Причины и симптомы эндокардита, методы лечения. Почему появился септический эндокардит, как его выявить и лечить

Причины возникновения и группа риска

Среди причин развития септического эндокардита в классификации используется разделение их на 2 большие группы – неинфекционные и инфекционные. При первом варианте поражение внутренней оболочки сердца появляется при воздействии антител к собственным клеткам. Ведущая роль принадлежит инфекционным агентам – стрептококк, а если процесс острый, то может присоединиться:

  • золотистый стафилококк;
  • пневмококк;
  • кишечная палочка;
  • энтерококк.

Тяжелое течение присуще заболеванию грибкового и бактериального происхождения. Они сложно поддаются лечению антибиотиками. Микозы встречаются у пациентов при длительном приеме этих препаратов после операции.

Антитела также формируются и при ревматическом происхождении процесса, аутоиммунных заболеваниях. Не редко после получения травмы грудной клетки, когда затрагивается миокард, появляется септический эндокардит.

Предрасполагающие факторы для развития заболевания делят на местные и общие. При первом варианте основными считаются:

  • анатомические повреждения врожденного и приобретенного характера;
  • нарушения процессов кровообращения в полостях сердца;
  • пороки.
У многих пациентов инфекционные заболевания становятся основной причиной для развития патологии. Патогенные микроорганизмы в избыточном количестве обсеменяют ткани сердца. Самой благоприятной для них локализацией с хорошими условиями считаются створки клапанов. В местах повреждений стенок органа появляются кровяные сгустки. Со временем их объем нарастает, и микробы находятся под защитой, которая препятствует негативному влиянию бактерицидных свойств.

Возбудителями инфекционного процесса и быстрого распространения его за пределы сердца считаются болезнетворные частицы, проникающие из дыхательных путей. Встречаются случаи, когда источником становится пищеварительный тракт пациента. Септический вариант эндокардита способен появиться после проведения некоторых операций или родов.

Основным микроорганизмом, оказывающим отрицательное действие на человека, и ведущий к появлению подострой формы заболевания, считается стрептококк зеленящий. При росте устойчивости ко многим препаратам он занимает лидирующее место в возникновении не только патологии сердца.

Септический эндокардит

Основная масса пациентов с таким вариантом эндокардита имеет пороки врожденного или приобретенного характера. Последний спровоцирован в большинстве случаев ревматической атакой. Нарушения функционального состояния сердца, кровотока в нем и клапанов становится основной причиной для появления микротравм. Изменение нормальной анатомии заканчивается дефектами эндокарда различной выраженности.

Преимущественно на аортальном и митральном клапанах формируются язвы и наросты. Они имеют вид цветной капусты. Под влиянием предрасполагающих факторов в сочетании с причинами происходит быстрая деформация их створок.

К числу местных факторов относится нарушение иммунного ответа, который считается нормальной реакцией. Особенно это наблюдается у пациентов при приеме препаратов, ее подавляющих. Отдельно выделяют группу, в которую входят алкоголики, люди с наркотической зависимостью и пожилые. Значительно возросло число людей, имеющих септический эндокардит, которым ранее установили искусственный водитель ритма.

Эндокардит может быть инфекционным, то есть возникнуть при поражении эндокарда микробами и токсинами, а также неинфекционным, то есть возникнуть из-за травм и прочих причин. Чаще эндокардит имеет инфекционный характер, но стоит учесть особенности каждого типа.

Инфекционный

Развивается в случае, если возбудитель попадает в кровеносное русло, а иммунитет человека слаб, чтобы с ними бороться. Эндокардиты вызываются грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами, а также грибками. Как правило, они поражают организм при продолжительном приеме антибиотиков, в послеоперационный период или при долго стоящих в венах катетерах.

Выделяют три формы развития инфекционного эндокардита:

  • Инфекционно-токсическая . Бактерии попадают в кровь, начинают там размножаться, формируя наросты-вегетации.
  • Инфекционно-аллергическая . При снижении сопротивляемости иммунитета поражаются внутренние органы (почки, селезенка, печень, миокард).
  • Дистрофическая . Проявляется в случае, если прогрессирует септический процесс и сердечная недостаточность. Имеет тяжелый характер развития и вызывает поражение внутренних органов, в том числе токсическую дегенерацию миокарда с некрозами.

Точная характеристика эндокардита зависит от его типа:

  • Острый . Протекает как осложнение сепсиса. Развивается быстрая клапанная деструкция и длится не более 5 недель. Проявляется следующими реакциями:
  • мучает лихорадка, а температура тела колеблется от 37,5 до 39 градусов;
  • кожа приобретает темный оттенок (кофе с молоком);
  • развивается порок митрального и аортального клапана;
  • со стороны легочной системы появляется одышка, кровохарканье и легочная гипертензия;
  • печень увеличивается в размерах, происходит поражение почек с развитием гломерулонефрита;
  • происходит поражение центральной нервной системы из-за развития менингита;
  • поражается орган зрения развитием эмболии сосудов сетчатки с полной и частичной слепотой.
  • Подострый или хронический (затяжной) . Как правило, его возбудителями являются стрептококки и стафилококки, а реже – энтерококки, пневмококки, кишечная палочка. Диагностируется в течение шести недель с начала развития клинической картины, к сожалению, уже на операционном столе или после вскрытия в морге. Имеет такие характеристики:
  • в обычном случае первым проявляется температура, озноб и потоотделение, при этом температура имеет волнообразный характер, поэтому можно подумать, что у больного обычный ОРЗ или хроническая инфекция;
  • кожа приобретает бледный вид, возможно, с желтоватым оттенком, а также на ней высыпают геморрагии, что в дальнейшем может вызвать развитие некроза при кровоизлиянии под кожу;
  • у некоторых пациентов, особенно пожилого возраста, температура может подниматься в определенные часы или на фоне развивавшегося гломерулонефрита, а в целом оставаться в пределах нормы, поэтому следует мерить температуру не менее 7-8 раз в день в течение 3 недель;
  • развивается общая интоксикация, поэтому происходит потеря веса и снижение работоспособности, развивается анемия и увеличивается реакция оседания эритроцитов до 40 мм/ч, а также отмечаются такие проявления – слабость, утомляемость, головокружение, головные боли.

В целом, эндокардиты протекают по типу сепсиса, вызывая деструктивные и воспалительные изменения в сердце, пристеночном эндокарде и крупных сосудах. Помимо этого, они развивают иммунопатологическую реакцию и токсическое поражение органов, а также провоцируют тромбоэмболические осложнения.

Неинфекционный

Болезнь также называется небактериальным тромбоэндокардитом. Она вызывается тромбоцитарными или фибриновыми тромбами, которые образуются на клапанах сердца и прилегающем эндокарде. Их появление обусловлено не инфекцией, а повреждениями органов, циркуляцией иммунных комплексов, васкулитом или гиперкоагуляцией.

Такой эндокардит протекает бессимптомно, но диагностировать его можно по признакам, характерным артериальной эмболии, в том числе по лихорадке и шуму в сердце. При этом болевые ощущения будут наблюдаться со стороны поврежденных органов – мозга, почки или селезенки.

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.

Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты , синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Вид эндокардита зависит от того, был он вызван бактериальной инфекцией, либо же развился под воздействием других заболеваний.

Так, инфекционный эндокардит может быть:

  • вирусным;
  • грибковым;
  • бактериальным.

Самым распространенным является бактериальный эндокардит, который развивается под воздействием болезнетворных микроорганизмов, способных попасть на внутренние оболочки сердца через кровь из:

  • гнойной сыпи на теле;
  • воспаленных или забитых гнойными пробками миндалин;
  • зубов, пораженных кариесом;
  • органов дыхательной системы (при инфекционной природе имеющегося заболевания).
Патологии мочеполовой сферы, а также занесение инфекции при проведении процесса протезирования сердечных клапанов тоже может послужить причиной развития бактериального эндокардита.

Развитие неинфекционного эндокардита зачастую происходит под воздействием аутоиммунных заболеваний. В этом случае организмом человека начинают продуцироваться аутоиммунные антитела, которые атакуют не чужеродные, а здоровые, патологически не измененные, клетки. Вследствие этого происходит развитие асептического эндокардита, который, в свою очередь, может приводить к клапанным порокам сердца.

Одной из распространенных причин возникновения неинфекционного эндокардита является . Это заболевание, которое имеет аллергическую природу, и нередко развивается на фоне перенесенной ангины, вызванной зеленящим стрептококком. В запущенной стадии тонзиллита происходит поражение и сердечных тканей, и в первую очередь от патологического процесса страдает эндокард.

На развитие эндокардита не последнее влияние оказывает и перенесенная ангина стрептококковой этиологии. Данные микроорганизмы продуцируют специфический М-белок, по причине попадания которого в кровь происходит острая аутоиммунная реакция организма на соединительную ткань. И хотя стрептококки не принимают активного участия в развитии воспалительных процессов в области эндокарда, все же, эндокардит после прохождения курса терапии при тонзиллите – явление не такое уж и редкое.

Особого внимания требует развитие эндокардита у маленьких детей. Патология может быть как врожденной, так и приобретенной.

Так, врожденный эндокардит является следствием перенесенных беременной женщиной заболеваний инфекционного происхождения. Причинами же приобретенной формы патологии могут послужить те же факторы, что и у взрослых людей.

Причины бактериального эндокардита

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

  • острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
  • подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
  • затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

  • инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
  • инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
  • дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев.

При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 - 6 месяцев.

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) в большинстве случаев диагностируют в развернутой клинической картине. С момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза нередко проходит 2-3 месяца. 25% всех случаев ПИЭ диагностируют во время оперативного вмешательства на сердце или вскрытии трупа.

Клиника ПИЭ. В классических случаях на первое место выходит лихорадка с ознобом и усиленным потоотделением. Повышение температуры тела от субфебрильной до гектической бывает у 68-100% больных. Нередко лихорадка имеет волнообразный характер, что связывают или с респираторной инфекцией, или с обострением хронической очаговой инфекции.

Для стафилококкового ПИЭ свойственна лихорадка, озноб, которые продолжаются неделями, профузная потливость. У части больных ПИЭ температура тела повышается только в определенные часы суток. В то же время она бывает нормальной при сочетании ПИЭ с гломерулонефритом, почечной недостаточностью, тяжелой декомпенсацией сердца, особенно у людей пожилого возраста. В таких случаях целесообразно измерять температуру каждые 3 ч в течение 3-4 дней и не назначать антибиотики.

Классификация эндокардитов

Эндокардит может иметь несколько вариантов течения, оставаясь одним из основных заболеваний, несвоевременная диагностика которых опасна для жизни. Выделяют такие виды патологии:

  • клапанный эндокардит, острый и подострый;

Острый бородавчатый эндокардит

  • эндокардит протезированного клапана, ранний и поздний;
  • эндокардит, вызванный внутривенным использованием наркотических средств.

Выделяют также вариант, связанный с установкой кардиостимулятора, и нозокомиальный, то есть возникший в стационаре при лечении других заболеваний.

Классическое деление эндокардита на острый и подострый сейчас бывает размыто из-за широкого применения антибиотиков и большого числа больных с угнетением иммунитета. Однако для острого течения более характерно быстрое поражение нормального клапана, вызванное золотистым стафилококком или стрептококком группы В.

На рис.1 : протезированный клапан заражен возбудителем Enterococcus; рис. 2-4: исскуственные клапаны, инфицированные Staphylococcus aureus, на рис. 4 обширное разрушение тканей сердца с абсцессом корня аорты.

В подострый процесс вовлекаются уже пораженные клапаны. Его проявления выражены слабее, и патология может развиваться в течение нескольких месяцев. Основные возбудители – гемолитические стрептококки группы А или энтерококки.

Эндокардит протезированного клапана составляет до 10% случаев этого заболевания. Инфицируются 5% искусственных клапанов. Механические протезы заражаются в первые 3 месяца после установки, а на биологических воспалительный процесс развивается спустя год и более (поздний эндокардит). Митральные протезы более восприимчивы к инфекции, чем аортальные.

Ранний эндокардит протезированного клапана развивается в первые 2 месяца после операции. Он вызван преимущественно стафилококками, но его причиной могут стать и стрептококки, грибы Кандида, энтерококки.

Эндокардит, вызванный внутривенным употреблением наркотиков, поражает здоровые клапаны, в основном трехстворчатый. Самый распространенный возбудитель – стафилококк.

Инфекционный (он же септический или бактериальный) эндокардит — развивается под влиянием патогенной микрофлоры.

Острый бактериальный эндокардит — относится к осложнениям общего сепсиса. От подострой формы эта версия заболевания отличается мало, за исключением того, что возникает под влиянием острого септического состояния, либо хирургической операции на сосудах и полостях сердца или тяжелых травмах.

Более острое течение этого вида эндокардита делает его опасным. Чаще всего пациент сразу же отправляется в амбулаторию и проходит в течение недели цикл обследований.

Сложность лечения относительно невысока, но ранняя диагностика заболевания имеет слишком важное значение.

Подострый инфекционный эндокардит — систематический процесс, относящийся к категории инфекционно-воспалительных. Происходит нарушение иммунитета, поражаются клапана сердца.

Чаще всего страдают оба клапана, но бывают течения только в ортальном или только в митральном клапанах. Развивается заболевание медленно. Отсутствие гнойного очага ухудшает возможности диагностики и выявления болезни на ранней стадии.

Самый популярный возбудитель — зеленящий стрептококк, на его счету 80% случаев заболеваний. Реже причиной болезни оказывается кишечная палочка, или протей.

К этой категории воспалительных заболеваний эндокарда относятся: минимальный, абактериальный, дегенеративный борадавчатый и другие формы эндокардитов.

Причинами развития эндокардита такого типа могут быть отравления и общая ослабленность организма.

Ревматизм может быть причиной эндокардита, что в дальнейшем приводит к развитию пороков сердца. Воспалительный процесс распространяется на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард.

Ревматический эндокардит подразделяют на четыре отдельных типа заболевания:

  • Острый бородавчатый — такой эндокардит характеризуются повреждением эндотелиальной ткани в глубоких слоях. Название «бородавчатый» происходит из-за характерных серо-коричневых образованиях (бугорках-бородавках). При отсутствии лечения, наросты растут и объединяются в скопления — острый полипозный эндокардит.
  • Возвратно-бородавчатый — тоже, что и остро бородавчатый эндокардит, только образования возникают на уже поражённых склерозом клапанах.
  • Простой (диффузный) — происходит только набухание ткани без глубокого поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). Лечение требуется начать как можно скорее, поскольку в начале заболевания высока вероятность восстановления нормального строения эндокарда. В запущенных случаях переходит в фибропластический тип эндокардита.
  • Фибропластический — является следствием любого из вышеперечисленных форм эндокардита. Если заболевание переходит в данную форму, то пациенту грозят серьёзные осложнения и стойкие патологические изменения эндокарда.

Эндокардит Леффера

Заболевание приводит к утолщению или сужению камер сердца. Очень часто миокард так же поражается воспалительным процессом, что приводит к сердечной недостаточности.

Стадии заболевания:

  1. Острая (некротическая) — воспаление распространяется на желудочку и верхнюю часть сердечной мышцы. Образуются целые очаги отмерших клеток, которые возникают даже в сосудах внутренних органов и кожи. Данная стадия протекает около 1-1,5 месяцев.
  2. Тромботическая — поражается эндокард левого желудочка, часть мышечных волокон гипертрофируется, остальная напротив атрофируется. Развивается склероз.
  3. Фиброз — сужение камер и рубцевание сухожильных хорд способствуют развитию порока сердца. Патологические изменения затрагивают не только эндокард, но и рядом расположенные сосуды.

Эндокардит у детей

Встречается редко. В 85% случаев это инфекционный эндокардит. Среди симптомов отмечается острый токсикоз, тяжёлые поражения эндокарда, а также закупорка сосудов.

Воспалительный процесс затрагивает всю внутреннюю оболочку сердца. В целом, картинка похожа на симптомы взрослых, но из-за того, что организм детей ещё не сформирован, всё происходит более хаотично.

По анатомическому признаку эндокардит бывает таких типов:

  • Бородавчатый . Развивается при ревматической болезни, красной волчанке (эндокардит Либмана-Сакса), после перенесенного инфекционного заболевания с развитием интоксикации. При нем появляются бородавчатые тромбы над пораженным эндокардом из-за деструкции эндотелиальной выстилки.
  • Возвратно-бородавчатый . Как правило, наблюдается при ревматизме. На деформированном клапане появляются набухания мукоидные и фибриноидные, тромбические наложения и гранулематоза.
  • Диффузный (вальвулит). Единственным отличием от предыдущего вида является то, что гранулематоза наблюдается редко, тромбические наложения не проявляются вовсе, а эндотелий не повреждается.
  • Фибропластический . Его развитию служат ревматические боли. Характеризуется ранним фиброзом или утолщением ткани с появлением рубцов. При вскрытии у больного обнаруживается увеличенное сердце, утолщены перегородки и возможны нити фибрина на перикарде.
  • Острый язвенный . Развивается при сепсисе. Запускаются деструктивные процессы, образуются крупные и грубые язвы на эндокарде. Нарушается циркуляция крови из-за изменения структуры эндокарда. Воспалительный процесс очень активно переходит с клапанов на другие ткани сердца, что и приводит к массовому тромбообразованию.
  • Полипозно-язвенный . Это одна из форм сепсиса, которая имеет название затяжного септического эндокардита. В редких случаях может проявиться при других инфекциях, например, бруцеллезе. При язвенном эндокардите первичным очагом являются клапаны сердца, и возбудитель, попадая в кровь, быстро распространяется на другие органы. Он характеризуется деструктивно-тромботическими изменениями на фоне склероза клапанов.

А. По течению заболевания

  • острый – от нескольких дней до 2 недель;
  • подострый инфекционный эндокардит;
  • хроническое рецидивирующее течение.
Б. По характеру поражения клапанного аппарата
  • первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
  • вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).

В. По этиологическому фактору

  • стрептококковый,
  • стафилококковый,
  • энтерококковый,
  • вирусный,
  • другие

При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.

Эндокардит по своему происхождению бывает:

  • первичным, когда патологический процесс развивается в области абсолютно здоровых клапанов;
  • вторичным, развивающимся на ранее измененных сердечных клапанах (вследствие врожденных пороков, ревматизма и т. д.).

Согласно классификации по клиническому течению эндокардит бывает:

  1. Острым, симптоматика которого сохраняется на протяжении 1-2 месяцев. Частыми причинами данной формы эндокардита является , вызванный стрептококковой микрофлорой, травмы, проведенные лечебные или диагностические вмешательства в область сердца.
  2. Подострым. Данная фаза может продолжаться 2 месяца и больше. Развивается на фоне невылеченного острого эндокардита.
  3. Хроническим, склонным к рецидивам. Клиническая картина данной формы эндокардита может сохраняться в течение полугода. Хронизация патологического процесса может произойти на фоне глубокого поражения миокарда, либо при нарушении функций клапанного аппарата.

Хронический эндокардит часто встречается у новорожденных деток и малышей с врожденными пороками сердца. Данная форма патологического процесса также широко распространена среди наркоманов и пациентов, перенесших оперативные вмешательства.

Симптомы инфекционного эндокардита

Симптомы эндокардита всегда основываются на причине болезни. Первый вестник эндокардита — лихорадка. Она бывает сбивчивой и хаотичной — то повышается, то снижается температура, вы не видите внешних причин изменения температуры и не знаете, бороться за её снижение или повышение.

При сифилисе и туберкулёзе появление эндокардита не проявляется лихорадкой, а температура вряд ли вызовет переживания — обычно она поднимается лишь до 37,5 градусов.

Яркий симптом — изменение цвета кожи до оттенка «кофе с молоком», но реже оттенок может быть бледным или землистым. Такие изменения пугают людей достаточно, чтобы они отправились на приём к врачу.

С наибольшей вероятностью, симптомы появляются только через неделю-две после инфицирования, но мощные штаммы инфекции могут вызвать более быстрое развитие болезни и тяжелое ее течение. Первые признаки могут напоминать обычный грипп или ОРВИ – высокая температура, слабость, озноб.

Ладони больного инфекционным эндокардитом.

Ладони больного инфекционным эндокардитом.

Возможны такие симптомы эндокардита:

  • лихорадка;
  • потливость, особенно ночью;
  • потеря в весе;
  • боли в мышцах или суставах;
  • приступы сильного кашля;
  • одышка;
  • кровоизлияния под ногтями и кожей (пятна — петехии), на слизистых оболочках, глазном дне;
  • болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера);
  • кожные высыпания.
Для болезни кроме признаков сепсиса характерна тяжелая интоксикация с головными болями, увеличение селезенки и печени. Анализы крови обнаруживают лейкоцитоз, анемию, повышенную СОЭ. Могут наблюдаться бактериальные эмболии различных органов с образованием гнойных метастазов.

Сердечные тона приглушаются, добавляются новые шумы в сердце, начинается аритмия. Если вовремя не устранить инфекцию, то эндокардит приобретает черты острой сердечной недостаточности.

Отметим, что высокая температура, тошнота, ломота и боли в мышцах и некоторые другие симптомы могут и отсутствовать. Однако диагностировать заболевание нетрудно — используется анализ крови, поскольку возбудители инфекции обнаруживаются в артериальной крови.

Клиническая картина. Начало болезни может быть постепенным. Ведущим в клинической картине является лихорадка — от небольшой до гектической, нередко с ознобом. Обычны значительная слабость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела. У большинства больных выявляется меняющаяся аускультативная симптоматика, связанная с повреждением клапанов.

Чаще повреждаются аортальные и митральный клапаны, реже — трикуспидальный, очень редко — клапаны легочной артерии. Постепенное разрушение клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности. Поражение миокарда в виде миокардита в части случаев выступает на первый план в клинической картине.

Характерно наличие петехий в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаза, на слизистой оболочке рта (отдельные элементы появляются и исчезают в течение нескольких дней). Возможны артралгии, полиартрит. У большинства больных обнаруживается умеренное увеличение селезенки, иногда — явления гиперспленизма.

У части больных увеличена печень, что может быть связано с септическим гепатитом или сердечной недостаточностью. В течение нескольких недель может развиться анемия. Грязноватый цвет кожи («кофе с молоком») характерен для длительно существующего и недостаточно леченного заболевания. При длительном течении болезни образуются «барабанные пальцы» на руках и ногах.

Картина крови характеризуется умеренной нормохромной анемией без ретикулоцитоза, ускорением СОЭ (при врожденных пороках с эритроцито-зом СОЭ может оставаться нормальной). Часта тенденция к некоторой лейкопении, но может быть и небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Большой лейкоцитоз может возникнуть при тробмоэмболических осложнениях.

У большинства нелеченых больных отмечается постоянная бактериемия. На любой стадии заболевания могут возникнуть эмболии в мозг, селезенку (иногда с образованием абсцесса селезенки), почку, коронарную артерию, кишечник, конечности и другие органы с соответствующей симптоматикой. Поздними осложнениями являются хроническая почечная недостаточность (в настоящее время — редко), амилоидоз почек.

В последние годы отмечается тенденция к некоторому изменению симптоматики затяжного септического эндокардита — болезнь нередко возникает в позднем возрасте, более частыми становятся стертые малосимптомные формы с невысокой лихорадкой; все чаще в качестве возбудителя выступают энтерококк и грибы.
Септический эндокардит

Некоторые этиологические формы затяжного септического эндокардита отличаются своеобразием. Стафилококковый эндокардит возникает вслед за стафилококковой инфекцией (карбункул, абсцесс), хирургическим вмешательством, абортом и протекает обычно более остро с образованием метастатических абсцессов. Пневмококковый эндокардит иногда осложняет пневмококковый менингит и нередко приводит к разрыву аортальных клапанов с тяжелой сердечной недостаточностью.

Энтерококковый эндокардит чаще поражает пожилых мужчин с урологическими заболеваниями и женщин среднего возраста, нередко без предварительного поражения сердца; отмечается большая склонность к метастазированию гнойных очагов, часты абсцессы селезенки. Гонококковый эндокардит часто характеризуется двумя суточными подъемами температуры и более тяжелым поражением печени с желтухой.

