Профилактика сердечной недостаточности

Общие сведения

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Профилактика хронической сердечной недостаточности: основные меры

Для предотвращения недостаточности кровообращения нужно своевременно выявлять и лечить болезни, которые вызывают и поддерживают это состояние. К мерам первичной профилактики относится коррекция образа жизни, при вторичной к этому добавляется медикаментозная терапия. Самые действенные способы – это отказ от курения, физическая активность, диета, прием ингибиторов АПФ, бета-блокаторов.

Читайте в этой статье

Наиболее частыми причинами развития сердечной недостаточности (СН) является артериальная гипертензия, ишемия миокарда. Существенный риск ухудшения состояния отмечается при наличии сахарного диабета и некоторых фоновых состояний.

А здесь подробнее о лечении сердечной недостаточности народными средствами.

С каждым годом количество людей, страдающих хронической сердечной недостаточностью, увеличивается.

Около 30% больных умирают в течение года после постановки диагноза.

Если этого заболевания избежать не удалось, необходимо соблюдать вторичную профилактику ХСН.

Профилактика позволит предотвратить рецидивы.

Основная причина сердечной недостаточности – это нарушение процесса наполнения или опорожнения сердца.

Это происходит из-за поражения мышц или нарушения баланса систем организма, которые оказывают влияние на сердце.

Для этого заболевания характеры боли, одышка, повышенная утомляемость, отеки и кашель.

Эта болезнь чаще всего является следствием других патологий.

Нарушение питания, пагубные привычки, неправильный образ жизни могут спровоцировать развитие патологий сердца и стать причиной серьезных заболеваний.

Любое нарушение работы органов отражается на работе сердце, так что при возникновении неприятных симптомов следует как можно быстрее обратиться к специалисту. Состояние человека в большинстве случаев зависит от образа жизни, который он ведет. Чем больше пагубных привычек, тем выше шансы развития патологий внутренних органов. Большую роль играет эмоциональное состояние.

С.Б. МИГУТИНА. к.м.н. завотделом кардиологии ГКБ №60, Москва

Проблема хронической сердечной недостаточности остается в наши дни актуальной. По данным исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность данного заболевания в нашей стране достигает 12%. В 66% случаев ХСН имеет ишемическую этиологию. Рациональный подход к лечению с оценкой всех возможных рисков позволит значительно улучшить состояние пациента и уменьшить тяжесть заболевания.

Немедикаментозные методы лечения включают малосолевую диету и физическую реабилитацию с использованием дозированных аэробных нагрузок. Несмотря на внушительный список препаратов, рекомендованных и применяемых при ХСН, не ослабевает интерес к ряду средств, называемых миокардиальными цитопротекторами.

Современные знания о хронической сердечной недостаточности (ХСН) значительно расширили возможности профилактики и лечения этого грозного синдрома, однако в мировой практике актуальность данной проблемы по-прежнему высока. Снижение общей и сердечно-сосудистой смертности как конечная точка многих крупных исследований непосредственно подразумевает и наличие ХСН, т. к.

она является осложнением практически всех заболеваний сердца. По данным ВОЗ, 5-летняя выживаемость больных с ХСН не превышает 30–50%. Вне зависимости от этиологии этот синдром имеет прогрессирующее течение, поэтому выявление ХСН на начальных стадиях обуславливает наиболее благоприятный прогноз. Использование национальных регистров позволяет более точно представить картину заболеваемости.

По данным исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в нашей стране достигает 12%, среди них доля тяжелых пациентов с ХСН III–IV стадии составляет более 2%. В 66% случаев ХСН имеет ишемическую этиологию. В исследовании ЭПОХА-О-ХСН средние цифры АД во всей популяции больных ХСН превышают 150/90 мм рт. ст.

В IMPROVEMENT HF не менее 26% больных с ХСН имели диастолическую недостаточность. Тем не менее в последние годы отмечают тенденцию к снижению роли АГ в генезе ХСН, что связывают с успехами, достигнутыми в лечении АГ. Более опасным представляется распространение и омоложение ИБС. Исследования возрастной зависимости показывают, что после 50 лет с каждым десятилетием число больных с ХСН удваивается.

nprof_t_7.1.jpg
После 75 лет отмечается особенно резкий подъем. В эпидемиологию вошло понятие «факторы риска» ХСН, наличие которых в бессимптомной стадии предполагает вероятность прогрессирования синдрома. К таким факторам относят: увеличение размеров сердца, изменения на ЭКГ и ЭХО-КГ, стойкое учащение сердечного ритма и снижение жизненной емкости легких.

Фоном для развития недостаточности кровообращения является сахарный диабет, ожирение, нарушение липидного обмена, анемия и патология почек, из дополнительных модифицируемых факторов риска – курение и употребление алкоголя. Большинство этих причин непосредственно связаны с формированием ИБС. Наиболее агрессивным состоянием считают СД, причем у таких больных ХСН может развиваться как самостоятельно, так и осложнять течение ИБС.

На третьем месте по распространенности среди причин ХСН – клапанные пороки сердца, приобретенные и некорригированные ревматические. Современные возможности хирургического лечения могут способствовать улучшению ситуации при своевременном направлении пациентов на кардиохирургическое вмешательство, особенно при наличии стенозов клапанов.

Кардиомиопатии неишемической этиологии встречаются реже, однако быстро приводят к ХСН с тяжелыми дистрофическими изменениями. В последние годы значительно возрос интерес к изучению метаболического синдрома как предиктора развития ХСН. По данным популяционных исследований NHANES, риск развития ХСН в 2,5–4 раза выше у лиц, страдающих МС, вне зависимости от возраста и пола.

Получены доказательства отчетливой причинно-следственной связи между этими патологическими состояниями и достоверного ухудшения прогноза при их сочетании. Очевидно, что, воздействуя на отягчающие факторы на начальных стадиях заболевания и осуществляя основополагающий принцип медицины о том, что «лечить нужно больного, а не болезнь», можно значительно улучшить состояние пациента и предотвратить развитие необратимых осложнений.

Тактика лечения

1)    динамика клинического состояния,

2)    динамика качества жизни,

3)    влияние на прогноз больных.

Для того чтобы все вышеперечисленные требования были выполнимы, лечение ХСН начинают как можно раньше, при наличии отягощенного анамнеза, предикторов (инструментальные методы и биомаркеры, в т. ч. предсердный Na-уретический гормон) и начальных симптомов.

Немедикаментозные методы

Немедикаментозные методы лечения включают малосолевую диету и физическую реабилитацию с использованием дозированных аэробных нагрузок.

Главный принцип диеты – ограничение потребления соли и – в меньшей степени – жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки (оптимальный режим 1–1,5 л.). Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК – менее 3 г/сут, для больных II–III ФК – 1,2–1,8 г/сут, для IV ФК – менее 1 г/сут.

Из физических нагрузок оптимальна ходьба или велотренажер по 20–30 минут в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия и частоты пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75–80% от максимальной для пациента ЧСС). При хорошей переносимости можно рекомендовать увеличение времени тренировок до 45 минут и дистанции от 3 до 6 км.

Доказано, что постепенное увеличение продолжительности тренировок снижает риск прогрессирования ХСН на 14%. Данные рекомендации применимы у стабильных пациентов с ХСН ишемической природы. В тяжелых случаях декомпенсации ХСН физические тренировки вначале ограничиваются дыхательной гимнастикой. Основным методом для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности при помощи теста 6-минутной ходьбы.

Медикаментозные методы

1)    уменьшение нагрузки на сердце,

2)    улучшение систолической и диастолической функций миокарда,

3)    устранение отечного синдрома,

4)    профилактика метаболических нарушений,

5)    профилактика тромбоэмболических осложнений,

6)    профилактика почечной недостаточности,

7)    лечение нарушений ритма и проводимости.

Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная в соответствии с принципами доказательной медицины. К основной группе (степень доказанности А) относят препараты, эффект которых доказан в крупных международных контролируемых исследованиях и не вызывает сомнений.

I.    Основные средства

ИАПФ обладают более чем обширной доказательной базой и являются золотым стандартом в лечении ХСН. ИАПФ показаны всем больным вне зависимости от этиологии, стадии и тяжести декомпенсации. Наиболее раннее назначение ИАПФ, уже при I ФК сердечной недостаточности, способно замедлить прогрессирование ХСН.

В России полностью доказана эффективность и безопасность при лечении ХСН следующих ИАПФ: каптоприла, эналаприла, рамиприла, фозиноприла, трандолаприла. Наибольшее число исследований посвящено классическим ИАПФ – каптоприлу и эналаприлу. Однако и другие представители этой группы являются востребованными в той или иной клинической ситуации.

В исследовании EUROPA изучена эффективность периндоприла, который достоверно уменьшал риск развития ХСН на 39%, превосходя по этому показателю трандолаприл и рамиприл. Кроме того, у пациентов с инсультами в анамнезе (половина с АГ) применение периндоприла и его комбинации с индапамидом сопровождалось достоверным снижением риска развития ХСН на 26%.

Доказана способность периндоприла снижать число госпитализаций в группе пожилых больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ. В исследовании PRE-AMT применение периндоприла уменьшало процессы постинфарктного ремоделирования, которые лежат в основе прогрессирования ХСН. Одним из эффективных ИАПФ является также зофеноприл, препарат с высокой липофильностью, что обеспечивает его быстрое проникновение в ткани и в большей степени подавление активности РААС.

Квинаприл также показал высокую эффективность у пациентов с ХИБС, перенесших АКШ. Препарат также рекомендован для использования в постинфарктном периоде, причем в ранние сроки. Применение лизиноприла, несмотря на выраженные органопротективные свойства, ограничивается при наличии почечной недостаточности, т. к.

препарат имеет единственный путь элиминации – через почки. В таких случаях целесообразно использование фозиноприла или спираприла. Следует помнить, что при снижении почечной фильтрации менее 60 мл/мин дозы ИАПФ должны быть уменьшены вдвое, а менее 30 мл/мин – на 75%. Также необходимо учитывать риск гипотонии.

ХСН как причина смерти — что приводит к гибели и каковы тревожные звоночки?

К хронической сердечной недостаточности приводят:

  • Миокардиты. При воспалительных поражениях сердечной мышцы происходят нарушения проводимости и сократимости миокарда, которые могут привести к перерастяжению сердечных стенок.
  • Дилатационная кардиомиопатия. Патологическое растяжение стенок сердца без увеличения массы миокарда.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Патологическое утолщение стенок сердца сопровождается уменьшением объема желудочков. Объем сердечного выброса уменьшается.
  • Стеноз устья аорты. При сужении просвета аорты сосуд не способен пропускать весь объем крови, поступившей в желудочек. Застой крови в сердце приводит к механическому растяжению стенок органа и ослаблению миокарда.
  • Перикардиты. Воспаления перикарда затрудняют сокращения сердца и создают механическое препятствие кровотоку.
  • Артериальная гипертензия. Повышение АД тесно связано с увеличением объема крови, поступающего в камеры сердца. Миокард в течение длительного времени работает с повышенной интенсивностью, что приводит к перерастяжению сердечных стенок.
  • Тахиаритмиии разного типа. При патологически ускоренном сердечном ритме камеры сердца не успевают наполняться кровью в полном объеме. Миокард работает с высокой интенсивностью и быстрее изнашивается.
  • Пороки клапанной системы сердца. Приводят к застойным явлениям и другим нарушениям гемодинамики внутри сердца. Со временем миокард растягивается и теряет способность к полноценному сокращению.
  • Ятрогенные поражения миокарда. Применение противоопухолевых и антиаритмических препаратов может привести к нарушениям сократительной способности миокарда.
  • Интоксикации, включая алкогольную и никотиновую.
Среди возможных причин развития ХСН – эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, гормональноактивные опухоли надпочечников.

Нарушения функций миокарда может быть следствием неправильного питания, либо патологии обменных процессов, приводящих к ожирению или истощению.

Предпосылки к недостаточности кровообращения возникают и на фоне недостаточности некоторых микроэлементов и витаминов. Фоновыми заболеваниями для ХСН могут быть также саркоидоз, амилоидоз, ВИЧ-инфекция и почечная недостаточность в конечной стадии.

При ХСН к гибели приводит состояние, развивающееся вследствие полной потери сердцем своей насосной функции — «острая декомпенсация сердечной недостаточности» (ОДСН). Непосредственной причиной смерти при этом часто является отек легких.

Признаки, которые нельзя игнорировать:

  • Симптомы застоя крови со стороны левого желудочка: постоянное вынужденное положение сидя с опущенными ногами и наклоненным вперед торсом, одышка смешанного характера (затруднены как вдох, так и выдох), слышимые на расстоянии хрипы (свидетельствуют о начале отека легких).
  • Симптомы застоя крови со стороны правого желудочка: расширение крупных поверхностных вен (набухание вен шеи), плотные отеки ног, достигающие голени и бедер, скопление жидкости в брюшной полости (дряблый живот, напоминающий по форме грушу или каплю). Кожа над отеками синевато-багровая, напряженная и холодная.

Общие симптомы: внезапное ухудшение самочувствия, усталость, потеря интереса к окружающему, неспособность к физической работе, отсутствие стула, значительное уменьшение количества мочи, постоянный влажный кашель (на последних стадиях возможно появление прожилок крови в бронхиальной слизи). Пациент не говорит, перестает двигаться, не может и не хочет есть.

Дыхание затруднено (видимое расширение ноздрей, дыхание через рот, увеличение межреберных промежутков во время попытки вдоха, вдох протяжный и дается пациенту с трудом), при этом частота дыхания редко превышает 8-9 в минуту. Характерна лабильность артериального давления с преобладанием пониженного.

Медленно прогрессирующая сердечная недостаточность может долго не беспокоить пациента, а ее проявления воспринимаются как обычная усталость или общее недомогание.

На ранних стадиях у больного ухудшается переносимость обычных физических нагрузок. Человек быстро устает, физические усилия провоцируют учащение сердцебиения и одышку. Во второй половине дня на стопах проявляется отечность, которая к утру самопроизвольно исчезает.

По мере прогрессирования заболевания отеки распространяются на лодыжки, голень. На этой стадии возможны первые проявления акроцианоза – синюшности периферических участков тела. В первую очередь синюшность становится заметной под ногтями пальцев ног и рук, затем постепенно поднимается выше.

Больных беспокоит сухой кашель, со временем при кашле начинается отделение небольшого количества мокроты.

Очень характерный симптом – затруднение дыхания в положении лежа. Больной вынужден спать на высокой подушке, по мере прогрессирования заболевания – полусидя (ортопноэ).

В идеале профилактический осмотр следует проходить ежегодно. Чем раньше будут выявлены проблемы, тем проще и эффективнее они поддаются лечению. На практике пациент приходит к врачу с выраженными симптомами.

Достаточно веским аргументом в пользу обследования является проявление тахикардии и одышки при обычных нагрузках. Первые симптомы многих болезней неспецифичны и очень похожи, поэтому сначала лучше обращаться к терапевту. Для уточнения диагноза врач направит пациента к кардиологу или другим профильным специалистам для исключения патологий со стороны других органов и систем.

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

  • перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
  • аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
  • пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз
  • прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
  • выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
  • резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
  • миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит
  • несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Методы профилактики сердечной недостаточности

Тактика лечения

Бета-адреноблокаторы (БАБ), благодаря своему разноплановому действию на различные аспекты патогенеза ХСН, прочно заняли место в ряду жизненно важных средств и также имеют хорошую доказательную базу. Несмотря на отрицательный инотропный эффект, препараты используются на разных стадиях ХСН. Помимо основного действия – адренергической блокады, БАБ свойственны антипролиферативные и антиоксидантные свойства, необходимые при запуске РААС и процессах ремоделирования.

В ходе эпидемиологического исследования IMPROVEMENT HF было установлено, что клинический эффект применения кардиоресинхронизирующей терапии сопоставим с эффектами БАБ. При проведении ряда исследований по применению БАБ при ХСН было доказано, что препараты имеют интересный гемодинамический профиль воздействия, сходный с сердечными гликозидами, т. е.

длительное назначение этих препаратов приводит к росту насосной функции сердца и снижению ЧСС. В исследованиях CIBIS-II, MERIT-HF, COPERNICUS доказана способность бисопролола, Метопролола сукцината и карведилола снижать общую смертность в среднем на 35%. В CIBIS-III бисопролол на 46% уменьшал сердечно-сосудистую смертность по сравнению с эналаприлом.

Кроме трех рекомендованных БАБ, в лечении пожилых больных ХСН (старше 70 лет) может применяться небиволол, который достоверно не снижает общую смертность, но уменьшает заболеваемость пациентов и число повторных госпитализаций, а также риск внезапных смертей. Тем не менее необходимо соблюдать ряд принципов при назначении БАБ.

При обычной клинической ситуации БАБ всегда назначаются «сверху» ИАПФ и не назначаются впервые при декомпенсации ХСН. Необходим контроль за артериальной гипотензией и дозами диуретиков, т. к. из-за начального снижения насосной функции возможно некоторое нарастание симптомов ХСН. Стартовая доза любого БАБ при ХСН – 1/8 от средней терапевтической дозы.

Антагонисты альдостерона. Воздействие на основное звено патогенеза ХСН позволяет спиронолактону уже десятилетия оставаться необходимым компонентом комбинированной терапии. В 80-е гг. было доказано присутствие альдостероновых рецепторов в миокарде и эндотелии сосудов, хроническая активация этих рецепторов сопровождается развитием фиброза и усугубляет ремоделирование миокарда.

О значимости антиальдостероновой терапии свидетельствует факт перевода этой группы из категории дополнительных средств лечения ХСН в основную (III пересмотр рекомендаций ВНОК). В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН III—IV ФК) применение спиронолактона абсолютно необходимо, и можно не бояться сочетания его высоких доз с ИАПФ или БРА, если параллельно правильно используются диуретики и достигается положительный диурез.

Однако после достижения состояния компенсации применение высоких доз спиронолактона прекращается и назначаются невысокие поддерживающие дозы препарата – 25–50 мг. При длительном лечении ХСН не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз ИАПФ. В процессе лечения требуется контроль уровня калия и креатинина.

Диуретики. Это основная группа препаратов, с которых начинают лечение ХСН в стационарах, особенно при декомпенсации. Однако не существует ни одного исследования, которое доказало бы эффективность мочегонных средств (за исключением антагонистов альдостерона). Основное показание для назначения мочегонных препаратов – клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН, при этом следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами, вызывая гиперактивацию нейрогормонов РААС и электролитный дисбаланс.

Кроме того, возможны метаболические расстройства. В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков: тиазидные и петлевые. Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлоротиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II–III ФК NYHA). Препараты повышают диурез и натрийурез на 30–50%, эффективны при уровне почечной фильтрации до 30–50 мл/мин.

Поэтому при почечной недостаточности их применение бесполезно. Индапамид по профилю безопасности существенно превосходит гипотиазид, однако данных по его применению в лечении ХСН в настоящее время недостаточно. Еще один представитель этого класса диуретиков – хлорталидон, синтезированный в России, в настоящее время в ней не применяется.

nprof_t_7.2.jpg
Петлевые диуретики в настоящее время являются основными мочегонными в лечении отечного синдрома при ХСН. Традиционно и длительно используется фуросемид. В 2006 г. в России зарегистрирован торасемид – самый эффективный и безопасный петлевой диуретик. Стартовая доза препарата при ХСН 5–10 мг, которая при необходимости может быть увеличена до 100–200 мг/сут.

Благоприятный фармакокинетический профиль и двойной путь выведения позволяют избежать свойственных другим диуретикам нежелательных эффектов, таких как гипокалиемия, гиперурикемия, влияние на липидный профиль и клиренс креатинина. В исследовании REACH выявлено более благоприятное влияние торасемида на клинические исходы и качество жизни больных ХСН.

Результаты исследования TORIC, в котором были задействованы более 2 000 больных, продемонстрировали снижение общей и сердечно-сосудистой смертности на фоне лечения торасемидом по сравнению с фуросемидом, хотя изначально данные критерии не являлись основными целями исследования. Способность торасемида оказывать антиальдостероновое действие обеспечивает препарату дополнительные преимущества в лечении ХСН.

Сердечные гликозиды – самая старая группа препаратов, применяемая по сей день и не утратившая своих позиций. Разработанная У. Уитерингом в XVIII в. методика применения наперстянки сохранила свое значение и до нашего времени. Можно охарактеризовать СГ как «кардиоактивные средства», влияющие на гемодинамику и увеличение ударного (минутного) объема сердца.

Помимо центрального действия у СГ существуют и периферические эффекты в отношении венозного русла, приводящие к уменьшению преднагрузки. Также СГ способны восстанавливать барорецепторные рефлексы, нарушенные при ХСН, что особенно актуально у пожилых больных, нуждающихся в лечении СГ. В настоящее время доказано, что препараты этой группы не оптимизируют прогноза больных ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни и снижают потребность в госпитализациях из-за обострения декомпенсации, причем не только при мерцательной аритмии, но и при синусовом ритме.

Дигоксин у больных ХСН всегда должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг – до 0,375 мг/сут, а при массе тела менее 65 кг – до 0,125 мг/сут). В таких дозировках он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма.

У пожилых больных дозы дигоксина дополнительно должны быть снижены. При мерцательной аритмии дигоксин можно использовать в качестве средства первой линии, при синусовом ритме дигоксин лишь пятый препарат после ИАПФ (БРА), БАБ, антагонистов альдостерона и мочегонных. Ранее считалось, что его применение требует осторожности, особенно у пациентов с коронарной патологией, постинфарктным кардиосклерозом и стенокардией, но эти опасения не подтверждаются при условии строгого использования малых доз.

Эфиры ω-3 ПНЖК. Среди основных средств лечения ХСН в Российских рекомендациях 2009 г. впервые появились эфиры ω-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Из результатов исследований последнего десятилетия следует, что недостаточное содержание ω-3 ПНЖК в мембране эритроцитов определяет риск желудочковых нарушений ритма сердца и внезапной смерти.

II.    Дополнительные средства

К вспомогательным средствам лечения ХСН при определенных клинических ситуациях относятся статины и антикоагулянты. Доказанный для статинов эффект вторичной профилактики ИБС и снижения риска повторных острых коронарных событий не является при ХСН основополагающим. Эффективность статинов в профилактике неблагоприятных исходов ХСН не подтверждена.

В исследовании GISSI-HF не было установлено никакого влияния статинов (в сравнении с ω-3 ПНЖК) на конечные точки (снижение смертности) вне зависимости от возраста, пола, наличия сахарного диабета и исходной гиперлипидемии. В исследовании CORONA изучение розувастатина по сравнению с плацебо также не выявило преимуществ в общей популяции, уменьшился риск коронарных событий лишь в группе ХСН ишемической этиологии.

До 40% больных с выраженной ХСН имеют признаки тромбоза глубоких вен, и у 5,5% пациентов тромбоэмболии легочной артерии осложняют течение декомпенсации, причем чем тяжелее ХСН и ниже ФВ, тем более вероятно появление тромбозов и эмболии. В связи с этим оральные непрямые антикоагулянты обязательны для лечения больных с мерцательной аритмией и повышенным риском тромбоэмболии.

nprof_t_7.3.jpg
Особенный риск имеют пациенты с мерцательной аритмией в сочетании с одним из следующих факторов: пожилой возраст, наличие в анамнезе тромбоэмболии, нарушений мозгового кровообращения, операций на сердце, наличие внутрисердечных тромбов, резкое снижение ФВ (< 35%) и выраженная дилатация полостей сердца.

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Сердечная недостаточность — симптомы, лечение народными средствами.

Хроническая патология развивается, как правило, на фоне основного сердечно-сосудистого заболевания, иногда может протекать длительный отрезок времени в бессимптомной форме.

Острая сердечная недостаточность появляется внезапно и стремительно, развивается на несколько суток или часов, обычно на фоне обострения основного заболевания.

Наибольшее распространение заболевание имеет среди лиц пожилого возраста. По данным ВОЗ, у 4-5% людей старше 65 лет наблюдается синдром сердечной недостаточности, а после 70 лет проблему имеет каждый 10-й житель планеты. Наиболее подвержены патологии женщины, поскольку большинство мужчин умирает непосредственно от болезней сердца ( инфаркт ) до того, как они разовьются в сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

КТ ОГК С . Расширение долевых легочных артерий (красные стрелки), расширение правого желудочка (зеленая стрелка), двухсторонний выпот в грудной полости (желтые стрелки) у пациентки с застойными явлениями в малом круге кровообращения

КТ ОГК С . Расширение долевых легочных артерий (красные стрелки), расширение правого желудочка (зеленая стрелка), двухсторонний выпот в грудной полости (желтые стрелки) у пациентки с застойными явлениями в малом круге кровообращения

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.


Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть