на конечностях, увеличение печени, избыток веса и ряд иных признаков сердечной патологии.

Инструментальное обследование подразумевает назначение электрокардиографического, ультразвукового методов диагностики, которые выявляют структурные, функциональные нарушения в организме. При биохимическом исследование обнаруживаются повышенный уровень холестерина и атерогенных липопротеидов, печеночных ферментов, диспротеинемию. В общем анализе крови можно выявить снижение гемоглобина. При поражении почек отмечается протеинурия в анализе мочи.

Поставить диагноз при данном заболевании не сложно, настолько яркие симптомы сопровождают болезнь.

При левожелудочковой недостаточности застой возникает в сосудах легких. Больного беспокоит одышка, приступы удушья (сердечной астмы) по ночам, кашель с наличием крови в мокроте, сердцебиения. Диагностика включает осмотр больного, аускультацию сердечных тонов (прослушивание), проведение ЭКГ-исследования, УЗИ сердца, рентгенографических снимков.

Это позволяет установить расширение границ сердца влево, увеличение левого желудочка, нарушение (замедление) движения крови по полостям сердца, характерный «ритм галопа», признаки застоя в легких. Подобные явления наблюдаются в тяжелой стадии гипертонической болезни, хронического поражения почек, сифилитическом поражении аорты, инфаркте миокарда, аневризме сердца.

Недостаточность правых отделов сердца в изолированном виде практически не встречается. Она присоединяется к застою левого желудочка, усугубляет все признаки.

переполненные шейные вены

Так выглядят переполненные шейные вены

Из-за замедления кровотока по венам у больного видимы набухшие шейные вены, иногда на лице. Главный признак — увеличение печени до больших размеров. Напряженная капсула делает пальпацию края печени болезненной. Характерно появление синюшности губ, ушей, пальцев рук и ног, отеков на ногах, увеличение живота (асцит).

Острая форма недостаточности протекает чаще всего в двух вариантах:

  • кардиальная астма — с ночными приступами удушья, кашлем с пенистой мокротой с примесью крови;
  • кардиогенный шок — вызывается быстрым выключением из работы большого участка мышцы сердца (например, при инфаркте миокарда). Состояние может привести к летальному исходу. Падает артериальное давление и практически прекращается питание всех органов, особое значение имеет головной мозг.

Оба неотложных состояния требуют лечения в реанимационном отделении.

Клинические рекомендации предписывают госпитализировать пациентов с подозрениями на хроническую сердечную недостаточность для тщательного обследования инструментальными методами. Лабораторные не имеют большого смысла.

Примерный перечень мероприятий: 

  • Устный опрос больного на предмет жалоб и их характера. Требуется для объективизации симптомов и определения возможной причины состояния.
  • Измерение артериального давления. Косвенно на развитый процесс указывает падение уровня. Также оценка частоты сердечных сокращений.
  • Электрокардиография. Для выявления аритмий любого типа. Специфических признаков нет. Но обнаруживается падение сократительной способности.
  • Эхокардиография. Визуализация тканей мышечного органа. Используется для раннего выявления пороков, анатомических дефектов, которые неминуемо формируются в результате течения нарушения.
  • МРТ по мере надобности.
На ранних стадиях — нагрузочные тесты. Велоэргометрия. Важно наблюдать за человеком, при необходимости оказать первую помощь.

Медикаментозный, электрофизиологический и хирургический методы лечения

Обычно при хронической сердечной недостаточности применяются следующие группы препаратов:

  • гликозиды, усиливающие сокращение миокарда, улучшающие кровообращение, замедляющие пульс (Строфантин, Дигоксин);
  • лекарства, разжижающие кровь (Аспирин, Варфарин);
  • препараты, снижающие давление и уменьшающие риск непредвиденной смерти из-за болезни (Кордарон);
  • препараты, замедляющие прогрессирование болезни (ингибиторы АПФ, к которым относят Эналаприл, Лизиноприл);
  • мочегонные препараты (диуретики, к которым относят Фуросемид, Торасемид);
  • сосудорасширяющие препараты (при стенокардии);

Важно, чтобы применяемые препараты были заранее согласованы с лечащим врачом и подобраны, исходя из индивидуальных особенностей организма пациента. Дополнительно больным назначают витамины, а также рекомендуют чаще проходить лечение в санаториях. Полезны будут прогулки на свежем воздухе.

Электрофизиологические методы лечения дополняют лекарственную терапию, которая оказывается не всегда эффективной при лечении недуга. К методам относят:

  • стимуляция сердечной мышцы путем ресинхронизирующей терапии;
  • установка электрокардиостимулятора;
  • установка кардиовертера-дефибриллятора, если имеются серьезные проблемы с желудочками сердца.

К хирургическим методам относят операции по замене желудочков сердца на искусственные, трансплантацию всего сердца. Применяется операция по установке вокруг всего сердца каркаса в виде сетки, который замедляет процесс развития и перетекания болезни из одной стадии в другую.

  • Рекомендуется физикальное обследование проводить с целью выявления симптомов и клинических признаков, обусловленных задержкой натрия и воды.

В ряде случаев, обусловленных клинической ситуацией, дополнительные методы исследования, дополняя друг друга, помогают в дифференциальной диагностике различных сердечно-сосудистых заболеваний. Выбор каждого из них обусловлен диагностическими возможностями и риском побочных влияний.

  • Рекомендуется выполнение коронарографии у пациентов с клиникой стенокардии, являющихся потенциальными кандидатами для реваскуляризации миокарда [68-70].
  • Рекомендуется проведение радионуклидной диагностики, включающей в себя однофотонную эмиссионную компьютерную томографию и радионуклидную вентрикулографию, для оценки ишемии и определения жизнеспособности миокарда у больных с ИБС [71].
Уровень убедительности рекомендаций IIb (Уровень достоверности доказательств С).
  • Катетеризация сердца рекомендуется для оценки функции правых и левых отделов сердца, давления заклинивания в легочной артерии при решении вопроса о трансплантации сердца или механической поддержке.
  • Проведение нагрузочных тестов рекомендуется для оценки функционального статуса и эффективности лечения.
  • Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) рекомендуется в рутинной практике у больных с ХСН в случаях плохой визуализации (у больных с ожирением, хроническими заболеваниями легких, при проведении у больных искусственной вентиляции легких) и как альтернативный метод исследования (при невозможности проведения МРТ).

Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств С).


Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть