Лечение гнойного перикардита. Чем особенные фибринозный перикардит и методы его лечения

Как курение влияет на организм человека?

Неблагоприятные последствия после терапии наблюдаются крайне редко. В случаях, когда лечение было начато не вовремя, возможно случайное ранение сердца при попытке удалить спайки хирургическим путем.

У курящего человека страдают все системы и органы. ЦНС все время находится в возбужденном состоянии. Легкие становятся малорастяжными (из-за этого появляется одышка при длительном беге) . После того, когда вы выкуриваете сигарету, у вас сужаются сосуды на 25 – 40 минут . Так же, после курения выделяется желудочный сок (не зависимо от того, есть ли пища в желудке) . Этот сок разъедает стенки желудка, что в свою очередь приводит к язве.

Первое, что поражает курение – это органы дыхания. Компоненты табачного дыма вызывают воспаление дыхательных путей, что в свою очередь может привести к таким заболеваниям как: туберкулез, бронхиальная астма, бронхит, рак (губы, трахеи, языка, гортани) и т.д. Примерно 90% курильщиков имеют серьезные проблемы с дыхательными путями.

Так же, курильщик рискует заработать рак лёгких. Причем, чем больше сигарет он выкуривает, тем больше шанс получить его. Например, если человек выкуривает 12 сигарет в день, то значит, он имеет в 12 раз больше шансов получить рак лёгких, чем тот человек, который не курит. 18 сигарет – шансы возрастают в 18 раз и т.д.

Исследования показывают, что легкие курящего 40-ка летнего человека выглядят так же как легкие 70-ти летнего старика.

После того, как вы выкуриваете сигарету, нарушается доставка кислорода к , что в свою очередь приводит к разрушению сердца и сосудов. Так же компоненты табачного дыма повышают давление и сужают сосуды, заставляя сердечную мышцу работать быстрее (с большей нагрузкой) . После того как вы выкуриваете одну сигарету, ритм вашего сердца ускоряется на 10 ударов в минуту. Это так же приводит к разрушению сердца.

Никотин, который попадает в кровь, благоприятствует образованию тромбов в сосудах. Так же, повышает уровень холестерина в крови. Риск получить инфаркт миокарда и внезапную смерть, для курящего человека, возрастает в 5 раз.

После того, как никотин попадает в мозг (это происходит примерно, через 7 – 8 секунд) происходит сужение сосудов головного мозга, что в свою очередь снижает приток крови и кислорода к нервной ткани и как следствие, появляются: сильные головные боли, ухудшается память и т.д.

Так же, у курильщика сосуды головного мозга становятся слабыми и теряют свою упругость, что в свою очередь нарушает кровообращение и может привести к кровоизлиянию в мозг. У курящего человека повышается возможность получить рак головного мозга.

А теперь приведем немного статистики о том, как курение влияет на организм человека :

  • 85% курильщиков имеют больные легкие
  • курение повышает риск заболевания ишемической болезнью сердца примерно в 2 раза
  • каждые 5 – 6 секунд курение убивает 1 человека
  • человек, который начал курить в возрасте до 15 лет, имеет шанс получить рак легких в 5 раз больше, чем тот, который начал курить после 25 лет
  • у курильщиков шанс получить бесплодие возрастает в несколько раз
  • если женщина курит во время беременности, то шанс того, что её ребенок не выживет, повышается на 20%
  • курение укорачивает срок жизни на 10 – 20 лет

И напоследок – самые распространенные болезни курильщиков:

  • ишемическая болезнь сердца
  • бесплодие
  • гангрена
  • язва
  • повреждение дыхательных путей
  • ухудшение зрения
  • хронический бронхит
Теперь вы знаете, как курение влияет на организм человека. Бросайте курить, если хотите дожить до глубокой старости!

С уважением,

Одной из самых распространённых пагубных привычек является табакокурение. Выкуривая сигарету, человек добровольно отравляет свой организм ядовитыми веществами, которые действуют разрушающе на все системы и органы. Курильщик в несколько раз больше подвержен опасным заболеваниям, таким как рак лёгких, желудка, горла.

Учёные давно установили, что сигарета содержит более 4000 соединений, большинство из которых несут разрушительную силу для человеческого организма. Попадая в лёгкие, вредные вещества разносятся по органам и тканям вместе с кровью, постепенно вызывая необратимые последствия и разрушения для здоровья людей.

Попробовав один раз выкурить сигарету, человек чаще всего не расстаётся с этой вредной привычкой долгие годы. В самом начале пристрастия к табаку курильщик получает удовольствие от табакокурения, впоследствии человек начинает осознавать, что каждый раз выкуривая сигарету, он отравляет свой организм табаком, добровольно губит своё здоровье, но привычка курить обычно побеждает здравый смысл.

В составе сигареты находятся вредные для здоровья человека вещества: никотин (см. ), выделяется угарный газ при курении (см. ), табачный дёготь и многие другие. Помимо этого, табачный дым богат на содержание различных радиоактивных веществ и тяжёлых металлов (см. ), которые имеют свойство накапливаться в бронхах, лёгких, почках и печени курящего человека.

Главным составляющим любой даже самой лёгкой сигареты считается никотин. Жидкость, которая имеет маслянистую консистенцию, обладает неприятным резким запахом и горечью вкуса. Никотин имеет наркотическое действие, потому что вызывает у человека зависимость. Установлено, что для летального исхода человеку потребуется около 100 мг никотина.

Никотин обладает возбуждающим действием, он приводит к повышению сердцебиения, учащённому дыханию, увеличивает сокращения сердечной мышцы, вызывает рвоту, тошноту, способствует торможению и приводит к параличу клеток центральной нервной системы.

У регулярно курящего человека отмечаются такие постоянные симптомы, как:

  • раздражительность;
  • рассеянность;
  • дрожание конечностей;
  • снижение памяти;
  • низкая трудоспособность.
Действуя на сердечно-сосудистую систему, никотин вызывает спазм в сосудах и заставляет сердце совершать частые сокращения. В результате этого сердечная мышца быстрее изнашивается, и человек страдает от различных заболеваний сердца.
Поражение сердца

Пагубное влияние оказывает никотин и на репродуктивную систему. У мужчин он провоцирует развитие импотенции, снижение сексуальной активности, низкое качество спермы. У женщин – нарушение менструального цикла, невозможность забеременеть и нормально выносить ребёнка.

Угарный газ, попадая в организм человека вместе с табачным дымом, препятствует нормальной работе эритроцитов насыщать все органы и ткани кислородом, вследствие чего у человека может наступить удушье. Больше всего от нехватки кислорода страдает мозг человека, его клетки неминуемо отмирают, вызывая у курильщика нарушение умственной деятельности.

Мощным канцерогеном является и табачный дёготь, содержащийся в сигарете. Это вещество способно провоцировать многие опухолевые заболевания, которые в будущем могут появиться у курильщика. Действуя негативно на слизистую оболочку рта, табачный дёготь вызывает болезни горла – ангину, фарингит и тонзиллит.

Курение во время беременности наносит сильнейший вред ещё неродившемуся ребёнку. Будущая мать, часто затягиваясь сигаретой, обрекает своего кроху на различные заболевания. В первом триместре беременности, когда идёт формирование органов и тканей, табак способен вызывать неправильное развитие ребёнка, провоцируя появление уродств.

Во втором триместре курящая мать лишает своего младенца кислорода, в результате чего у ребёнка нарушается кровообращение, происходит остановка в развитии и может наступить смерть. Даже если ничего из перечисленного не произошло и ребёнок внешне родился здоровым, последствия употребления табака его матерью обязательно всплывут в будущем. Такие дети часто болеют, у них наблюдаются приступы агрессии, задержка в развитии.

Мало кто из курильщиков задумывался о том, сколько времени потребуется для полного выхода табака из организма человека. Время, за которое происходит полураспад табака, составляет примерно около 2 часов. Если человек не будет употреблять табак около 3 дней, то никотин полностью выведется из организма.

На выведение табака из организма влияет несколько факторов:

  • возраст курильщика: чем больше возраст человека, тем слабее протекают обменные процессы в его организме, следовательно, табак будет выводиться дольше;
  • хорошая работа почек: когда мочевыделительная система находится в здоровом состоянии, никотин быстрее покинет организм вместе с мочой человека;
    образ жизни;
  • количество и крепость выкуриваемых сигарет.
Помимо никотина, в табаке содержится множество вредных веществ, выведение которых из организма занимает гораздо больше времени, чем выведение никотина. Смолы, осевшие в лёгких, выводятся из человеческого организма в течение 3 лет после полного отказа от табака, однако заметное улучшение дыхательной деятельности можно отметить уже через 6 месяцев после отказа от сигарет.

Кровообращение бросившего курить человека восстанавливается уже через 4 месяца. Пищеварительная система приходит в норму только через 6 месяцев, а иногда и год после того, как курильщик решит расстаться с табаком.

Существует ли хоть какая-нибудь польза табака для организма человека или он приносит только вред? На этот счёт у учёных есть несколько положительных ответов. Известно, что табак снижает аппетит, делает пищу невкусной и пресной. В результате этого курильщики меньше едят и, соответственно, не набирают лишний вес. Те, кто бросил курить, чаще всего поправляются от лишних килограммов.

Вред электронных сигарет

В состав подобной жидкости входят такие компоненты:

  1. Медицинский никотин, который прошел несколько этапов очистки.
  2. Различные ароматизаторы.
  3. Пищевая добавка, которая играет роль растворителя. Используется пропиленгликоль, который заливается непосредственно в картридж.
  4. Используемый в пищевой промышленности спирт, который позволяет сделать жидкость оптимально-вязкой. Большинство знают его как глицин.

Помимо никотина, остальные жидкости используются для создания необходимой консистенции. Большинство из них хорошо знакомы организму, представляют собой обычные пищевые добавки.

В некоторых случаях возможна небольшая аллергическая реакция на один из компонентов, входящий в основной состав. А вот ничем не отличается от того, что находится в сигарете.

Воздействие на организм происходит так же. Физиологическая зависимость подразумевает нехватку в организме именно никотина.

Пар, выделяемый электронными сигаретами не горячий, поэтому тканям органов особого вреда не наносит. Давление со временем нормализуется, человек станет чувствовать себя значительно лучше.

Исследования показали, что при использовании электронной сигареты, ногти и начинают светлеть. Но вред от нее аналогичный.

Так, зачастую данные содержащегося в заправках никотина, не соответствуют действительности. Многие полагают, что вреда подобное курение не наносит, и со временем повышают уровень крепости. И в организм начинает поступать все больше никотина.

Действительно, многие опасные вещества не попадают в организм. Однако в большинстве наполнителей все же содержится никотин, поэтому существенной замены не происходит.

Пар, так же как и сигаретный дым, опасен для организма. Он агрессивно воздействует на легкие и приводит к эмфиземе. Это касается не только активного, но и пассивного вида курения.

Нужно учитывать, что в отличие от простых сигарет, электронные не сертифицированы. Поэтому говорить о том, в какой мере они безопасны, не стоит.

Не следует рассматривать электронную сигарету как вариант, помогающий бросить курить. Это всего лишь смена формы, но не содержания. Курение – привычка, от которой тяжело избавиться. Поэтому при осознании своей зависимости лучшим решением станет обращение к наркологу и правильное лечение.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Вследствие редкой нозол, самостоятельности П. его классификация ограничивается разделением по этиологии и клинико-морфол, проявлениям. В Международной статистической классификации болезней (1975) это разделение представлено тремя рубриками: ревматический П., острый неревматический П. и прочие поражения перикарда.

К инфекционным относят бактериальные П.— неспецифические, чаще всего кокковые, и специфические: туляремийный, бруцеллезный, сальмонеллезный, дизентерийный, сифилитический. Особое место среди инфекционных П. занимает туберкулезный П. Группа небактериальных инфекционных П. включает вирусные и риккетсиозные П.

(при гриппе, инфекционном мононуклеозе и др.); грибковые П. (актиномикоз, Кандидоз). К инфекционным относят также П., не связанные с непосредственным внедрением возбудителя в перикард и развивающиеся как инфекционно-аллергические, если доказана микробная природа алле-ргизации (напр., ревматический перикардит).

Неинфекционными считают первично-аллергические П., напр, при сывороточной болезни; П., вызываемые непосредственным повреждением сердца,— травматические (при закрытых травмах и местных ожогах электроразрядами) и эпистенокар-дические при инфаркте миокарда; аутоаллергические П., к которым относят альтерогенные - посттравматические, постинфарктные, посткомиссуро- и постперикардиотомные; П.

Выделяют также идиопатический, или острый доброкачественный, П., этиология которого не установлена. Диагноз такого П. ставят, по-видимому, не всегда обоснованно в случаях, когда не удается доступными методами установить возбудителя заболевания, или при описании казуистических П. (аллергической природы, а также вызванных редкими возбудителями, особенно вирусами).

По клин, течению П. разделяют на острые и хронические, а по клинико-морфол. проявлениям выделяют фибринозный (сухой), экссудативный (с серозным, серозно-фибринозным или геморрагическим экссудатом), гнойный, гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный (слипчивый) и фиброзный (рубцовый).

Под определением «выпотной», или «экссудативный», описывают только ту форму П., при которой в перикардиальной полости накапливается значительное количество жидкого выпота. Течение и диагностика этой формы П. существенно отличаются от так наз. сухого П., характеризующегося фибринозным экссудатом. Гнойные и гнилостные П. описываются также обособленно от экссудативных.

Вариантами П. являются «жемчужница» (диссеминации по перикарду воспалительных гранулем) и выпотной П. с хилезным или холестериновым выпотом в перикардиальной полости. По влиянию на сердечную деятельность хронические адгезивные и фиброзные П. разделяют на протекающие без стойких нарушений кровообращения и на констриктив-ный, или сдавливающий, П., который нередко сопряжен с обызвествлением перикарда (панцирное сердце).

Существует несколько классификаций заболевания, принятых в медицинской практике. Чаще всего перикардиты делят на следующие формы:

  1. Боль в грудиОстрый. Такой тип болезни проявляется болью в сердце при аутоиммунном или вирусном происхождении, при наличии онкологии или туберкулеза боли могут отсутствовать. Явным симптомом заболевания является шум трущихся листков сердечной сумки. Болезнь длится около 6 недель, после чего воспалительный процесс либо проходит, либо провоцирует спаечные образования, которые могут быть обширными, покрывающими всю полость.
  2. Хронический.

Острый тип заболевания в свою очередь делится на:

  • Сухой перикардит.
  • Экссудативный.
При сухой форме жидкость в перикарде имеется, но в значительно меньших объемах, чем при экссудативном варианте. При этом заболевании появляется много фибриновых нитей и белка, что приводит к их отложению на листках перикарда. Возникает состояние, носящее название «волосатое сердце».

Гнойная форма развивается из серозной при добавлении бактериальной инфекции. Больной жалуется на сильные и продолжительные боли в груди, у него поднимается температура до высоких показателей, начинается лихорадка с проливным потом и ознобом. Количество жидкости в сумке может увеличиться до 3 литров.

Перикардиты могут возникать по неопределенным причинам, тогда их называют идиопатическими. Маленький ребенок может получить заболевание как осложнение тяжелой пневмонии, например, после перенесенного крупозного воспаления легких.

Острый перикардит, появляющийся как часть синдрома посткардиального поражения, трудно отделить от заболевания после перенесенного инфаркта миокарда или непроникающего ранения грудной клетки.

СТАТИСТИКА

Статистика П. основывается гл. обр. на патологоанатомических данных, т. к. клин, сведения о заболеваемости П. недостоверны из-за трудностей прижизненной диагностики. Признаки активного или перенесенного в прошлом П. обнаруживаются на вскрытии в 3—4% случаев. В младших и средних возрастных группах женщины болеют П. в 3 раза чаще, чем мужчины; после 40— 50 лет разница в частоте заболеваемости нивелируется.

В прошлом число П. инфекционного происхождения значительно превосходило число асептических, по данным А. А. Герке (1950) — в 5 раз. Из П., обнаруживавшихся на вскрытии, 15,9% составляли П. при сепсисе, 20,5% — осложнявшие пневмонию. Доля этих II. снизилась соответственно до 7,0 и 1,8% за счет уменьшения числа умирающих от сепсиса и пневмонии (у умерших от этих заболеваний вовлечение перикарда в процесс наблюдается не реже, а даже чаще, чем в прошлом).

Снижение частоты инфекционных П. связано с широким применением антибиотиков и произошло в основном за счет резкого уменьшения числа кокковых П. Однако, по данным Т. Бругша (1955), П. возникает и при лечении антибиотиками у 1—2% больных пневмонией, чаще правосторонней. При туберкулезе П. выявляется у 4—5% умерших.

При ревматизме М. А. Скворцов (1938) на основании гистол, исследований установил поражение перикарда в 90,6% всех секционных случаев, В. Т. Талалаев (1923) — в 50% случаев. При общем снижении заболеваемости туберкулезом и ревматизмом частота поражений перикарда при них не уменьшилась. Среди асептических форм П. возросла частота уремического, после-инфарктного и опухолевого П.

Патогенез сухого перикардита

Сердечный перикард
иммунные (образование в перикарде комплексов антиген — антитело), в том числе экзоаллергические и аутоиммунные; токсические, в частности эндотоксические (напр., токсемия при уремии); механические, вызывающие альтерацию перикарда без участия аллергии и инф. агентов (трансмуральный инфаркт миокарда, закрытая травма сердца, электрический разряд, кровоизлияния).

Такая систематизация этиол, факторов имеет относительное значение для понимания этиологии отдельного случая П., т. к., во-первых, воздействие этих факторов может быть сочетанным (напр., травма инфекция) и, во-вторых, повреждающее воздействие на перикард одного фактора может быть неоднозначным. Так, напр.

, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности могут в одних случаях выступать в роли инициатора инф. воспаления, в других — в роли токсического фактора, в третьих — как аллергические антигены. Для некоторых П. причины их возникновения нельзя считать окончательно установленными — идиопатические П.

Инфекционные перикардиты. До широкого применения антибиотиков преобладали бактериальные неспецифические П., наиболее частыми возбудителями которых были стрептококк, пневмококк, стафилококк. С внедрением в клин, практику антибактериальной терапии преобладающее место занял стафилококк, устойчивый к ряду антибиотиков.

Из специфических инф. заболеваний, сопровождающихся П., имеют значение брюшной тиф, сальмонеллезы, туляремия, легочная чума. При алгидной холере фибринозные наложения на серозном перикарде были частой патологоанатомической находкой, но это поражение перикарда, обычно связанное с дегидратацией, происходило без участия холерного вибриона.

Пути проникновения возбудителя в перикард различаются при разных заболеваниях. При сепсисе инфект попадает в перикард гематогенно, при околосердечных воспалениях (медиастинит, плеврит, плевропневмония и т. п.) — контактным путем или лимфогенно. При бактериальном эндокардите проникновение возбудителя в перикард может быть связано с язвенной пенетрацией в зоне клапана аорты или с септико-эмболическим инфарктом миокарда.

К развитию П. в отдельных случаях приводят бруцеллез, сибирская язва, коли-бациллярные заболевания, сифилис.

Ревматический перикардит относится к частным проявлениям серозита при ревматизме (см.), патогенез которого и этиол, связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается верифицировать. Во время эпидемии гриппа в 1918—1920 гг. («испанка») у каждого четвертого умершего обнаруживали П. (обычно вируснобактериальной природы). В последние десятилетия хорошо изучен П., вызываемый вирусом гриппа группы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серол, и вирусол, исследований, что квалифицировалось как идиопатический, острый неспецифический или доброкачественный П.

Возбудителем острого П. может быть вирус Коксаки, причем в ряде случаев симптомы П. являются главенствующими в проявлениях болезни. Напротив, при инфекционном мононуклеозе, хотя сердце поражается часто, П. возникает редко.

Описаны случаи П. при натуральной оспе, эпидемическом паротите, ветряной оспе, аденовирусных инфекциях. Эванс (Е. Evans, 1961) считает, что любая вирусная инфекция может в отдельных случаях приводить к острому П.

Предполагалась вирусная этиология так наз. острого доброкачественного или идиопатического П., который в качестве особой формы был описан Барнсом и Берчеллом (A. Barnes, H. Burchell) в 1942 г. Вирусная природа заболевания допускалась ввиду отсутствия микробного возбудителя и с учетом того, что такому П.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5% случаев (А. А. Герке, 1950).

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из первичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением антибактериальных средств нек-рое распространение получил кандидамикоз, при к-ром перикард вовлекается в процесс всегда вторично.

Протозойные перикардиты представляют исключительную редкость. Амебы попадают в перикард только в результате прямого распространения гнойно-воспалительного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обнаружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Неинфекционные (асептические) перикардиты наблюдаются при закрытой травме (травматический П.) грудной клетки, при интраперикар-диальных геморрагиях с образованием геморрагического выпота в перикардиальной полости, а также вследствие других непосредственных повреждений сердца.

Эпистенокардический П. является следствием некротических изменений при трансмуральном инфаркте миокарда. Его обнаруживают у 20— 30% умерших от инфаркта миокарда. При подагре П. связывают с микротравмами, отложениями солей.

П. при острых лейкозах обусловлен повреждением перикарда лейкозными клетками или кровоизлияниями в перикард. При хрон, лейкозах очаги патол, кроветворения возникают в сердце почти в половине случаев, иногда они образуют узелковые разрастания или инфильтрируют оболочки. В отдельных случаях П. развивается при лимфогранулематозе и некоторых лимфомах.

П. при опухолях обычно связан с ростом злокачественных новообразований, исходящих из перикарда или прорастающих его извне. Доброкачественные опухоли редко бывают причиной П., за исключением гемангиом серозного перикарда, осложняющихся гемоперикардом, который может привести к развитию П.

Лучевые П. при острой лучевой болезни возникают в результате развития мелких множественных кровоизлияний в обе пластинки перикарда с последующим формированием в ряде случаев серозно-фибринозного перикардита. У больных, которым проводилась лучевая терапия на область средостения и левую половину грудной клетки, П. обнаруживается в сроки от 6 мес. до 3 лет после облучения в дозах 2500—4000 рад.

Уремический П. возникает у больных с почечной недостаточностью, обычно в терминальных ее стадиях (наблюдается более чем у половины больных). Возникновение П. не всегда соответствует высокому уровню гиперазотемии и связано, по-видимому, с выделением серозными оболочками, в т. ч. перикардом, различных токсических веществ, накапливающихся в организме. Острый П.

Иммуногенные перикардиты обусловлены изменениями иммунной системы организма под влиянием разных причин. Общим для всех П. этой группы является участие в их патогенезе реакций антиген — антитело, что предполагает предварительную сенсибилизацию организма экзоаллергенами (неинфекционной либо инфекционной природы) или эндоаллергенами, которыми могут быть и измененные собственные ткани организма.

Аллергические П. наблюдаются в ряде случаев после введения сывороток (противостолбнячной и др.), при применении некоторых лекарств, при сенной лихорадке, как проявление синдрома Леффлера. Аутоаллергические, или альтерогенные, П. возникают после различных повреждений перикарда; в частности, они составляют кардиальный компонент постинфарктного, посткомиссуро-томного и постперикардиотомного синдромов.

Некроз миокарда или повреждение сердца и его оболочек при хирургическом вмешательстве могут способствовать началу аутоаллергического процесса, который в последующем реализуется диффузным рецидивирующим П., плевритом, пневмонией, артритом. Подобный синдром возникает также после механических повреждений перикарда у лиц с ранением или тупой травмой области сердца.

Аутоиммунный механизм развития П. реализуется при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, при которой П. наблюдается более чем в половине случаев, склеродермия, ревматоидный артрит, хрон, активный гепатит, лю-поидный синдром лекарственного генеза.

врач и пациент

Патогенез гемодинамических нарушений при перикардите. Перикард представляет собой важную инте-роцептивную зону регуляции деятельности сердца и системной циркуляции крови. Так наз. опорная функция перикарда, ограничивающая пределы диастолического расширения камер сердца, в большой мере обеспечивается импульсацией с рецепторов серозной оболочки сердца.

Не только формирование болевых ощущений, но и ряд нарушений функций систем кровообращения и дыхания (снижение АД, изменение ритма сердца, тахипноэ) имеют при П. рефлекторную природу. В начальных фазах и при сухом П. эти нарушения обычно бывают преходящими. При накоплении в перикардиальной полости экссудата или формировании слипчивого П.

и плотной соединительнотканной капсулы существенное влияние на гемодинамику (см.) оказывает и механическое ограничение насосной функции сердца из-за снижения диастолического объема желудочков. В то же время строгих соотношений между объемом выпота и степенью гемодинамических расстройств нет. Экспериментальные исследования показали, что нарушения кровообращения (падение артериального давления, венозный застой) возникают, когда в перикардиальной полости создается давление 50—60 мм вод. ст.

При медленном накоплении выпота происходит постепенное увеличение объема перикардиальной полости, заполняются косая и поперечные пазухи перикарда, растягивается фиброзный перикард, внутриперикардиальное давление существенно не повышается даже при больших выпотах (до 2—3 л). В то же время происходит оттеснение легких, ограничивается их объем, изменяется положение сердца, но кровообращение при этом существенно не нарушается.

При быстрой экссудации давление в полости перикарда становится положительным. Венозное давление повышается, опережая на 20—30 мм вод. ст. внутриперикардиальное, что обеспечивает в новых условиях диастолическое заполнение камер сердца кровью. По мере повышения внутриперикардиального давления сердце сдавливается все сильнее.

Это приводит к характерным нарушениям гемодинамики, которым Розе (Е. Rose, 1884) дал название тампонада сердца (см.). Состояние больного становится несовместимым с жизнью при повышении внутриперикардиального давления до показателей, требующих повышения центрального венозного давления выше 340— 400 мм вод. ст.

При профузном накоплении жидкости в перикарде и при разрывах стенки сердца с поступлением крови в перикардиальную полость струей венозное давление существенно не повышается; больной погибает от рефлекторных нарушений кровообращения раньше, чем в перикардиальной полости успеет накопиться 300—500 мл жидкости.

Сухой перикардит относится к острому воспалению перикарда, которое длится 2-3 недели. Исходом сухого перикардита служит либо излечивание, либо переход в экссудативный или слипчивый перикардит. С учетом распространенности поражения перикардиальных листков различают ограниченный и распространенный сухой перикардит.

Строго говоря, термин «сухой перикардит» является несколько формальным, поскольку воспаление сопровождается пропотеванием в полость перикарда жидкой части плазмы, богатой белками крови, в т. ч. фибриногеном. Однако в дальнейшем жидкая фракция всасывается, а фибриноген откладывается на перикардиальных листках в виде фибрина. Постепенно фибринозные массы утолщаются, плотно срастаясь с подлежащей тканью. Наибольшее количество фибрина скапливается в атриовентрикулярной борозде. Тяжи фибрина тянутся между листками перикарда; обрываются при вскрытии, придавая «лохматый» вид сердцу («сог villosum» - так называемое ворсинчатое или волосатое сердце). При сухом перикардите в воспаление часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

При благоприятном исходе сухого перикардита фибрин полностью расплавляется под действием ферментов и всасывается листками перикарда. В противном случае происходит организация фибрина с образованием рубцовой ткани, ведущая к утолщению перикарда или сращению его листков.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Между эпикардом и внутренним листком перикарда откладываются скопления фибрина, которые образуют нитевидные отложения. При разлипании листков патологические участки легкоранимы и имеют полосатый вид. В связи с этим макропрепарат носит название «волосатое сердце».

Клетки перикарда растянуты, частично подвергнуты разрушению. Между ними обнаруживают скопления фибрина и клеток – нейтрофилов, лимфоцитов, тромбоцитов и фибробластов. Данный феномен называется «клеточно-лимфоцитарной инфильтрацией» и характерен для острой стадии воспаления. В хроническую стадию в микропрепарате обнаруживают соединительнотканные волокна, отложения кальция, микротромбозы.

Различия в этиологии и особенности патогенеза П. отображаются морфологически разными вариантами воспалительной реакции в перикарде, различным характером экссудата (см. Воспаление).

Серозный экссудат в чистом виде наблюдается редко, обычно при аллергических П., напр, при сенной лихорадке, леффлеровеком синдроме. Перикард при серозном П. гиперемирован, имеет тусклый вид, в полости его обнаруживается светлый прозрачный экссудат, богатый белком. Со временем экссудат рассасывается и морфол, признаки П.

Рис. 1. Макропрепарат сердца при фибринозном перикардите: массивные отложения фибрина на поверхности перикарда ( "волосатое сердце"). Рис. 2. Микропрепарат сердца при фибринозном перикардите: на утолщенном листке перикарда (1) массивные наложения фибрина (2) с примесью лейкоцитов и эритроцитов; окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 3. Микропрепарат сердца при туберкулезном перикардите: туберкулезные гранулемы (указаны стрелками) с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова — Лангханса; окраска гематоксилин - эозином; X 80.

Рис. 1. Макропрепарат сердца при фибринозном перикардите: массивные отложения фибрина на поверхности перикарда ( "волосатое сердце"). Рис. 2. Микропрепарат сердца при фибринозном перикардите: на утолщенном листке перикарда (1) массивные наложения фибрина (2) с примесью лейкоцитов и эритроцитов; окраска гематоксилин-эозином; X 80. Рис. 3. Микропрепарат сердца при туберкулезном перикардите: туберкулезные гранулемы (указаны стрелками) с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова — Лангханса; окраска гематоксилин - эозином; X 80.

Фибринозный П. наблюдается при уремии, ревматизме, при коллагенозах, при П., развивающихся контактно при плевритах, при хирургических операциях на сердце, вирусных П. и др. Фибринозный П. бывает ограниченным или диффузным; жидкости в полости перикарда может не быть (сухой П.). Небольшое количество фибрина вызывает помутнение париетальной и висцеральной пластинок перикарда, большое количество — ведет к образованию волосатого сердца (цветн. рис.

1), когда нити фибрина свисают с поверхности эпикарда в полость. Иногда фибрин располагается в виде полос, ориентированных по ходу саркомеров, параллельных друг другу. Он быстро свертывается, п листки перикарда оказываются покрытыми густым желтовато-серым налетом, имеющим вид слоеного: участки свертывания чередуются с очагами частичной организации, гиалинизации.

Микроскопически эпикард отечен, отмечается дистрофия и десквамация клеток мезотелия и отложение фибрина в обнаженных отделах в виде густого слоя, местами прорастающего соединительной тканью, в к-рую врастают капилляры, окруженные воспалительным инфильтратом с небольшим количеством лимфоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов (цветн. рис. 2).

При гнойном П. в густом желатинообразном экссудате зеленовато-желтого цвета обнаруживают обилие полиморфно-ядерных лейкоцитов, эритроцитов и микробной флоры. Если примешивается фибрин, то экссудат приобретает ворсинчатый вид. Микроскопически свернутый фибрин прорастает соединительной тканью, богатой сосудами; клетки мезотелия метагглазируются в кубовидные .

Гнилостный П. развивается из гнойного при внедрении гнилостных бактерий; экссудат приобретает при этом грязно-зеленый цвет, гнилостный запах и содержит пузырьки газа. Гнилостным экссудатом характеризуются нередко П. при открытой травме миокарда и при перфорации в перикардиальную полость пептической язвы пищевода.

Геморрагический П. характеризуется присоединением к серозно-фибринозному экссудату крови. Наблюдается чаще всего при карциноматозе и туберкулезе. Микроскопически иногда трудно отличим от гемоперикарда (см.). При П. опухолевой природы в экссудате могут быть обнаружены клетки опухоли, смешанные с гистиоцитами и мезотелием.

Ксантоматозный П. характеризуется экссудатом желтого цвета с обилием кристаллов холестерина. Гистологически в эпикарде обнаруживают грануляционную ткань, богатую пенистыми клетками. Хилезный П. наблюдается при травме грудной клетки, сопровождающейся повреждением грудного протока с образованием фистулы между ним и перикардиальной полостью.

Исходом острого П. может быть частичная организация выпота с образованием перикардиальных сращений (спаек) или с появлением на поверхности эпикарда плотных белесых (млечных) пятен. Организация фибрина может привести к полной или частичной облитерации перикардиальной полости. Спайки с органами средостения (медиасти-ноперикардиальные сращения) могут дать картину слипчивого медиа-стиноперикардита.

Адгезивный, или слипчивый, П. обнаруяшвают при затяжном рассасывании экссудата. Перикард утолщается до 1 — 2 см, листки его сращиваются между собой, спаиваются с диафрагмой, грудиной, прорастают соединительной тканью, ограничивая движения сердца. Разновидностью этой формы П. является констрик-тивный П.

, развивающийся чаще в итоге туберкулезного или гнойного П. или хронического медиастиноперикардита. Перикард резко утолщен (до 2—3 см), представлен грубой рубцовой тканью, местами обызвествленной, сросшейся с сердцем, к-рое как бы вмонтировано в массы плотной, гиалинизированной ткани, сращенной с диафрагмой, плеврой, средостением, включающей соли кальция и даже кость (так наз. панцирное сердце).

Наиболее интенсивное образование рубцовой ткани и обызвествление тканей наблюдаются при сдавливающем перикардите в области предсердий, у впадения полых вен, по ходу венечной борозды. Установлено, однако, что диаметр полых вен и объем полости предсердий у больных констриктивным П. обычно превосходят нормальные размеры, они растянуты и деформированы, а не стенозированы.

При формировании сдавливающей «капсулы» в одних случаях на ранних стадиях процесса происходит спаивание в единый конгломерат париетальной и висцеральной пластинок серозного перикарда с включением в него внутриполостных отложений фибрина. В других случаях склерозирующий процесс охватывает преимущественно париетальную пластинку серозного перикарда и распространяется главным образом кнаружи в связи с наличием прослойки жидкого экссудата между нею и эпикардом. Третьим вариантом является развитие фибропластического процесса в эпикарде и в отделяющем его от миокарда слое рыхлой соединительной ткани.

Склерогенный тип воспаления с преобладанием фибропластического компонента выделяется как обособленная морфол, форма П.— пахи-перикардит — и отличается массивностью образующихся плотных соединительнотканных структур, их ре-трактильностью. Иногда склерозирующий процесс развивается преимущественно во внутриполостных массах фибрина, образуя так наз.

промежуточную фиброзную оболочку. Во внутренней рубцовой капсуле растворяются структуры эпикарда, она прорастает мышцу сердца. Рубцовая капсула, сформировавшаяся из фиброзного перикарда или по типу промежуточной, даже если она приводит к сдавлению сердца, обычно легко отделяется от сердца. В отдельных случаях в сдавлении сердца ведущую роль играют участки обызвествления, к-рые, подобно шинам, проникают в миокард и врастают в окружающие сердце ткани и органы.

В 30—40% случаев к моменту развития констрикции продолжают наблюдаться признаки воспаления туберкулезного или неспецифического характера, между соединительнотканными тяжами сохраняются казеозные массы, гной или жидкий экссудат. Признаки туберкулезного воспаления легко устанавливаются при длительности заболевания до 18 мес. В более поздние сроки (при энергичном противотуберкулезном лечении уже через 6—8 недель) преобладает неспецифический рубцовый компонент.

При склерогенной форме П. процесс часто распространяется на прилежащие органы: плевру и легкие (пахиплевроперикардиты, фиброто-ракс), диафрагму и покрывающую ее диафрагмальную брюшину, фиброзные оболочки печени и селезенки и на сами эти органы, на крупные венозные стволы. На поздних этапах пахиперикардита развивается глубокое поражение миокарда, сквозное его прорастание на отдельных участках.

Обызвествление перикарда начинается с образования мелких зерен, которые затем превращаются в крупные глыбки извести, а в дальнейшем могут сливаться в пластины. Мозолистые соединительнотканные пласты с отложениями извести настолько крепки, что с трудом режутся даже костными ножницами. Сердце оказывается окруженным сплошным известковым панцирем или изолированными кольцами (кольцеобразный констриктивный П.

), располагающимися преимущественно по ходу коронарных (венечных, Т.) артерий, по диафрагмальной поверхности сердца, по коронарному (венечному) синусу и венечной борозде. Последняя локализация может сопровождаться функциональным митральным стенозом, связанным с проникновением обызвествленной соединительной ткани в толщу желудочка вплоть до левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана.

Патологоанатомическая диагностика природы П. производится в каждом случае с учетом целостной картины морфол, изменений в организме, свойственных определенной болезни или травме. В то же время изучаются особенности морфол, изменений оболочек сердца и характер экссудата при разных этиол, формах П., особенно при таких специфических П., как ревматический, туберкулезный, сифилитический.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптомы перикардита зависят от формы заболевания, вида основной инфекции и экссудата.

Сухой перикардит чаще всего возникает при ревматизме. Ревматические поражения характерны для детского и юношеского возраста. Встречается в 70 – 80% случаев. Воспалительные изменения появляются у основания сердца (местные) или имеют разлитой характер. Жидкости между листками перикарда мало, но сама поверхность резко гиперемирована, покрыта отложениями фибрина.

Фибринозный перикардит развивается в конечной стадии почечной недостаточности.

Характерные жалобы пациентов:

  • Боли в области сердца, имеют различный характер (ноющие, давящие, тупые или колющие), боли усиливаются при движении туловища, подъеме головы вверх. Отмечается усиление также при кашле, иногда при проглатывании пищи.
  • Лихорадка говорит об очередном обострении ревматизма.
  • Перикардит у детей может вызвать икоту — она связана с воспалением, находящегося рядом, диафрагмального нерва.
  • Боль может усилиться, если положить руку на область сердца. При этом ладонью ощущается шум трения перикардиальных листков. Он прослушивается врачом при аускультации.
боль в области груди

Типичны жалобы на боли в области сердца

Экссудативная форма

Для этой формы заболевания характерно накопление в полости перикарда большого количества жидкости, богатой белком, содержащей лейкоциты, эритроциты, фибрин.
  • Боли при экссудативном перикардите напоминают стенокардитические, потому что располагаются за грудиной, отдают в левую руку и лопатку. Носят интенсивный, резкий характер.
  • Возможен приступ икоты.
  • При значительном накоплении жидкости из-за сдавления пищевода происходит затруднение глотания.
  • Резкая одышка и синюшный оттенок лица, пальцев.
  • Длительный период повышения температуры.
  • У детей и подростков при перикардите наблюдается выпячивание передней грудной стенки, сглаживание межреберных промежутков.

При пальпации отмечается увеличение печени (застой венозной крови), набухание шейных вен.

Гнойный перикардит

Гнойный перикардит встречается значительно реже других форм. Он относится к экссудативному типу поражения перикарда. Вызывается стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой инфекцией. Является осложнением тяжелого воспаления легких с эмпиемой (гнойником) плевры, общего сепсиса. Считается, что эта форма связана с распространением инфекции по лимфатическим путям. Дополнительно к описанным симптомам присоединяются:

  • расширенные вены на груди;
  • ограниченная подвижность нижнего отдела живота;
  • резкая болезненность при надавливании на вдохе в области эпигастрия.
Травматический перикардит возникает при ранении грудной клетки с повреждением перикардиальной сумки. Реже ему способствуют прорыв туберкулезной каверны из легких и прорастание раковой опухоли. Эта форма развивается остро, экссудат носит гнойный характер.

Адгезивный перикардит (слипчивый) относится к вялым хроническим формам. Заканчивается утолщением листков перикарда, полным сращением. В результате происходит исчезновение сердечной сумки с нарастанием сердечной недостаточности. Причиной такого вида воспаления чаще всего являются ревматизм и туберкулез.

Заболевание сначала протекает бессимптомно. Через несколько лет, когда нарушается эластичность соединенных листков, на фоне основного инфекционного процесса проявляются признаки недостаточности кровообращения, повышенное венозное давление, увеличенная печень, асцит. Больные отмечают одышку при небольшой физической нагрузке, слабость, бледность и отечность лица по утрам (в горизонтальном положении венозный застой нарастает). Типичный признак — снижение пульсовых толчков на вдохе (парадоксальный пульс).

При наличии характерных симптомов нельзя прибегать к самолечению. Необходимо как можно раньше обратиться за помощью и провести комплексное обследование. В лечении сухого перикардита следует придерживаться следующих правил:

  • Препараты выбора — НПВС и противовирусные средства;
  • Антибиотики назначают только при присоединении выпота;
  • Пациенту обеспечивают физический и эмоциональный покой;
  • До улучшения состояния больной соблюдает постельный режим.
Симптоматика П. определяется его клинико-морфол, формой, фазой воспалительного процесса, характером и скоростью накопления экссудата в перикардиальной полости, локализацией и распространенностью спаечного процесса. В острой фазе обычно наблюдается фибринозный, или сухой, П., симптоматика которого видоизменяется по мере появления и накопления жидкого выпота.

Сухой перикардит характеризуется болью в груди и шумом трения перикарда. Первые жалобы больных в начале развития П. обычно связаны с ощущением тупых однообразных болей в области сердца. Чаще боли бывают умеренными, но иногда столь сильными, что напоминают приступ стенокардии (см.) и заставляют обратиться к врачу.

Одновременно могут быть жалобы на сердцебиение г одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливание, сближающее клинику заболевания с симптоматикой сухого плеврита (см.). Характерной особенностью болей при П. является их зависимость от дыхания, движений, перемены положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто.

Боли усиливаются также при давлении на грудную клетку в области сердца. Обычно боль при остром П. имеет ограниченную локализацию, но иногда она распространяется на эпигастральную область, правую половину грудной клетки или левую лопатку. В отдельных случаях боли могут быть связаны с глотанием. Возникает болезненность при надавливании над грудиноключичным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка.

При первичном обследовании больного наибольшее диагностическое значение имеет выслушивание шума трения перикарда. На высоте болей шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудно отличимым от короткого систолического шума. При увеличении фибринозных напластований на пластинках серозного перикарда болевые ощущения уменьшаются, а шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца.

Он может превращаться в двух- или трехфазный, т. к. возникает в фазе систолы желудочков, быстрого их наполнения и систолы предсердия. В некоторых случаях шум трения может быть непостоянным, выслушивается всего несколько часов. Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализуется в какой-то ее части, синхронен с сердечными сокращениями.

Важным отличительным признаком перикардиального шума является его плохая проводимость («умирает там, где родился»); он обычно не проводится в зону относительной сердечной тупости. Напротив, если в этой зоне слышен шум трения, синхронный сердечным сокращениям, он, как правило, не распространяется в зону абсрлютной тупости и должен расцениваться как плевроперикардиальный.

Для шума трения характерны изменчивость во времени и нередко зависимость от дыхательных фаз. Считают, что шум трения перикарда может усиливаться при надавливании стетоскопом, при изменениях положения тела больного, при запрокидывании головы назад. При фонокардиографии (см.) шум трения перикарда отличается преобладанием высокочастотных компонентов, изменчивостью в продолжительности и силе, зависимостью от дыхания, причем изменчивы только высокочастотные компоненты, низкочастотные — более постоянны. Перикардиальный шум отстоит от I тона дальше, чем клапанный систолический.

В зависимости от этиологии П. в одних случаях наблюдается быстрая положительная динамика процесса, шум трения выслушивается всего несколько часов (эпистенокардиче-ский П.), в других — течение перикардита становится затяжным или рецидивирующим (аутоаллергический П.), в третьих — происходит трансформация в выпотной перикардит.

Выпотной, или экссудативный, перикардит представляет собой обычно следующую за сухим П. стадию развития заболевания. Накопление жидкого выпота в перикардиальной полости может происходить также минуя стадию сухого. Это наблюдается при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергические) и при первично-хронических «холодных» (туберкулезные, опухолевые).

При медленном накоплении жидкости внутри резко увеличенной перикардиальной полости грудинореберная поверхность сердца и его верхушка сохраняют соприкосновение с пристеночной пластинкой серозного перикарда или отделяются от него тонким непостоянным слоем жидкости. Шум трения перикарда исчезает не сразу.

Сохраняется и верхушечный толчок сердца, но он смещается вверх от нижней и кнутри от левой границ тупости, обусловленной скоплением жидкости в перикарде, т. к. в период систолы из-за растяжения аорты и легочного ствола кровью эти сосуды напрягаются, и сердце отбрасывается вперед к передней грудной стенке, принимая горизонтальное положение и устанавливаясь в переднезаднем направлении поперек перикардиальной полости.

При больших выпотах перкуторно определяется расширение сердечной тупости во все стороны: влево в нижних отделах до передней и даже средней подмышечной линий, во втором и третьем межреберьях — до срединно-ключичной линии, вправо в нижних отделах (пятое межреберье) — до правой срединно-ключичной линии (признак Ротча), во втором — четвертом межреберьях — несколько меньше, но также латеральнее парастернальной линии.

Правая граница тупости при экссудативном П. образует тупой угол перехода к печеночной тупости вместо прямого угла в нормальных условиях — признак Эбштейна. Расширяясь также вниз, тупость занимает пространство Траубе — признак Ауэнбруггера. В эпигастральной области может отмечаться выбухание за счет давления выпота и увеличения печени (чаще у детей и при хрон, процессе).

Границы тупости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2—4 см с каждой стороны (смещается медиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется. Тупость над областью сердца при экссудативном П.

имеет необычную интенсивность («деревянная»). Изменяются соотношения между зонами относительной и абсолютной тупости: абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относительной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким — признак Эдлефсена или Потена, подмеченный еще JI.

Ауэнбруггером (1761). При больших выпотах сзади от угла левой лопатки вниз возникает тупость, сливающаяся по подмышечным линиям с тупостью сердца, которая с трудом отличима от возникающей при левостороннем экссудативном плеврите. Однако в пределах тупости усилены голосовое дрожание (см.) и бронхофония (см.);

дыхание ослабленное, с бронхиальным оттенком. Синдром описали Оппольцер (J. R. Oppolzer, 1867) и Эварт (W. Ewart, 1896). Обусловлен он сдавлением нижней доли левого легкого выпотом, скопившимся кзади от сердца. При наклоне тела больного вперед жидкость в перикарде частично освобождает косую пазуху, легкое расправляется, тупость под лопаткой исчезает, нормализуется дыхание, в этой зоне появляются многочисленные кре-питируютцие и глухие мелкопузырчатые хрипы (признак Пинса).

Постановка диагноза

Диагностика П. включает распознавание его клинико-морфол, формы, установление этиол, диагноза, который в ряде случаев позволяет диагностировать основное заболевание, сопровождающееся П., а также дифференциальный диагноз.

Диагноз клинико-морфологической формы основывается на установлении специфических или комплекса характерных для данной формы П. симптомов, выявляемых основными методами обследования больного и целенаправленным применением дополнительных методов, среди которых важное место занимают электрокардиография (см.) и рентгенол, исследование .

Ценную диагностическую информацию дают анамнез, анализ жалоб больного и Физикальные методы исследования, особенно перкуссия и аускультация сердца, пальпация артериального пульса и верхушечного толчка сердца, а при наличии выраженных гемодинамических изменений также и осмотр больного.

Диагноз сухого П. устанавливается по особенностям сопровождающего его болевого синдрома, наличию шума трения перикарда и характерных изменений ЭКГ (см. ниже).

Боль при остром П. в типичных случаях ощущается в области верхушки сердца, носит постоянный характер, усиливается при движениях тела и особенно при дыхании, препятствуя, как и при плеврите, глубокому вдоху.

Шум трения перикарда является высокоспецифичным симптомом, и его наличие позволяет устанавливать у больных, находящихся под врачебным наблюдением, даже безболевые формы П. В типичных случаях шум имеет скребущий характер и выслушивается в фазах и систолы, и диастолы сердца. Трехфазный пре-систоло-систоло-диастолический шум сравнивают по ритму с шумом паровоза.

Все компоненты шума по характеру и силе сходны. Двойной, систолопротодиастолический шум также обычно несложно отличить от клапанных шумов по сходности обоих компонентов, совпадению их локализации. Труднее убедиться в перикардиальном происхождении шума, слышимого только в период систолы, если он не имеет грубо скребущего характера.

Экссудативный П. до развития признаков тампонады сердца устанавливается гл. обр. по данным перкуссии и с помощью рентгенол, и эхокардиографического исследования. Характерными являются увеличение интенсивности перкуторной тупости сердца, расширение ее границ во все стороны с резким расширением зоны абсолютной сердечной тупости (вплоть до ее слияния с границами относительной тупости), образование тупого угла между правой границей сердца и верхней границей печеночной тупости, изменение конфигурации перкуторно определяемых границ при перемене положения тела больного от горизонтального к вертикальному.

При больших количествах выпота в полости перикарда диагностическое значение приобретают признаки сдавления органов средостения (затрудненное глотание, охриплость голоса) и тампонады сердца (приступы слабости с холодным липким потом, снижение АД, частый малый пульс и др.). Кроме резкого расширения границ сердца, отмечается снижение громкости его тонов, отмечаются видимые гемодинамические нарушения — цианоз лица и шеи, значительная набухлость шейных вен.

Окончательное подтверждение диагноза экссудативного П. получают при рентгенол, исследовании (см. ниже) или с помощью Эхокардиографии (см.), а характер экссудата (хилезный, холестериновый, серозный, гнойный и др.) уточняется после пункции перикарда. Эхокардиография позволяет надежно обнаружить выпот в перикардиальной полости даже при малых его количествах (50—100 мл) по возникновению эхонегативного пространства между задней стенкой левого желудочка и оттесненным кзади париетальным листком перикарда. При больших выпотах этим методом выявляется слой жидкости также над передней стенкой правого желудочка возникает феномен «плавающего сердца».

Адгезивный (слипчивый) П. при наличии данных о П. в анамнезе может быть заподозрен в случае стабилизации у больного одышки, при появлении жалоб на сухой кашель, боли в груди, слабость. До проведения рентгенол, исследования диагноз устанавливается при наличии систолического втяжения верхушечного толчка, протодиастолического тона броска и выявлении диастолического венозного коллапса.
Рис. 3. Фонокардиограмма (1), нормальная-кривая венного пульса (2) и ее изменения (3 и 4) по мере усиления сдавливания сердца при сдавливающем перикардите: на кривой (3) волна (с), отражающая сокращение правого желудочка сердца, резко уменьшена и почти исчезает на кривой(4). Время х-и y-коллапсов, отражающих фазы быстрого и медленного наполнения правого желудочка, сокращено. Вершины волн а (систола предсердий) и v (начало фазы дпастазиса) уплощены.

Рис. 3. Фонокардиограмма (1), нормальная-кривая венного пульса (2) и ее изменения (3 и 4) по мере усиления сдавливания сердца при сдавливающем перикардите: на кривой (3) волна (с), отражающая сокращение правого желудочка сердца, резко уменьшена и почти исчезает на кривой(4). Время х- и y-коллапсов, отражающих фазы быстрого и медленного наполнения правого желудочка, сокращено. Вершины волн а (систола предсердий) и v (начало фазы дпастазиса) уплощены.

Рис. 2. Электрокардиограмма (вверху) и кривые давления в правом желудочке (ИЖ) и правом предсердии (ПП) при констриктивном перикардите: 1 — протодиастолический провал. 2 — теледиастолическое плато.

Рис. 2. Электрокардиограмма (вверху) и кривые давления в правом желудочке (ИЖ) и правом предсердии (ПП) при констриктивном перикардите: 1 — протодиастолический провал. 2 — теледиастолическое плато.

О констриктивном П. свидетельствуют выраженная одышка без ортопноэ, значительная слабость и утомляемость больных при физической нагрузке, признаки высокой венозной гипертензии с цианозом и отечностью лица и шеи («воротник Стокса», «консульская голова»), наличие увеличенной печени и асцита при отсутствии, как правило, отеков на ногах.

Верхушечный толчок сердца обычно пе определяется; при аускультации сердца часто обнаруживается протодиастолическип тон броска, иногда добавочный пресистолический тон. Изменяются кривые давления в правых камерах сердца (рис. 2). В период расслабления давление в правом желудочке резко снижается, что отражается на кривых давления протодиастолическим «провалом»;

в фазу быстрого наполнения оно повышается, достигая уровня центрального венозного. При этом на кривых давления формируется так наз. теледиастолическое плато. На кривой пульса яремной вены (рис. 3) нередко регистрируется характерная двухволновая кривая, представленная положительными волнами а и г, вершины которых уплощены, как бы срезаны, и крутыми спадами.

Электро кардиографическое исследование занимает одно из важнейших мест в диагностике острого сухого П.

Рис. 4. Динамика изменений электрокардиограммы при остром перикардите: а — до заболевания; б — в первые два дня болезни; отмечается конкордантный подъем сегмента SТ во всех отведениях с увеличением зубца T; в — на 10-й день болезни: сегмент SТ опустился до изоэлектрической линии, приобрел дугообразную форму, зубец T в большинстве отведений уменьшился или стал изоэлектрическим, а в III отведении — отрицательным.

Рис. 4. Динамика изменений электрокардиограммы при остром перикардите: а — до заболевания; б — в первые два дня болезни; отмечается конкордантный подъем сегмента ST во всех отведениях с увеличением зубца T; в — на 10-й день болезни: сегмент SТ опустился до изоэлектрической линии, приобрел дугообразную форму, зубец T в большинстве отведений уменьшился или стал изоэлектрическим, а в III отведении — отрицательным.

Наиболее ранним признаком острого П. на ЭКГ (рис. 4) является конкордантный подъем сегмента SТ обычно во всех стандартных отведениях (наибольший во II отведении), а также в грудных. Однако при локaкализации воспалительного процесса на ограниченном участке смещение сегмента SТ может отмечаться в двух или даже только в одном из стандартных отведений.

Через 1 — 2 дня сегмент SТ опускается ниже изолинии, затем постепенно — в течение 3—20 дней — возвращается к изолинии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде. При медленно прогрессирующих П. смещения сегмента SТ обычно обнаружить не удается. Положительный и даже несколько увеличенный на ранних стадиях П.

зубец T затем постепенно уплощается и через 10—15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента SТ. Отрицательные зубцы T сохраняются значительно длительнее, чем смещение сегмента SТ. При хрон. П. инверсия зубца T нередко остается постоянной.

Начальные изменения ЭКГ при экссудативном П. не отличаются от описанных при сухом П., в дальнейшем отмечается снижение вольтажа зубцов ЭКГ, электрическая альтернация желудочковых комплексов.

Для изменений ЭКГ при констриктивном П. наиболее характерна триада: расширенный высокий зубец Р, низковольтный комплекс QRS, отрицательный зубец T (во всех стандартных и прекардиальных отведениях). Кроме снижения вольтажа, наблюдаются изменения формы комплекса QRS: расщепление, расширение, образование зазубрин, углубление зубца Q, к-рые свидетельствуют о глубине вовлечения в патол, процесс миокарда.

Симптомы
Рентгенол о гическое исследование мало информативно при фибринозном (сухом) П., но имеет большое, иногда решающее значение для диагностики экссудативных и адгезивных форм перикардита.
Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки больного экссудативным перикардитом: тень сердца увеличена в поперечном размере, дуги плохо дифференцируются, форма сердца трапециевидная.

Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки больного экссудативным перикардитом: тень сердца увеличена в поперечном размере, дуги плохо дифференцируются, форма сердца трапециевидная.

Рис. 6. Рентгенограмма грудной клетки больного перикардитом после наложения пневмоперикарда: 1 — газ в полости перикарда; 2 — утолщенный перикард.

Рис. 6. Рентгенограмма грудной клетки больного перикардитом после наложения пневмоперикарда: 1 — газ в полости перикарда; 2 — утолщенный перикард.

Экссудативный П. в начале своего развития проявляется изменением конфигурации сердечной тени за счет выпрямления талии сердца; в дальнейшем она может стать даже выпуклой. По мере накопления выпота сердечная тень становится все более сферической, силуэт сердца теряет свою дифференцировку на дуги, отмечается быстрое увеличение тени сердца с превалированием ее поперечного размера над длинником, смещение вправо дуги правого предсердия.

Исчезает тень нисходящей части аорты, сосудистый пучок расширяется за счет верхней полой вены и представляется относительно укороченным. Кардиодиафрагмальные углы, особенно правый, заостряются. При повторных исследованиях отмечается быстрая динамика увеличения размеров тени сердца. При изменении положения тела форма сердечной тени меняется.

Амплитуда пульсации контуров сердца уменьшается вплоть до полного Me исчезновения при сохранении пульсации крупных сосудов. Легочный рисунок остается нормальным, несмотря на выраженное увеличение размеров сердечной тени (рис. 5). Решающим диагностическим методом, сочетающим и терапевтическое воздействие, является пункция перикарда с наложением искусственного пневмоперикарда (см.

Методы лечения

Лечить необходимо основное заболевание, приведшее к перикардиту. Пациенту предлагается соблюдение постельного режима и строгой диеты стол №10 с ограничением соли.

Лечение ревматического перикардита обязательно включает применение больших доз салицилатов, гормональную терапию. При перикардитах туберкулезной природы назначаются комбинированные специальные средства в максимальных дозах.
Постановка диагноза

Быстрое нарастание уровня экссудата требует пункции перикарда, откачивания жидкости. Проводится исследование пунктата на чувствительность к антибиотикам с последующим подбором необходимого действующего лечения. В лечение перикардита входит и введение в полость перикарда антибиотиков.

Обязательно используется консервативное лечение сердечной недостаточности мочегонными препаратами, при хроническом экссудативном процессе назначают слабительные и потогонные средства.

Хирургическое лечение слипчивого перикардита заключается в удалении части ребер, спаек для обеспечения свободных сокращений сердца.

Лечение такой болезни, как перикардит дает хорошие результаты при своевременной диагностике. В тяжелых случаях возможны только временные вспомогательные меры. Большое значение придается диспансерному наблюдению за пациентами с ревматизмом и туберкулезом. Врачи специалисты (кардиологи, фтизиатры) проводят профилактическое назначение специальных препаратов.

При сухом перикардите проводится этиотропная и симптоматическая терапия. Этиотропное лечение направлено на устранение основного заболевания, вызвавшего развитие сухого перикардита.

Симптоматическая терапия сухого перикардита включает назначение НПВП (индометацина, ибупрофена, ацетилсалициловой к-ты и др); при отсутствии желаемого эффекта показан прием глюкокортикостероидов (преднизолона). Альтернативным методом лечение является прием колхицина в комбинации с НПВП или в качестве монотерапии.

Содержание

Сравнение здорового и воспаленного перикарда

Перикардит — это воспалительный процесс, происходящий в перикарде. Изменения этой серозной тканевой оболочки сердца характеризуется тем, что кровеносные сосуды расширяются, а их проницаемость увеличивается. Происходят и другие процессы: отложение фибрина, инфильтрация лейкоцитов, формирование рубцов, спаечный процесс, сдавление сердца и кальцификация перикардиальных листков. Все это довольно серьезно, поэтому нужно приложить все старания, чтобы выявить симптомы перикардита.

Перикардит может быть осложнением какой-либо болезни, а также способен принять самостоятельное значение. Это заболевание не всегда можно диагностировать при жизни пациента, есть случаи, когда его наличие выяснялось лишь на вскрытии тела. Кстати, чаще всего этот недуг встречается в более зрелом возрасте и чаще всего у лиц женского пола. В начале рассмотрим причины возникновения этой болезни.

Есть причины, которые носят инфекционный характер:

  • бактериальные инфекции, вызванные стафилококками, пневмококками, сальмонеллами, стрептококками и так далее;
  • вирусные инфекции, например грипп, аденовирус;
  • грибковая инфекция;
  • риккетсии.
Перикардит

Причины неинфекционного характера:

  • выраженное нарушение обмена веществ и связанные с этим заболевания;
  • травма грудной клетки;
  • аллергические заболевания;
  • геморрагические диатезы ;
  • инфаркт миокарда;
  • гемобластозы;
  • радиация, рентгенотерапия;
  • злокачественные опухоли;
  • диффузные заболевания.

Туберкулез — основная причина констриктивного типа заболевания

Констриктивный перикардит может развиться после того, как была перенесена экссудативная форма этого же заболевания, но самая распространенная причина его возникновения — это туберкулез. Однако на сегодняшний день все чаще появляются случаи, когда эта форма возникает по неведомым причинам.

Гнойный перикардит обычно имеет вторичный характер, то есть появляется после распространения по организму первичной инфекции в независимости от ее локализации. Также он может стать осложнением кардиохирургических операций, а также ножевых и огнестрельных ранений сердца. Однако самая распространенная причина — гнойный золотистый стафилококк.

Сухой перикардит возникает также из-за воздействия вирусных инфекций, однако их действие в этом случае оказывается на сердечную сорочку. Воспаление приводит к тому, что фибрин откладывается в листках перикарда, который препятствует их скольжению.

Острый перикардит развивается из-за инфекционного поражения. Также он осложняет течение таких болезней, как сепсис, туберкулез, ревматизм и так далее.

Как видно, предпосылок развития данного заболевания не мало. Многое зависит и от его формы. Теперь рассмотрим признаки, которые сопутствуют недугу.

Симптомы перикардита зависят от того, в какой форме протекает заболевание. Рассмотрим каждый вид отдельно.

Электрокардиограмма острой формы заболевания

Острый перикардит. Эта форма характеризуется болями в центральной части грудной клетки. Это может напоминать приступ стенокардии, однако прием нитроглицерина не улучшает состояние. Также при острой форме нет боли, иррадиирующей в левую руку, однако она может отдавать в подложечную область. Также наблюдается одышка и повышенная температура.

  • Фибринозный перикардит. Также наблюдается боль в груди, которая имеет постоянный характер, может иррадиировать и становится нестерпимой. Так как болезненным может быть даже вдох, больной дышит поверхностно, что становится причиной нехватки воздуха. Может повышаться температура тела, наблюдаться слабость, в редких случаях похудание. Иногда эта форма носит название сухой перикардит, но это не совсем так, потому что в полость перикарда увеличивается пропотевание некоторыми веществами, например, жидкой части плазмы.
  • Слипчивый перикардит. Эта форма развивается постепенно. Все начинается с утомляемости, одышки и учащенного сердцебиения. Если в начале эти признаки наблюдаются только при выполнении тяжелой физической работы, то, в конце концов, они появляются и в состоянии покоя. Увеличивается в своем объеме живот, начинают отекать нижние конечности и лицо, а также ощущается боль в сердечной области. Некоторые авторы дают этой форме другое название: констриктивный перикардит, но эту форму мы рассмотрим отдельно.
  • Электрокардиограмма гнойной формы заболевания

    Гнойный перикардит. Самыми яркими симптомами являются гемодинамические нарушения и интоксикация. Отмечается общая слабость, озноб, гектическая лихорадка, одышка, боли в сердце, проливные поты, цианоз, отсутствие аппетита, набухание вен шеи, кашель, похолодание верхней части туловища, шеи и кожных головных покровов, страх смерти, артериальная гипотония.

  • Выпотной перикардит. Наблюдаются следующие признаки: грудные боли, которые могут затянуться на несколько суток, одышка, цианоз, аритмии, лихорадка, набухание вен шеи, артериальная гипотензия, потливость.
  • Уремический перикардит. Эта форма обладает диффузным характером, при котором образуется большой фибринозный выпад и возникает шум трения перикарда.
  • Как видно, признаков заболевания много. Каждая форма имеет свои особенности, которые учитываются при постановке диагноза и выборе лечения. Например, если у пациента видны отеки лица или нижних конечностей и с этим совпадают другие симптомы, врач, скорее всего, поставит диагноз констриктивный перикардит.

    Методы диагностики

    Картинка которую видно при доплеровской ЭхоКГ

    Для того чтобы предположит диагноз, применяются следующие методы диагностики: допплеровская эхокардиография, ЭКГ и рентгенография грудной клетки. Но для постановки точного диагноза этого мало, нужно провести зондирование сердца и МРТ. Для того чтобы исключить рестриктивную кардиомиопатию, может потребоваться биопсия правого желудочка.

    Отличить констриктивный перикардит от других форм и рестриктивной кардиомиопатии поможет наблюдение за тем, что наполнение левого и правого желудочков происходит под одинаковым давлением, что характерно именно для этой формы. Также констриктивный перикардит отличает скорость трикуспидального потока, которая увеличивается на вдохе больше, чем всегда.

    Диагностировать гнойный перикардит поможет рентгенография. На ней в сердечной области будет заметна треугольная тень, так как завороты перикардиальной области заполняются гноем. Также эту форму можно выявить при проведении эхокардиографии, на которой будут заметны гиперэхогенные включения, взвеси, хлопья и внутриперикардиальные тяжи.

    Экссудативный перикардит поможет диагностировать ЭКГ и ЭхоКГ, при котором в полости перикарда будет выявлена жидкость. При рентгенологическом исследовании может выявиться треугольная форма сердца и его уменьшенная пульсация.

    Выявить фибринозный перикардит не так просто, потому что единственными результатами диагностики могут быть изменения на ЭКГ и выявление шума трения перикарда.

    Лечение

    Вначале рассмотрим лечение перикардита определенных форм.

    1. Конструктивный перикардит отличается тем, что эффективного влияния на него не оказывает консервативная терапия. Лишь такой радикальный метод, как перикардэктомия позволяет исправить существующее положение. Его цель — полностью удалить околосердечную сумку, освободить сосуды и сердце от сдавления. Перед операцией пациент должен соблюдать низкосолевую диету и принимать диуретики. Если констриктивный перикардит имеет туберкулезный генез, до и после такого хирургического вмешательства нужно принимать противотуберкулезные препараты.

    Врачи проводят перикардэктомию

  • Сухой перикардит. Лечение этого вида заболевания включает прием нестероидных противовоспалительных препаратов. Если у пациента нет противопоказаний, которые связаны с активной инфекцией, болью и лихорадкой, то могут быть назначены глюкокортикостероиды. Антикоагулянты не назначаются в связи с опасностью кровотечения, которое может возникнуть в полости перикарда, а также может возникнуть тампонада сердца.
  • Острый перикардит. Возможно хирургическое лечение: перикардиоцентез. Показания: тампонада сердца, большой выпот, подозрение на гнойную форму заболевания.
  • Уремический перикардит. Если он сочетается с почечной патологией конечной стадии, то показано начало диализа. Если увеличить интенсивность диализа при диализном перикардите, то процесс может быть благополучно разрешен.
  • Прогноз и профилактика сухого перикардита

    При идиопатическом остром П. и в большинстве случаев вирусного и аллергических П. прогноз для жизни благоприятный. При П. другой природы прогноз определяется гл. обр. этиологией П. и течением основного заболевания, а также своевременностью и адекватностью проводимого лечения. При опухолевом П. прогноз всегда плохой.

    Экссудативный П. при туберкулезе, ревматизме, сывороточной болезни или возникающий после гемодиализа может привести к тампонаде сердца, что резко ухудшает витальный прогноз. Прогрессирующая тампонада при бурно растущем экссудате угрожает смертельным исходом, если не производится срочная пункция перикарда.

    Однако в большинстве случаев экссудативный П. при этих заболеваниях лишь временно утяжеляет течение болезни. При уремии появление шума трения перикарда всегда считалось признаком скорого смертельного исхода («похоронный звон брайтиков»); он может исчезнуть после гемодиализа, но последний иногда осложняется тампонадой сердца.

    При констриктивном П. прогноз определяется в основном степенью гемодинамических нарушений. Длительность заболевания больных с констриктивным П. от возникновения первых его клин, признаков до перикардэктомии варьирует от 1 мес. до нескольких лет. Особенно быстро синдром сдавления развивается в случаях гнойного перикардита.

    Обычно под влиянием проводимой терапии сухой перикардит разрешается в течение 2-х недель. В 10–15% случаев в ближайшие месяцы возможен рецидив сухого перикардита, что заставляет думать об аутоиммунных механизмах. Обычно неблагоприятно протекает уремический перикардит.

    Больным, перенесшим сухой перикардит, необходим ЭхоКГ-контроль для исключения наличия выпота в перикарде. Течение сухого перикардита может осложняться экссудативным перикардитом с тампонадой сердца (15%), констриктивный перикардитом (10%). Профилактика сухого перикардита подразумевает раннее начало активного этиопатогенетического лечения основного заболевания.

    Основной проблемой при воспалении околосердечной сумки становится склеивание листков перикарда и патологии в проведении импульсов в миокарде. Признаками такого состояния являются долговременные звуки – скрипы, возникающие от трения. При нагрузке возникают сердечные, приступы одышки. Состояние не нуждается в специализированном воздействии.

    Опасным осложнением является кальцификация – «панцирное сердце». Исход такого состояния при отсутствии правильной диагностики и лечения может быть печальным.

    Прогноз благоприятен. При сухом перикардите никогда не развивается тампонада сердца, а частота осложнений не превышает 5%. Продолжительность жизни не изменена. Летальность колеблется от 0.1 до 2 %.

    На приеме у врача
    Сухой перикардит – это самая частая форма воспаления сердечной сумки. Клиническая картина заболевания во многом определяется причинными факторами, формой и длительностью воспаления. В диагностике наиболее значимыми методами являются аускультация сердца и ЭКГ. Своевременное обнаружение сухого перикардита – залог ранней и успешной терапии, позволяющей избежать распространенных сердечных осложнений.

    ОСОБЕННОСТИ ПЕРИКАРДИТА У ДЕТЕЙ

    Занимает 5% всей детской сердечной патологии. В 60% случаев заболевание имеет вирусную этиологию и развивается в холодное время года. У детей длительно наблюдаются общие явления (лихорадка, интоксикация), а также диспепсия (рвота, диарея). В ряде случаев это удлиняет сроки терапии, однако прогноз остается относительно благоприятным. Летальность составляет менее 0.1%.

    Узнайте более детально о перикардитах в детском возрасте из отдельного материала.

    Тактика лечения

    такая же, как у взрослых. Дозы препаратов рассчитывают, исходя из возраста и веса ребенка. Для детей младшего возраста предпочтительно использовать препараты в виде свечей.

    Достоверных сведений о распространенности П. в детском возрасте нет. Патологоанатомически он, по данным Г. А. Рощиной (1957), выявляется почти в 4% случаев, т. е. примерно с той же частотой, что и у взрослых.

    У детей первых 3 лет жизни П. чаще возникает при сепсисе и деструктивных легочно-плевральных заболеваниях; иногда он сопровождает энтеровирусный кардит. В дошкольном и школьном возрасте более частыми причинами являются туберкулез и системные заболевания соединительной ткани — ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.

    Клинически в раннем периоде П. наблюдается подъем температуры, боли в сердце, иногда — в области живота, бледность, снижение аппетита, одышка, болезненное покашливание. Может быть озноб, головная боль.

    Фибринозный (сухой) перикардит проявляется у детей так же, как у взрослых. Границы сердца и звучность тонов не изменены. Выслушивается шум трения перикарда. Размеры печени могут быть умеренно увеличены. Диагноз сухого П. у детей установить бывает труднее, чем у взрослых. Дети первых лет жизни часто неправильно указывают локализацию болевых ощущений, а у грудных детей вообще трудно выявить болевой синдром;

    Болит сердце у девушки

    нежный шум трения перикарда может не улавливаться из-за беспокойства ребенка и тахикардии, а при плевроперикардите он иногда принимается за шум трения плевры. Затрудняет диагностику фибринозного П. и отсутствие типичных рентгенол. изменений. Рентгенокимография у детей раннего возраста невыполнима, т. к.

    маленький ребенок не задерживает дыхание. Поэтому шум трения перикарда часто остается единственным достоверным признаком фибринозного П. n должен выявляться врачом в соответствующих случаях путем тщательной аускультации сердца в различных положениях больного. При вовлечении в процесс субэпикардиальных отделов миокарда диагноз П.

    Острый выпотной перикардит, особенно гнойный или фибринозно-гнойный, характеризуется значительно большей тяжестью течения. Кожные покровы ребенка резко бледны с землистым оттенком, он беспокоен. Маленькие дети мечутся, не находя удобного положения; дети старшего возраста сидят или лежат, как бы прижимая область сердца к подушке.

    Нарастают одышка и тахикардия. Возможна рвота. При осмотре отмечаются набухание шейных вен, пастозность лица и шеи, у детей раннего возраста — сглаженность межреберий в области сердца. Верхушечный толчок смещен вверх и медиально, позже — ослаблен. Перкуторные границы относительной и абсолютной тупости сердца расширены, их контуры сближаются.

    Звучность тонов сердца может быть сохранена, особенно в положении на спине, когда экссудат перемещается кзади. При накоплении выпота или при сопутствующем миокардите тоны значительно приглушены, иногда аритмичны. Большое количество жидкости приводит к исчезновению шума трения перикарда, если он выслушивался вначале. Пульс, как правило, малого наполнения. АД снижено. У детей быстро развивается недостаточность кровообращения с гепатомегалией, задержкой диуреза.

    Рентгенологически характерно увеличение границ сердечной тени, иногда округлая ее форма (чаще с более выраженным выбуханием левого контура), снижение пульсации по контурам сердца, сглаженность кардиодиафрагмальных углов. Данные ЭКГ такие же, как при П. у взрослых. В крови отмечаются значительный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение РОЭ, признаки анемизации.

    Наиболее тяжело протекает острый гнойный П. с быстрым увеличением количества выпота: наблюдаются повторные коллапсы с потерей сознания и признаки тампонады сердца — выраженное и стабильное падение АД, повышение венозного давления, усиление цианоза, набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени; глухость тонов сердца; частый малый пульс; поверхностное, резко учащенное или апериодическое дыхание.

    Слипчивый перикардит у детей развивается чаще всего в исходе гнойного неспецифического или туберкулезного П. При гнойном П. у части детей рубцовые изменения возникают на фоне еще не закончившегося воспаления. Начиная с 70-х годов отмечается более редкое формирование хрон, констриктивного процесса после гнойного П. у детей.

    Причиной хрон, слипчивого П. часто бывает туберкулез, при к-ром П. в острой стадии иногда не распознается на фоне экссудативного плеврита.

    Нередко туберкулезный П. имеет и первично-хронический характер с постепенным развитием рубцово-сдавливающих изменений и формированием панцирного сердца. При этом на первый план выступает нарушение портального кровообращения: гепатомегалия, асцит. Уменьшение сердечного выброса и снижение функции печени ведут к нарастающей общей дистрофии, анемии, гипопротеинемии, усугубляющей в дальнейшем и отечный синдром. В отличие от взрослых у детей при констриктивном П. границы сердца чаще остаются расширенными; возможно наличие отрицательного сердечного толчка.

    Нередко определяются короткий систолический шум, поздний систолический щелчок. Мерцательная аритмия в детском возрасте наблюдается редко.

    Подтверждают диагноз слипчивого П. низкий вольтаж всех зубцов ЭКГ, слабая пульсация по контурам сердца и «немые зоны» на рентгенокимограмме, стойкое повышение венозного давления, а также данные флебографии, Эхокардиография

    Ультразвук сердца

    Лечение П. у детей проводится так же, как у взрослых. При угрозе тампонады сердца показана срочная пункция перикарда, до проведения которой важно отдифференцировать выпотной П. от кардиомегалии, обусловленной гипертрофией или дилатацией миокарда. При рецидивах выпота и при гнойных П. иногда применяют дренаж перикардиальной полости.

    Осуществляют коррекцию обменных нарушений, иммунотерапию и энергичную антибактериальную терапию наряду со вскрытием гнойных очагов. Антибиотики при необходимости вводят в перикардиальную полость в сочетании с протеолитическими ферментами, кислородом, суспензией гидрокортизона с целью уменьшения спаечного процесса.

    При доброкачественном идиопатическом П., ревматизме и других заболеваниях соединительной ткани, вирусном П. (когда выпот имеет серозный или серозно-фибринозный характер) пункция, как правило, не проводится.

    Активная терапия основного заболевания с использованием кортикостероидных препаратов в необходимых дозах способствует уменьшению экссудации.

    При констриктивном П. показано оперативное лечение.

    Библиография: Астапов Б. М. и Гогин E. Е. Диагностическое значение искусственного пневмоперикардиума, Вестн, рентгенол. и радиол., т. 36, № 1, с. 15, 1961; Волынский 3. М. и Гогин Е. Е. Заболевания перикарда, Л., 1964; Гогин E. Е. Болезни перикарда, М., 1979; Ермоленко В. М., Чегаев В. А. и Балкаров И. М.

    Препарат Дексаметазон

    Перикардит и тампонада сердца у больных на регулярном гемодиализе, Кардиология, т. 15, № 5, с. 47, 1975; 3одиев В. В. Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов, с. 227, М., 1957; Краснова М. Н. Об остром доброкачественном перикардите у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 19, № 8, с. 51, 1974; Кудрявцев В. А.

    Лечение экссудативного перикардита у детей, Вестн, хир., т. 115, № 7, с. 114, 1975; Л fleo в С. Л., Гребенникова А. Т. и Ширяева К. Ф. Перикардиты у детей и их хирургическое лечение, Л., 1979, библиогр.; Пипиа В. И. Хирургическое лечение хронического сдавливающего перикардита и с применением поперечного чрезгрудинного доступа, Тбилиси, 1959; Ткаченко С. Т. и др.

    Гнойные перикардиты у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 22, № 12, с. 65, 1977; Dressier W. Idiopathic recurrent pericarditis, comparison with postcommissurotomy syndrome, Amer. J. Med., v. 18, p. 591, 1955; Gibbon J. H. Gibbon’s surgery of the chest, Philadelphia a. o., 1976; Harada K. Pericarditis in children, Jap. circulat. J. (En.) v. 42, p. 175, 1978;

    The pathology of the heart, ed. by A. Pomerance а. Щ. J. Davies, p. 413, Oxford a. o., 1975; Petrenko I. E. Die Rontgendiagnostik der exsudation Perikarditis beirn akuten Herz-infarkt, Radiol, diagn. (Berl.), Bd 19, S. 186, 1978; Steinberg I. Roentgenography of pericardial disease, Amer. J. Cardiol., v. 7, p. 33, £961, bibliogr.; Van Der Horst R. L. a. Le Roux B. T. Pericardiectomy in children, Thorax, v. 31, p. 391, 1976.

    E. E. Гогин; Б. М. Астапов (рент.), А. М. Вихерт (пат. ан.), H. Н. Малиновский (хир. леч.), О. Г. Соломатина (пед.).

    Как снизить вред от курения

    Большинство мужчин начинают курить сигареты, потому что наивно предполагают, что это поможет им выглядеть более взрослыми, состоятельными и самостоятельными. Мужской организм более вынослив, по сравнению с женским организмом, однако, негативное влияние курение все же оказывает.

    Главный удар принимают на себя именно органы дыхания, через них все вредные вещества от сигареты передаются всему организму. В итоге легкие попросту забиваются, покрываясь слоем, состоящим из смол и различных примесей.

    Накапливаясь, они начинают распространяться по всему организму, оседая на других органах. Это и приводит к возникновению заболеваний разного характера и уровня сложности.

    Наиболее часто встречаются такие последствия, как рак, опухоли, пневмония, бронхит и общее недомогание. Сердце страдает не меньше легких или других органов, поражает никотин весьма быстро.

    Каждая сигарета вызывает небольшой выброс адреналина, сердце начинает работать в ускоренном режиме, приводя организм в тонус. Для нормализации сердечного ритма понадобиться не менее получаса, однако, этого временного промежутка практически никто не придерживается.

    От работы на максимальных мощностях, сердце начинает изнашиваться, организм будет испытывать стресс. Происходит нарушение кровообращения, что приводит к слабой подвижности сперматозоидов. Зачастую обнаружение этой проблемы ведет к нервным срывам и снижению самооценки.

    1. Нельзя курить после физических нагрузок. Активность сопровождается ускорением кровотока, поэтому попадающие в организм токсины распространяются более интенсивно.
    2. Прогулки на свежем воздухе будут способствовать очищению легких, выведению из них накопившихся загрязнений.
    3. Покупка качественных сигарет.
    4. Отказаться от приобретения сигарет с ароматизаторами – в них содержится еще больше опасных веществ.
    5. Нельзя курить на голодный желудок. Это прямой путь к гастриту и пептидной язве.
    6. Употребление большого количества жидкости – самое простое средство очистить организм. Вода способствует ускорению процесса выведения токсинов. Но нужно учитывать, что одновременно увеличивается нагрузка на почки, через которые проходят поступившие в организм отравляющие вещества.
    7. Не стоит курить при употреблении алкоголя. Сочетание этих вредных воздействий приводит к росту случаев онкологии толстой и прямой кишки. Аналогично следует отказаться от сочетания кофе и сигарет – это колоссальная нагрузка на сердце.
    8. Сигарету нельзя докуривать до конца. Ближе к фильтру скапливаются все вредные соединения. Оставлять нужно 1/3 часть сигареты, а лучше – половину.
    9. Обязательный прием витаминных комплексов. Аскорбиновая кислота является природным антиоксидантом, который защищает клетки от повреждения, замедляет процесс старения. Витамин А благотворно сказывается на состоянии слизистых оболочек, В 12 и Е необходимы для укрепления тканей легких.
    10. Включение в рацион большого количества свежих овощей и фруктов. Они насыщены витаминами и клетчаткой, которая будет связывать и выводить из ЖКТ токсины.

    Воздействие на отдельные системы

    Крайне негативное влияет курение сигарет на репродуктивную систему человека. Это касается как женского организма, так и мужского. Последствиями служат заболевания, некоторые из которых могут быть хроническими.

    Главным ядом, который содержится в сигарете, является никотин. Он же считается самым опасным веществом, которое оказывает катастрофические последствия для сосудистой системы организма.

    Сначала сосуды человека пропитываются этим ядом, происходит их сужение и последующее разрушение. Благодаря этому, огромное воздействие происходит именно на половые органы, эндокринную систему и сердце.

    Белковые продукты

    Что содержит одна сигарета:

    • радиоактивные вещества;
    • различные продукты сгорания;
    • ряд смол;
    • канцерогены;
    • никотин.
    Эти вещества неминуемо приведут к гипоксии и гипоксемии всех органов и систем организма, в том числе и репродуктивной. Они оказывают негативное воздействие на гипофиз и гипоталамус. В организме происходит уменьшение количества женских и мужских гормонов.

    При снижении выработки нейрогормонов:

    • увеличивается выработка окситоцина вазопрессина в организме. Это приводит к спазмам сосудов и сокращениям матки;
    • увеличение гормона стресса в организме – глюкокортикоида;
    • снижается выработка пролактина в организме;
    • уровень фолликулостимулирующего гормона в организме резко снижается;
    • уровень лютеинизирующего гормона в организме так же снижается.

    Последние виды гормонов имеют немалое влияние на репродуктивную функцию женщин и отвечают за регулярность менструального цикла. Они отвечают за способность зачать и выносить ребенка. Особое токсическое влияние табак оказывает на женские половые органы.

    Нельзя сказать, что гипоксия, вызываемая курением, больше всего влияет на . Дефицит кислорода разрушает все органы и ткани в одинаковой степени. Однако сердце является важнейшим органом. Никотиновая зависимость приводит к изменению показателей крови – увеличивается ее вязкость, из-за чего повышается вероятность образования тромба. Результатом этого может стать инфаркт или инсульт. Еще один не менее распространенный исход тромбоза – ампутация конечностей.

    Человек, выкуривающий пачку сигарет в день, повышает риск развития инфаркта в 5 раз. Патология возникает из-за перекрытия просвета кровеносного сосуда тромбом или холестериновой бляшкой. В результате кровь перестает поступать к определенному участку органа и начинается отмирание тканей.

    Особенно опасно это для людей с сахарным диабетом, у которых и так на сосуды приходится повышенная нагрузка. Питание тканей нарушается еще в большей степени.

    Никотин провоцирует повышение тонуса стенок сосудов, поэтому является причиной роста артериального давления. Точно так же недостаток кровоснабжения сказывается на состоянии хрящевых тканей и суставов. В результате воспаления развивается артроз или артрит. При эпилепсии курение увеличивает вероятность приступа.

    Никотин стимулирует активность слюнных желез, в результате чего слюна сглатывается вместе с ядами. Это провоцирует раздражение слизистых и повышает риск проникновения инфекции в органы пищеварения, попадания токсинов в поджелудочную железу.

    Никотин может повлиять на вегетативную нервную систему и ЦНС. Воздействие на центр насыщения приводит к тому, что курящий человек либо постоянно испытывает чувство голода, либо перестает нормально питаться.

    Нарушаются практически все функции кишечника, . В результате пища застаивается, не может нормально перевариваться, начинаются процессы гниения, брожения.

    Повышенное выделение слюны в сочетании с нарушением работы пищеварительной системы приводит к гастриту. Помимо этого, классическими жалобами курильщиков являются: неприятный запах изо рта, боли в эпигастрии, тошнота после приема пищи.

    Курение способствует постепенному развитию воспалительных заболеваний дыхательной системы. У подавляющего большинства курильщиков (88%) наблюдается хроническое . Каждое утро заядлого курильщика начинается с тяжелого мучительного кашля. Неприятный запах изо рта – один из признаков, указывающих на поражение инфекцией легочной ткани.

    Как правило, при возникновении начальных симптомов повреждения легких, курильщики не бросают свою привычку. Поэтому тяжесть состояния нарастает. Снижается эластичность соединительной легочной ткани, растягиваются дыхательные трубки. Итогом продолжительного курения становится развитие пневмосклероза.

    Нельзя забывать о значительном повышении риска развития онкологии легких. Рак – заболевание, связанное с мутацией клеток и снижением иммунитета. И одно, и второе является прямым следствием никотиновой зависимости.

    Еще одно заболевание, с которым может столкнуться курильщик – туберкулез.

    Болезни дыхательной системы, вызванные курением, обусловлены следующим воздействием:

    • высокое содержание канцерогенов и тяжелых металлов в сигаретах;
    • постоянное раздражение слизистой легких;
    • влияние смолы, содержащей токсины, на органы дыхания. Она покрывает легкие, поэтому отравляющее воздействие является постоянным.

    Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
    Поделиться
    Отправить
    Класснуть