При грибковом эндокардите отмечается склонность к эмболиям крупных артерий, резистентность к антибиотикам. Затяжной септический эндокардит с поражением правого сердца нередко возникает на нормальных клапанах, повреждение их выявляется позже. Особенностью клинической картины являются повторные эмболии и инфекции легких;

Во все периоды своего развития эндокардит практически одинаково себя проявляет. Чтобы установить диагноз и разобраться с причинами его возникновения, требуется собрать много информации. Данных анамнеза пациента недостаточно для этого. Клиника заболевания следующая:

  • увеличение температуры тела;
  • озноб;
  • слабость, которая не исчезает после продолжительного отдыха;
  • глазные признаки;
  • изменения со стороны кожных покровов;
  • боли в голове и мышцах.
Когда болезнь приобретает тяжелое течение и приводит к поражению створок, то появляются специфические признаки. Сужение отверстия аортального клапана возникает при формировании наростов на них. Такая патология характерна для тяжелой стадии течения, что связано с компенсаторными возможностями миокарда левого желудочка.

Пациент начинает жаловаться на одышку, боли в области сердца, возникающие в основном после нагрузки. Иногда при физическом напряжении теряется сознание. Кожа бледная, покрывается потом, артериальное давление значительно снижается.

По следующему описанию так же можно предположить диагноз. Если затрагивается трехстворчатый клапан, то симптомы появляются в основном у наркоманов. При недостаточности возникает ощущение нехватки воздуха, становится заметной пульсация сосудов на шее. Возникает чувство тяжести в области печени, кожа и слизистые оболочки приобретают желтый оттенок. При стенозе того же клапана основной симптом – окраска эпидермиса. Она становится синюшной, присоединяется аритмия.

Когда устанавливают диагноз «септический эндокардит», появляются симптомы, специфичные для патологии. Одним из них считается лихорадка, которая бывает у всех пациентов. Сначала температура тела постепенно увеличивается до уровня 37˚С.

Через несколько дней, при очередном измерении она регистрируется на отметке 39˚С. Описанное состояние возникает за счет специфических особенностей, характерных для жизнедеятельности возбудителя.

Под влиянием особых продуктов, выделяемых микробами, возникает ответная реакция организма. Она проявляется в виде температуры различной степени выраженности. Чем больше вредных веществ попадает в кровоток, тем данный показатель будет выше.

Встречаются ситуации, когда у врача возникают проблемы с постановкой диагноза. У некоторых категорий пациентов температурная кривая чаще всего она не изменяется. В редких случаях увеличивается незначительно. Такими являются пожилые, пациенты с сердечной недостаточностью и после инсульта.

Сокращение мускулатуры, которое пациент не может контролировать самостоятельно, называют ознобом. Такой симптом считается характерным для септического состояния.

Основной причиной для повышенной потливости считается высокая температура тела. За счет выведения жидкости организм пытается справляется своими силами с перегреванием. Для септической формы эндокардита характерно появление данного признака в ночное время суток.

В области глаз появляются точечные кровоизлияния. Пациент может и самостоятельно обратить на это внимание. Они чаще всего высыпают на слизистой оболочке конъюнктивы. Некоторым это дает повод для беспокойства, и они обращаются к окулисту. Другим не менее важным признаком считаются пятна Рота. Представляют собой кровоизлияния, которые обнаруживают при обследовании.

Вне зависимости от вида, эндокардит часто сопровождается такими проявлениями:

  • поднятием температуры тела до высоких пределов;
  • развитием озноба;
  • болями в суставах и мышцах;
  • общей интоксикацией организма, вызывающей слабость во всем теле, сильное похудение, хронические головные боли и проч.;
  • повышением свертываемости крови с дальнейшим образованием тромбов, а в худшем случае – инфарктом;
  • сильным потоотделением;
  • заторможенностью;
  • приобретением кожи сероватого оттенка с характерными красными пятнами;
  • головными болями, имеющими нарастающий характер;
  • образованием на руках красноватых болезненных узелков.

Е.Н. Николаевский. Инфекционный эндокардит: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика (учебное пособие)

  • Первый этап – выясняется, были ли хирургические вмешательства и имеются ли хронические инфекции.
  • Второй этап – использование лабораторных и клинических исследований.
Анализ крови показывает – повышенную СОЭ и увеличение лейкоцитов.

Бакпосев крови, выполняемый несколько раз, указывает на возбудителя инфекции.

Биохимический анализ крови показывает наличие изменений в белке крови, изменение в иммунном статусе.

ЭхоКГ – помогает увидеть изменения, размер которых составляет более пяти миллиметров на сердечных клапанах и причины их появления.

Более точная и полная диагностика получается при использовании МСКТ сердца и МРТ.

Вся используемая диагностика направлена на выявление воспалительного процесса, протекающего в организме.

Распознавание септического эндокардита и его причин – длительный процесс. Диагностика учитывает клинические, микробиологические, патоморфологические и эхокардиографические характеристики.

Большие критерии по данным микробиологического анализа крови:

  • однократное одновременное выделение двух возбудителей;
  • выделение одного микроорганизма в двух образцах, взятых с интервалом более 12 часов;
  • три и более положительных анализа, полученных с промежутком более 1 часа.

Большие эхокардиографические критерии:

  • обнаружение разрастаний (вегетаций) на клапанах, окружающих тканях, клапанных протезах;
  • абсцесс сердечной мышцы;
  • недостаточность протезированного клапана;
  • острая клапанная недостаточность.

Эхокардиография ИЭ: стрелкой показана длинная подвижная вегетация, расположенная на правой коронарной створке аортального клапана

Малые критерии:

  • заболевания сердца или инъекционная наркомания;
  • температура 38 градусов и более;
  • сосудистые симптомы, например, инфаркт легкого, кровоизлияние в мозг или конъюнктиву, пятна Дженуэя;
  • иммунологические признаки: узелки Ослера, пятна Рота (поражение сетчатки глаза), гломерулонефрит и положительный анализ на ревматоидный фактор;
  • выделение из крови микроорганизмов, не соответствующее большим критериям, или выявление антител к ним при серологическом исследовании при соответствующем состоянии больного;
  • результаты УЗИ сердца, не противоречащие предполагаемому диагнозу, но не совпадающие с большими критериями.

Критерии постановки диагноза при ИЭ

Окончательный диагноз ставится на основании следующих данных:

  • наличие двух больших критериев;
  • или 1 большого и 3 малых критериев;
  • 5 малых признаков.
Мировая клиническая практика обобщила и вывела критерии, которые применяются для диагностики септического эндокардита. Их делят на большие и малые. К большим относятся анализы крови, в ходе которых высеивается культура микробов, отвечающих за заражение организма.

Большие признаки:

  • два положительных результата посевов крови, взятых минимум через двенадцать часов друг от друга;
  • три положительных посева из трех;
  • из четырех посевов крови и более – максимум положительны;
  • доказанное поражение эндокарда;
  • характерные симптомы острого септического эндокардита на УЗИ сердечно-сосудистой системы.

Малые признаки:

  • предрасположенность;
  • лихорадка;
  • сосудистые изменения;
  • изменение в лабораторных нормах крови. Наличие анемии, сдвиг формулы лейкоцитов, повышенная скорость оседания эритроцитов, присутствие С-реактивного белка, снижение тромбоцитов и др.

Окончательный диагноз выставляется при наличии так называемых патологических критериев:

  • присутствие положительной гемокультуры;
  • наличие внутрисосудистого субстрата;
  • миокардиальные абсцессы.

Все вышеуказанные позиции должны подтвердиться гистологически или путем сложения критериев: два больших, или один большой, плюс три малых или пять малых.

Подозрение на патологию снимается, если при приеме антибиотиков в течение четырех дней наблюдается исчезновение симптоматики или признаки заражения при той же длительности терапии отсутствуют в пробах крови.

Пациенты молодого и среднего возраста при подозрении на септэндокардит требуют тщательной дифференциальной диагностики с ревматическими поражениями, сопровождающимися повышением температуры. У людей старшего возраста диагноз следует отделять от онкологических проблем. При патоморфологическом исследовании больных с некоторыми видами рака возможно обнаружение тромбоэндокардита, который никак не проявлял себе при жизни человека.

Часто эту болезнь принимают за малярию. Диагноз меняется в пользу эндокардита, если не обнаружены плазмодии. Кровь в моче и боли в пояснице призывают думать о мочекаменной болезни (МКБ). Однако для этого заболевания симптоматична боль в паху.

Незаметный дебют (субфебрилитет, упадок сил, боли в суставах и голове) позволяет дифференцировать бактериальный эндокардит от ревматизма, а при аортальной недостаточности – от висцерального сифилиса. Во всех этих случаях тактику решают положительные пробы на микробную культуру.

Для правильной постановки диагноза и верного лечения требуется комплексная диагностика. Она включает следующие методы:

  • осмотр;
  • обследование;
  • анализы крови (общий и биохимический);
  • посев крови на стерильность;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);

Для подтверждения септического эндокардита перечисленных способов диагностики достаточно. При необходимости пациента направляют на МРТ (магнитно-резонансная томография) или КТ (компьютерная томография).

Осмотр

Заболеванию присущи специфические появления, которые врач обнаруживает при осмотре. Кожные покровы имеют вид «кофе с молоком». Такой цвет объясняют выраженной анемией. У некоторых присоединяется желтоватая окраска, связанная с нарушением нормальной функции печени.

Постепенно видоизменяются пальцы. Они приобретают форму барабанных палочек. Если заболеет ребенок, то симптомы появится только ближе к старшему возрасту. Характерны кровоизлияния. Сначала возникают точечные высыпания по поверхности грудной клетки и на ногах, затем распространяются на слизистые глаз.

Обследование

Ведущую роль занимает обследование, которое проводится в кабинете врача. Используется техника аускультации (выслушивания), перкуссии (простукивания) и пальпации. Чаще всего обнаруживают патологические признаки со стороны сердечно-сосудистой системы.

При остром течении заболевания, нити трикуспидального или митрального клапанов отрываются. Это проявляется недостаточностью функции левого или правого желудочков. Перкуссия дает возможность установить точные размеры сердца. Пальпацией оценивается не только состояние внутренних органов, но и высыпаний на коже.

Анализы

Каждому пациенту при обращении за помощью выполняются исследование крови. Для септического эндокардита характерна анемия, значительное повышение числа лейкоцитов (лейкоцитоз), ускоренное СОЭ.

При биохимическом анализе обнаруживается нарушение нормального соотношения белков. С-реактивный протеин возрастает. Практически у большинства присутствует ревматоидный фактор. Это объясняет формирование септического эндокардита и поражение клапанов.

Посев крови

Основное значение придают микробиологическому исследованию крови. При обнаружении возбудителя подтверждают диагноз и назначают лечение с учетом чувствительности к препаратам. Чтобы результаты были достоверными, не менее важен правильный забор материала.

Нельзя принимать антибиотики, а затем обращаться в лабораторию. Полученные данные не будут отражать полную картину состояния пациента. Процедуру лучше всего проводить утром, натощак. Во время пункции вены соблюдаются все правила стерильности, чтобы исключить попадание сторонних микроорганизмов.

ЭКГ и ЭхоКГ

Из числа инструментальных методов исследования предпочтение отдают электрокардиографии и эхокардиографии. Первый способ считается стандартом для установления многих диагнозов или проводится в качестве скрининга заболеваний.

ЭхоКГ показывает состояние клапанного аппарата, который поражается при септическом эндокардите. На створках появляются наросты (вегетации) и на мониторе они будут выглядеть «лохматыми». Если вовлекается трехстворчатый, то вместе с заслонками перемещаются и эти образования. В ряде случаев они могут оставаться неподвижными.

В раннюю стадию течения заболевания распространение получает ЭхоКГ чреспищеводное. Оно имеет больше преимуществ в сравнении с трансторакальной. Одним из них является отсутствие потери сигнала. Помехи появляются при переходе импульса сквозь мягкие ткани, кости. Обходной путь минует такие препятствия и создает четкую картину.

Затрудняется выявление эндокардита тем, что начинаться болезнь может различными способами. Главными критериями являются: лихорадка с ознобом, результаты бактериологического исследования подтверждающие инфицирование и дефекты клапанов обнаруженные на ЭхоКГ (узи сердца).

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет установить признаки разрастания желудочков и нарушения проводимости, что может происходить уже на ранних этапах развития эндокардита.

Анализы крови позволяют различить различные типы эндокардита друг от друга.

Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления - бледность (признаки анемии), экхимозы.

Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.

Лечение инфекционного эндокардита

Больному рекомендуется постельный или щадящий режим. Диета необходима только при застойной недостаточности кровообращения (рекомендуется исключение соли).

Затем начинается введение антибактериального препарата, выбранного согласно клиническим рекомендациям.

После получения результата анализа возможна коррекция терапии – замена антибиотика на более эффективный.

В зависимости от течения болезни назначаются:

  • пенициллины, в частности полусинтетические в сочетании с клавулановой кислотой;
  • цефазолин, цефтриаксон;
  • гентамицин;
  • ванкомицин;
  • стрептомицин;
  • карбапенемы.
Лечение ИЭ в зависимости от возбудителя

Лекарства вводятся путем внутривенных инфузий или инъекций 4 — 6 недель и дольше.

При наличии механического клапанного протеза или при тромбозе глубоких вен дополнительно назначается антикоагулянтная терапия варфарином.

Около 20% больных требуют хирургического вмешательства. Операция необходима в таких случаях:

  • застойная недостаточность кровообращения, рефрактерная к обычному лечению;
  • грибковый эндокардит (за исключением вызванного гистоплазмой);
  • обнаружение микробов в крови через 3 суток введения антибиотиков;
  • распространение микроорганизмов в другие органы;
  • разрыв аневризмы синуса Вальсальвы;
  • нарушения проводимости, вызванные абсцессом межжелудочковой перегородки;
  • переход воспаления с аортального клапана на митральный;
  • ранний эндокардит клапанного протеза;
  • инфицирование кардиостимулятора.

Поврежденные искусственные устройства удаляются, пораженный клапан протезируется.

Данное заболевание всегда лечится в условиях больницы с соблюдением режима приема лекарств и диеты. Физическая активность пациента минимальна.

При определенном септическом эндокардите применяется массивное лечение антибиотиками. Препарат выбирается, учитывая чувствительность к нему предполагаемого инфекционного агента. Обычно показано назначение лекарства широкого спектра действия из ряда пенициллинов, цефалоспоринов. Часто их сочетают с аминогликозидами. Могут быть прописаны антимикотические средства и НПВС.

При эндокардите с невыясненным возбудителем применяют комбинированные антибиотики, например, тетрациклин, террамицин, эритромицин. Препараты предпочтительно менять каждые две-четыре недели ввиду выработки устойчивости к ним микроорганизмов.

Эффективность лечения можно оценить по следующим признакам:

  • Диагностика септического эндокардита48–72 часа после начала терапии улучшается самочувствие, аппетит, исчезает озноб;
  • в конце первой недели понижается до нормальных показателей температура тела, пропадание петехий, эмболий, повышение гемоглобина, уменьшение СОЭ, фиксируется стерильность посевов;
  • в финале третьей недели – переход в норму лейкоформулы, СОЭ, состояния селезенки;
  • в конце лечения – норма СОЭ, протеинограммы, гемоглобина. Не возникают новые васкулиты и тромбоэмболии.
Иногда не избежать операционного вмешательства. Как правило, это происходит в случаях, когда консервативная терапия не увенчалась успехом.

Может быть рекомендовано санаторное лечение в учреждении с кардиологическим направлением. Обязательным является диспансерное наблюдение пациента, перенесшего инфекционный эндокардит.

В плане прогноза стоит заметить, что пациенты без полученного лечения выздоравливают не часто. При ранней антибиотикотерапии преодолевают болезнь примерно 70 процентов заболевших с инфицированием собственной клапанной структуры и 50 с поражением протезированных структур.

В зависимости от стадии течения, сопутствующей патологии и осложнений, для каждого конкретного случая подбирают индивидуальное лечение. Оно включает следующие этапы:

  • антибиотики;
  • симптоматическое лечение;
  • коррекцию состояния кровотока;
  • направление на операцию по показаниям.
При назначении антибиотика руководствуются анализом, который указывает на чувствительность возбудителя к определенным препаратам. Длительность в ряде случаев составляет 8 недель, что связано с микроорганизмом, высеянным в материале.

Критериями отмены курса антибиотиков считаются следующие критерии:

  1. Нормализация температуры тела.
  2. Возвращение на допустимый уровень лабораторных показателей.
  3. Отрицательные ответы при микроскопическом исследовании полученного материала.
  4. Исчезновение симптоматики или слабая степень ее выраженности.

Чтобы получить положительный эффект от лечения и быстро восстановиться, применяются пенициллины, фторхинолоны, аминогликозиды. При появлении признаков, указывающих на присоединение осложнений, рекомендуется вводить глюкокортикостероиды («Преднизолон»).

При необходимости можно показать пациенту другую схему лечения. Кроме перечисленных средств она включает введение плазмы, иммуноглобулины и плазмоферез. Если консервативный вариант не приводит к положительной динамике в течение 4 недель, то направляют пациента на протезирование клапана.

Прогноз для жизни при септическом эндокардите неблагоприятный в случае несвоевременного назначения антибиотиков. Терапия позволяет избежать присоединения осложнений и формирование порока. Если положительных изменений нет, то после замены пораженного клапана удается продлить жизнь пациенту.

При обнаружении септического эндокардита больного сразу кладут в стационар. Только там он будет ежеминутно под наблюдением и получит качественное лечение.
  1. Медикаментозное (терапевтическое).

Суть его заключается в приеме антибиотиков. Вводятся они через капельницу. Благодаря ним происходит уничтожение вредных бактерий.Прежде чем назначать препарат, выясняется, какой возбудитель является причиной заболевания. Выделяется инфекционный агент из крови и делается посев крови на стерильность. Но так как результат этого анализа необходимо ждать неделю, то антибиотик назначается сразу же, опираясь на эмпирическую терапию.

Помните, антибактериальная терапия эффективна только в двадцати процентов случаев.

  1. Иммунокоррекция

Для того чтобы нейтрализовать передвигающиеся с кровотоком токсины используют пассивную иммунизацию с использованием антитоксических сывороток. Вводятся они ежедневно на протяжении пяти дней.

  1. Хирургическое вмешательство – это механическое удаление инфицированных очагов, находящихся в сердце, с последующей их реконструкцией и имплантацией.
Применяется, если медикаментозное лечение не дало результатов или имеются прямые показания к операции. У пациента диагностируется сердечная недостаточность или инфекция на протяжении двух недель прогрессирует. Необходимо хирургическое вмешательство и при появлении абсцесса в полости миокарда.

Суть процедуры имеет две цели:

  • Удаление омертвевших и зараженных тканей, что ведет к уничтожению инфекции в отдаленных областях сердца.
  • Восстановление работы сердечных клапанов. Эта цель достигается установкой имплантатов или при возможности реконструкции клапанов пациента.

При бактериальном эндокардите можно применять те же растения, что и при сердечной недостаточности: весенний адонис и золотистый рододендрон, а также ржавая наперстянка. Все эти растения имеют одно, относящееся ко всем, свойство – они снижают количество сердечных сокращений, и улучшают сократительные свойства мышц.

Наперстянку и рододендрон нельзя назначать людям с брадикардией и мерцательной аритмией сердца. Так как они постоянно накапливаются в организме и со временем приводят к токсикозу, то их рекомендуется применять не более двух месяцев. Затем обязательно сделайте перерыв на два месяца. Замените эти растения можно на адонис или боярышник.

Адонис тоже эффективен при лечении болезни, но его действия не так выражены. Плюс – он не имеет никаких противопоказаний, и применять его можно довольно долго.

Средства лечения из всех трав готовятся одинаково, сырьем являются сухие листья и травы. В аптеке можно приобрести настои и настойки этих растений.

Лечение заболевания сходно с лечением других форм бактериального эндокардита. При подостром септическом эндокардите с самого начала используют высокие дозы натриевой соли бензилпенициллина (до 60 - 80 млн ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) или цефалоспорины внутривенно и (или) внутримышечно в сочетании с гентамицином.

Подострый септический эндокардит (endocarditis septica lenta). Обычно наблюдается в возрасте 20-40 лет, чаще болеют мужчины.

Клиническая картина и течение . Начало заболевания почти всегда малозаметно. Общее состояние больного постепенно ухудшается, отмечается легкая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца; так как большинство этих больных имеет порок сердца, они не предполагают возникновения новой болезни.

Общие симптомы связаны с токсемией и бактериемией. Утомляемость, слабость, легкая одышка, потеря аппетита, иногда тошнота - самые частые жалобы. Однако нередко обнаруживается эйфория; самочувствие не соответствует общему серьезному состоянию. Лихорадка - наиболее постоянный симптом, хотя (очень редко) может отсутствовать у стариков.

Лихорадка вначале бывает незначительной (типа субфебрилитета), в дальнейшем становится высокой, неправильного типа, ремиттирующей или интермиттирующей. Нередко на фоне субфебрильной температуры нерегулярно появляются отдельные высокие температурные! «свечи» (t° до 39°и более), что весьма характерно для подострого септического эндокардита (Ф. Г. Яновский).

При значительных колебаниях температуры бывают профузные поты, часто отмечается познабливание и реже выраженные ознобы. Всегда прогрессирует анемия гипохромного типа - следствие усиленного гемолиза и плохой регенерации красного ростка. Кожа больного бледная, с желтоватым оттенком, бледность может быть мало заметна при значительном цианозе; слизистые оболочки также бледны.

Осложнения

Среди основных осложнений фигурируют хроническая сердечная недостаточность (ХСН), тромбоэмболия, пороки сердечных клапанов и хроническое воспалительное состояние.

  • ХСН обуславливается снижением сократительной и насосной функции. В её основе лежат повреждения миокарда и патология клапанов.
  • Тромбоэмболия – грозное осложнение эндокардита. В случае отрыва сгустка крови в зависимости от его локализации он попадает либо в малый круг кровообращения, приводя к закупорке легочной артерии, либо в большой, провоцируя острое нарушение кровотока в различных внутренних органах: селезёнке, головном мозге, конечностях, желудочно-кишечном тракте или сетчатке глаза.
  • Затяжной хронический процесс. Длительная бактериемия – персистирование микробных агентов с током крови – может привести к появлению новых гнойных метастазов в организме, а также к генерализации инфекции с развитием сепсиса.

Наряду с осложнениями со стороны сердца, инфекционный эндокардит способен инициировать почечную и печёночную недостаточность, эмбологенный инфаркт или инсульт, воспаление оболочек головного мозга, внутричерепные гнойники, абсцессы в печени и лёгких, тромбозы, ангииты, флебиты, пневмонию и гепатит.

Летальный исход наступает в результате тампонады сердца, эмболии лёгочной или мозговой артерии, острой сердечной или полиорганной недостаточности, а также септического шока.

К самым распространенным осложнениям эндокардита относят:

  • развитие ;
  • тромбоэмболию;
  • пороки или хроническое воспаление сердечных клапанов.

Рассмотрим каждую из ситуаций подробнее.

  1. При хронической сердечной недостаточности значительно снижается насосная и сократительная функция сердца. Данное отклонение обусловлено повреждением миокарда и сердечным клапанов.
  2. Тромбоэмболия – одно из самых опасных осложнений эндокардита. При отрыве тромба может произойти его попадание в малый круг кровообращения, что, в свою очередь, может привести к закупорке легочной артерии. Проникновение кровяного сгустка в большой круг кровотока вызывает нарушение циркуляции крови во многих внутренних органах и частях тела: конечностях, селезенке, ЖКТ и др.
  3. Затяжное хроническое воспаление. Продолжительное воздействие патогенной микрофлоры при эндокардите может привести к образованию множественных гнойников в организме. Это, в свою очередь, способно вызвать развитие сепсиса.

Нередко при инфекционном эндокардите происходит развитие почечной и печеночной недостаточности. К не менее тяжелым осложнениям патологии можно также отнести:

  • эмбологенные и ;
  • воспалительные процессы в тканях оболочки головного мозга;
  • образование внутричерепных гнойников;
  • флебит;
  • тромбоз и др.

В особо тяжелых случаях возможен летальный исход.

Эндокардит может привести к поражению клапанов сердца, нарушениям проводимости и сердечной недостаточности.

Новообразования, возникающие при эндокардите могут отрываться и перемещаться с кровотоком по всему телу. Это может привести к закупорке сосудов и отмиранию органов.

Бактериальный эндокардит заболевание весьма опасное, если вовремя не обратиться к врачу. Оно может спровоцировать серьезные осложнения, которые почти не поддаются лечению. Объяснение такой ситуации – бактерии, попав к сердце, сосредотачивают вокруг себя клетки, которые оседают на них. Образуются коросты, со временем они отделяются и проникают в другие органы. Куда они попали, там начинается патология.

  • В легких: отек, гипертензия, абсцесс, инфаркт.
  • В селезенке: спленомегалия, инфаркт.
  • Печень поражает гепатит.
  • Менингит и киста, а также нарушение кровообращения в мозгу.
  • Сердце становится увеличенным, наблюдается инфаркт миокарда и абсцесс, а также и вегетативное поражение клапанов сердца.
  • Тромбофлебит и васкулит, аневризм и тромбоз.

Прогноз при эндокардите

Прогноз во многом зависит от своевременного и качественного лечения. Чем раньше оно начато, тем больше шансов полностью излечить больных детей. Так, на ранних стадиях использование антибактериальной терапии позволяет добиться результатов уже через 3-4 недели. При этом повреждение тканей сердца и сосудов минимальное, что позволяет им самостоятельно восстановиться.

На более поздних сроках эндокардит у детей затрагивает больше тканей и некоторые органы, что приводит к формированию осложнений, которые даже после излечения эндокардита дают о себе знать. Так, нередко ребенок остается с пороком сердца, сердечной или почечной недостаточностью. При этом происходит ослабление иммунитета, и вероятность повторного заболевания достаточно велика.

Отсутствие лечения, а также поражение маленьких детей после операции на сердце возможно прогрессирование заболевания, ухудшение состояния, тяжелое поражение сердца и других внутренних органов (в том числе головного мозга, что может привести к летальному исходу).

Сердечный клапан поражённый инфекцией.

Сердечный клапан поражённый инфекцией.

Прогноз эндокардита зачастую серьёзный. Полное исцеление достигается только при максимально раннем распознавании заболевания и точно подобранном эффективном лечении. Антибиотики широкого спектра действия здорово улучшают шансы на быстрое исцеление.

Ни один врач не может гарантированно предотвратить и возможный рецидив заболевания, который может развиться в течении четырёх недель после прекращения терапии.

В отдалённой перспективе шансы возвращения эндокардита высоки, поэтому нужно постоянно проходить медицинские обследования и выявить болезнь на самой ранней стадии.

При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.

Прогноз жизни после эндокардита является условно неблагоприятным. Даже при использовании антибиотиков широкого спектра действия в 30% случаев пациенты умирают от тяжелых осложнений. Однако своевременно проведенная антибиотикотерапия повышает шансы пациента на полное излечение и восстановление работоспособности.

Рецидивы эндокардита происходят через 4 недели после пройденного лечения. Они могут случаться по причине неправильно подобранных антибиотиков или нецелесообразности их применения. Повторная вспышка болезни приводит к тяжелому поражению сердечных клапанов, а также повышает риск развития ХСН.

Ранее септический эндокардит невозможно было вылечить. После трех лет течения болезни пациент умирал. В наши дни все изменилось. Применение антибиотиков помогает исправить положение и добиться клинического выздоровления большого количества больных.Ваше здоровье – только в ваших руках. Чем раньше вы обратитесь к специалисту, тем раньше будет начато лечение и прогнозы будут только положительными. Но лучше всего болезнь предупредить, чем потом его лечить.

Представлена видеопрезентация септического эндокардита. Посмотрев ее, вы узнаете: что это за болезнь, причины ее вызывающие. Как спастись от недуга, и какие прогнозы можно ожидать.

Лечение инфекционного эндокардита

Целью профилактических мероприятий является недопущение поражения сердца при инфекционных заболеваниях, ангинах, хирургических оперативных вмешательствах. Она направлена на оздоровительные мероприятия, которые сводятся к соблюдению назначений врача. При этом необходимо помнить о таких правилах:

  • ограничить физическую нагрузку на сердце;
  • избегать стрессов;
  • соблюдать лечебную диету – стол 10 и 10а, которая требует ограничить употребление соли, острых и жареных блюд, алкогольных напитков, а вот употреблять рекомендуется нежирные бульоны, супы, твердые макаронные изделия, овощи в любом виде, отварное нежирное мясо или рыбу.

Эндокардит – сложное и серьезное заболевание сердечно-сосудистой системы. Важно вовремя его распознать, для чего потребуется обратиться в лечебное учреждение, где проведут все необходимые диагностические исследования и назначат лечение с учетом индивидуальности больного и особенностей его иммунной системы.

При миокардитах различной этиологии в интрамуральных, субэндокардиальных или су-бэпикардиальных слоях стенки желудочков развивается паренхиматозное очаговое или диффузное воспаление с преимущественным поражением какой-либо области сердца. Неравномерное поражение миокарда ведет к изменению трансмембранного потенциала покоя и действия в период реполяризации (S — Т — Т).

Воспалительный процесс может привести к поражению проводниковой системы. Вследствие этого на ЭКГ при миокардитах, особенно часто при ревматическом, возникают атриовентрикулярная, синоатриальная, внутрипредсердная и внутрижелудочковая блокады. При ревмокардите в первые дни острого периода в большинстве случаев развивается замедление атриовентрикулярной проводимости (Zuckermann R. 1962).

Остальные виды нарушения проводимости при миокардитах наблюдаются реже, но все же довольно часто. Нередко нарушения проводимости сохраняются и при миокардитическом кардиосклерозе. Taran Z. М. и Szilagyi N. (1958) отмечают увеличение продолжительности интервала Q — Т в 90% случаев ревмокардита.

При миокардитах . особенно при идиопатическом типа Абрамова - Фидлера, часто развиваются различные аритмии. В первую очередь это нарушения ритма, имеющие в своей основе механизм re-entry: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Такая направленность, вероятно, обусловлена блокадным процессом, играющим существенную роль в механизме возникновения круговой волны. Однако наблюдаются и другие нарушения ритма: эктопические ритмы, миграция ритма, атриовентрикулярные диссоциации.

Редко на ЭКГ определяются изменения комплекса QRS, указывающие на крупноочаговые некротические (склеротические) изменения. В основном их причиной являются не миокардит, а сопутствующие болезни или осложнения (например, коронарная недостаточность, коронариит, эмболия веночной артерии при эндокардите).

Нередко на ЭКГ определяются признаки перегрузки (гипертрофии) отделов сердца. Иногда отмечается снижение амплитуды зубцов ЭКГ. Особенно выражены изменения ЭКГ при идиопатическом и инфекционно-аллергическом миокардитах, при которых часто чередуются нарушения ритма и постепенно нарастают патологические симптомы.

Больной З. 23 лет . Клинический диагноз: ревматизм, острый ревмокардит. Ревматический порок сердца: недостаточность митрального клапана. На ЭКГ: ритм синусовый, 67- 75 в 1 мин. Интервал Р — Q = 0,23 - 0,24 сек. Р = 0,13 сек. QRS = 0,07 сек. Q — Т = 0,36 сек. (норма 0,35 - 0,33 сек.). RI>SI. AQRS = 84°.

Энтерококк
Комплекс QRSIII типа qR. Переходная зона QRS немного смещена влево. Сегмент RS — ТI,aVL,V3-V6 слегка смещен вниз от изоэлектрической линии. Зубец TV2-V5 отрицательный «коронарный». TV1,V6 отрицательный неглубокий. TI,aVL двухфазный (- ), низкий.

Замедление атриовентрикулярной проводимости . внутрипредсердная блокада и изменения сегмента RS — Т и зубца Т («коронарный» отрицательный) связаны с ревмокардитом. Имеются признаки либо гипертрофии правого желудочка, либо неполной блокады правой ветви пучка Гиса: смещение переходной зоны влево, rSr’V1 и RSI,V6 при RV4

Признаки выраженной гипертрофии левого предсердия и внутрипредсердная блокада, возможно, обусловлены двумя причинами: умеренной недостаточностью митрального клапана и дилатацией левого предсердия, развившейся вследствии миокардита.

Заключение . Замедление А — V проводимости (неполная А — V блокада I степени). Внутрипредсердная блокада. Изменения миокарда переднеперегородочной области и переднебоковой стенки левого желудочка, связанные с текущим миокардитом. Вертикальное положение электрической оси сердца, поворот сердца по часовой стрелке, смещение переходной зоны влево и неполная блокада правой ветви пучка Гиса, вероятно, характеризующие гипертрофию правого желудочка. Гипертрофия левого предсердия.

Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрасте 35-55 лет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.
Врожденный порок сердца

Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.

При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

  • Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.
  • Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.
  • Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.
  • Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.
  • Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
  • У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.

Возможно развитие гломерулонефрита , артрита, миокардита , тромбоэмболических осложнений.

Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.

Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже;

1) положительная гемокультура;

Гломерулонефрит

2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.

Проводится с:

  • острой ревматической лихорадкой ,
  • системной красной волчанкой,
  • неспецифическим аортоартериитом,
  • обострением хронического пиелонефрита ,
  • некоторыми другими заболеваниями
Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.

Эндокардитом называется патологический процесс, в ходе которого поражается внутренняя оболочка сердца, а также аортальные и сердечные клапаны.

Данное заболевание крайне опасно не только для здоровья, но и для жизни человека. При несвоевременном начале лечения последствия могут быть самыми печальными, вплоть до развития сердечной недостаточности, закупорки кровеносных сосудов внутренних органов и возникновения иммунных болезней.

Эндокардит может иметь инфекционную (бактериальную) и неинфекционную природу. И хотя зачастую встречается именно первый тип эндокардита, известны случаи его развития на фоне иммунопатологических процессов и механических повреждений стенок сердца.

Если эндокардит носит неинфекционный характе р, то его лечение зависит от специфики основного заболевания. При патологиях эндокринной системы необходимо сдать анализ крови из вены на определение уровня гормонов. Если будут обнаружены отклонения, пациенту нужно будет пройти курс терапии у эндокринолога.

Увеличение температуры тела
Эндокардит, вызванный алкогольной интоксикацией или отравлением вредными веществами, лечится посредством отказа или исключения контакта с токсином.

Чтобы предотвратить развитие эндокардита, необходимо:

  • своевременно выявлять и излечивать инфекционные заболевания: кариес, бактериальные патологии рото- и носоглотки;
  • регулярно проводить профилактическую антибиотикотерапию у лиц, которые находятся в группе риска;
  • избегать стрессов;
  • отдать предпочтение умеренным физическим нагрузкам;
  • вовремя лечить вирусные заболевания;
  • укреплять иммунную систему;
  • проводить иммунизацию КПК.

Если осложнением эндокардита стал разрыв селезенки, пациента направляют к . При необходимости протезирования пораженных клапанов необходимо вмешательство .

Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти.

  • Стараться избегать больших физических нагрузок.
  • Укреплять иммунитет.
  • Сразу же обращаться к врачу при первых симптомах хронической инфекции.
  • Не откладывать лечение: кариеса, ларингита, трахеита, тонзиллита. Особенно это касается людей с пороком сердца.
  • При наличии заболеваний сердца хронической стадии и искусственных клапанов обязательно надо наблюдаться у специалиста. Люди данной категории входят в группу риска.
  • Людям из группы риска после хирургического медицинского вмешательства, где происходит нарушение тканей организма, назначаются антибиотики.
  • Правильное питание.
  • Отказ от вредных привычек.

Операция

Операция при эндокардите заключается в иссечении пораженных участков сердечного клапана с последующим их протезированием. Если существует возможность проведения пластической операции, то необходимость в замене естественных клапанов на искусственные отпадает.

После выписки из стационара пациент должен пройти дополнительный курс амбулаторного наблюдения. На протяжении полугода ему предстоит ежемесячно посещать клинику для регулярных осмотров у врача, который оценит эффективность проведенной терапии и риск рецидива патологии. После этого медосмотры будут проводиться два раза в год.

Если существует высокая вероятность развития у ребенка серьезных осложнений, или требуется устранить произведенные эндокардитом повреждения тканей, прибегают к хирургическому вмешательству. Рекомендации даются в следующих случаях:

  • быстро прогрессирующая сердечная недостаточность, не поддающаяся медикаментозному лечению;
  • обнаружение на оболочке сердца гнойных масс;
  • инфекционный эндокардит у детей с искусственными клапанами;
  • значительные патологические разрастания на клапанных створках.

Клиническая картина

Клинико-анатомическая картина септического эндокардита зависит от многих факторов: стадии, превалирования поражения тех или иных органов, дифференциации по инфекционным агентам. Заболеванию обычно предшествуют удаление зуба, тонзиллэктомия, операции или исследования на уретре, аборт. Болезнь развивается незаметно, как правило, в течение двух недель с момента поражения, но быстро набирает обороты.
Повышенная потливость

Основные клинические проявления:

  • Как диагностировать септический эндокардитбыстрая утомляемость;
  • лихорадка;
  • похудение;
  • упадок сил;
  • гематурия;
  • ночная потливость;
  • артралгия.

Возможны и другие проявления болезни. Эмболии становятся причиной параличей, болей в грудной клетке из-за миокардита или инфаркта легких. Сосудистые нарушения провоцируют боли в конечностях, абдоминальной области, гематурию.

Доставляет проблем больному и ремитирующая лихорадка с ознобами. Пульс чаще высокий, еще больше он ускоряется при развитии сердечной недостаточности.

О многом расскажет и внешний вид заболевшего. У пациента можно наблюдать бледность и кожно-слизистые проявления. Как правило, это маленькие рубиновые петехии по типу геморрагий, не светлеющих при нажатии. Основная локализация сыпи – ротовая полость, конъюнктивы, верхняя часть груди. На слизистых их отличает бледность в середине образования. Обращают на себе внимание и подногтевые линейные геморрагии. Их важно дифференцировать от травматических повреждений.

Артерийные эмболии вызывают гангрену рук или ног. Могут изменяться пальцы верхних конечностей по типу «барабанных палочек», возникают узелки на поверхности ладоней. Иногда у больных наблюдается небольшая желтуха.

Очень важно при подозрении на септический эндокардит выполнять прослушивание сердца.

Признаки, отмечаемые при аускультации:

  • глухость ударов;
  • аритмия;
  • учащенное сердцебиение;
  • галопический ритм.

Симптоматика порокообразования:

  • ослабление (пропадание) второго тона над аортой;
  • систолический шум на верхе;
  • диастолический над аортой и Боткина точке;
  • шум Флинта.
При инфекционном эндокардите нередка спленомегалия. При некротическом поражении селезенки возникает типичный шум трения. Печень остается нормальных размеров вплоть до развития сердечной недостаточности.

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией.

Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 — 38˚С.

В некоторых случаях болезнь проявляется тромбоэмболией легочной артерии или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая недостаточность кровообращения.

Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.

У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.

Поражение сердца

появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность по малому кругу кровообращения. Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами.

Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, нарушениями сердечного ритма, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению.

Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.Более редко при инфекционном эндокардите возникает инфаркт миокарда. Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации.

Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.Перикардит при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо.

Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем.

Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей.

Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.

Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией.

Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 - 38˚С.

В некоторых случаях болезнь проявляется или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая Температурная реакция может быть разной.

У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

Описание

Подострый септический (новолат. endocarditis; от др.-греч. ἔνδον - внутри, καρδία - сердце, itis) - подострое воспаление внутренней оболочки сердца - эндокарда.

Бактериальный эндокардит может проявляться в различных формах, что немало зависит от характера течения болезни:

  • Острая форма – продолжается несколько недель.
  • Подострая форма – протекает на протяжении 2х-3х месяцев.
  • Хроническая форма – может развиваться несколько лет и при этом довольно сложно поддается терапии.
Нарушение нормальной функции печени

В зависимости от сопутствующего заболевания различают:

  • Первичный БЭ – определяется при непосредственном поражении сердечных клапанов.
  • Вторичный БЭ – развивается на ранее пораженных клапанах сердца или в результате развития ревматической болезни сердца.

Патофизиология

В нормальном состоянии и при отсутствии повреждений эндотелий клапанов очень устойчив к колонизации и инфекционному поражению циркулирующими с кровью бактериями.

Различные микротравмы, вызванные турбулентным течением, внутрисердечными расстройствами и пр., или хроническими заболеваниями (ревматической болезнью сердца, врожденными пороками сердца, использованием протезных клапанов, ранее пережитый БЭ) могут нанести ущерб эндотелию.

Повреждение эндотелиальной оболочки вызывает формирование на ней тромба из фибрина и тромбоцитов. Микробы могут заселить этот тромб во время переходных эпизодов бактериемии, грибковой инфекции и виремии.

Наиболее распространенные факторы риска:

  1. Заболевание / поврежденное сердца (наибольший риск).
  2. Употребление наркотических веществ.
  3. Низкая иммунная защита.
  4. Плохая гигиена полости рта.
  5. Нозокомиальная инфекция.

Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть