Постреанимационная болезнь - презентация онлайн

Постреанимационная болезнь

Выполнила: студентка V курса

__________________________

Проверил: к.м.н., доцент

_____________________

Введение

1. Нарушения ЦНС

2. Нарушения других органов и систем

3. Ведение пациента

Литература

Состояние организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем представляет собой нозологическую форму, именуемую как постреанимационная болезнь. Первым, кто в деталях описал состояние организма в рамках постреанимационной патологии, был отечественный ученый академик АМН В.А. Неговский.

В результате экспериментальных и клинических исследований установлено, что в конечном итоге постреанимационная болезнь находит свою реализацию в синдроме полиорганной недостаточности (несостоятельности) со страданием ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек, гематологическими, метаболическими и эндокринными нарушениями.

Состояние больных может ухудшаться из-за других причин, связанных с осложнениями сердечно-легочной реанимации, – аспирационным синдромом, травмой скелета грудной клетки, а также вследствие развития осложнений во время течения собственно постреанимационного периода. Нельзя забывать о расстройствах, связанных с основным заболеванием, травмой или отравлением, которые непосредственно привели больного к клинической смерти. Поэтому в каждом конкретном случае течение постреанимационной болезни может иметь те или иные особенности.

В ответ на нарушение (прекращение) кровообращения наиболее значимые изменения развиваются в ЦНС. В основе большой чувствительности этой системы к гипоксии лежит сочетание высокой энергоемкости процессов, происходящих в нервной ткани, и особенностей течения физиологических и биохимических реакций. Установлено, что в среднем уже через 4 мин после прекращения перфузии в нейронах и клетках глии возникают разной степени обратимости морфологические изменения.

Поражение нейронов и клеток глии возникает в результате активизации механизмов, которые являются общими для всех патологических процессов. Суть их заключается в реализации каскада клеточных, биохимических, иммунологических, метаболических реакций, приводящих к мгновенной и отсроченной гибели цитологического пула ЦНС.

На первом этапе активация анаэробного гликолиза вызывает повышение уровня неорганического фосфата, лактата и ионов Н . Далее отмечается нарушение механизмов активного транспорта, деполяризация клеточных мембран и неуправляемый ток ионов Са2 в цитозоль. Повышение активности ионов Са2 внутри клетки создает перегрузку митохондрий с разобщением окислительного фосфорилирования и усилением катаболических процессов.

На этапе амплификации указанные механизмы усиливают свое действие и вовлекают в патологический процесс зоны, менее пострадавшие от недостатка перфузии («принцип домино»).

На завершающей стадии происходит высвобождение внутриклеточных ферментов, повреждающих биомакромоллекулы. К этому присоединяют механизмы перекисного окисления, цитокиновых реакций, клеточной макрофагальной инфильтраци, нарушается реологический баланс, страдает регуляция сосудистого тонуса.

Постреанимационные изменения в головном мозге укладываются в картину тотальной завершенной постгипоксической энцефалопатии. Последняя описывается общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами. В зависимости от уровня повреждения может наблюдаться различная степень угнетения сознания вплоть до атонической комы (кома III).

Прогностически важным является состояние зрачков. Сохранение двустороннего расширения зрачков с изменением правильности их формы после прекращения действия «больших» доз адреномиметиков и холинолитиков свидетельствует о тяжелой степени энцефалопатии с неблагоприятным прогнозом для жизни. Даже в случае отсутствия подобной картины сохраняется вероятность необратимого повреждения корковых структур головного мозга с формированием к исходу острого периода неврологических признаков персистирующего, а затем и хронического вегетативного состояния.

Окончательный объем повреждения нервной ткани не определяется только эпизодом перенесенной гипоксии. Не менее опасно развитие реперфузионного синдрома, заключающегося в гиперемии на фоне утраты ауторегуляторной способности мозгового кровотока. Возобновление церебрального кровотока в варианте «роскошной» перфузии приводит к дополнительному повреждению клеток мозга за счет продуктов перикисного окисления, трансмембранным водно-электролитным и медиаторным дисбалансом.

На органном уровне функциональная гиперемия сопровождается увеличением внутричерепного объема крови и повышением внутричерепного давления (ВЧД). Внутричерепная гипертензия представляет собой основной внутричерепной механизм прогрессирования повреждения мозга. В результате неконтролируемого увеличения внутричерепного объема крови, цитотоксического отека мозгового вещества складываются предпосылки для прогрессирования дислокационных механизмов, приводящих к вторичному повреждению подкорковых и стволовых отделов головного мозга.

В случаях, когда удается компенсировать развивающиеся интракраниальные сдвиги, постишемические изменения заключаются в клинике диффузного отека головного мозга. При компьютерной томографии определяется сглаженность извилин, компрессия ликворных цистерн, сдавление желудочковой системы. Дополнительные функциональные исследования подтверждают снижение (угнетение) электро-функциональной активности нейронов, доплерографически регистрируется паттерн «затрудненной перфузии», нарушение ауторегуляции мозгового кровотока.

В связи с ограниченным временем для развития компенсаторных интракраниальных реакций развивающиеся процессы весьма неустойчивы и могут декомпенсироваться, особенно при прогрессировании экстракраниальных патогенных механизмов, сопровождающихся гипоксией, гиперкапнией, гипотонией. С учетом совпадения периода напряженности всех системных реакций в этот период вероятность ухудшения состояния весьма высока.

Постреанимационная болезнь затрагивает не только ЦНС, но и другие органы и системы. Отсутствие адекватного кровообращения, тканевая гипоксия, функциональные и морфологические изменения в различных сосудистых бассейнах могут приводить к развитию органной недостаточности (несостоятельности). Нередко направленность течению постреанимационной болезни придают декомпенсация основного заболевания, приведшего к развитию клинической смерти, или других хронических заболеваний.

Нарушения в системе дыхания могут быть связаны с центральными расстройствами, обусловленными гипоксическим повреждением жизненно важных структур головного мозга, медикаментозным угнетением сознания за счет использования средств, снижающих потребность мозга в кислороде, прямого поражения легочной ткани при аспирационном синдроме или вследствие основного заболевания.

Отдельную проблему составляют осложнения собственно сердечно-легочной реанимации. Речь идет о травме груди, переломах ребер, пневмо- и гемопнемотораксе, приводящим к расстройствам газообмена за счет нарушения механики дыхания, сдавления легкого и(или) дислокации средостения. Дыхательные расстройства могут прогрессировать за счет нарушения работы правых и левых отделов сердца.

Отек и утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (интерстициальная фаза), затруднения вентиляции при пенообразовании (альвеолярная фаза) не позволяют надеяться на разрешение гипоксемии, усугубляя повреждение мозга и других систем. В некоторых случаях (ТЭЛА) дыхательная недостаточность обусловлена легочной гипертензией и выключением некоторых отделов легких из кровотока.

Нарушения системы кровообращения при постреанимационной болезни чаще всего обусловлены характером основного заболевания. Следует считать, что именно болезни сердечно-сосудистой системы наиболее часто приводят к развитию клинической смерти. В постреанимационном периоде морфологические изменения могут прогрессировать либо им удается придать обратное развитие.

Независимо от причины умирания реакция кровообращения в раннем периоде постреанимационной болезни имеет общие проявления. Первым и физиологически адекватным ответом ее на временное прекращение перфузии является развитие гипердинамического режима, что проявляется увеличением разовой и минутной производительности сердца, в том числе и за счет тахикардии.

Продолжительность этой стадии варьирует в зависимости от длительности остановки сердца, состоятельности резервов кровообращения в целом и колеблется от нескольких минут до 10-20 ч. Для этого периода наиболее характерными осложнениями следует признать отек легких и нарушения ритма. Отек легких развивается на фоне сохраняющейся (прогрессирующей) гипертензии малого круга.

Патофизиологический паттерн этого этапа характеризуется централизацией кровообращения с редукцией кровотока скелетной мускулатуры, почек, сокращением спланхнической перфузии. При благоприятном течении в последующем отмечается стадия относительной стабилизации функции кровообращения. Несмотря на характерную для этого периода нормализацию МОК, сохраняются признаки тканевой гипоксии.

Присоединяются реперфузионные реакции. Наиболее важными являются функциональная гиперемия в церебральном бассейне. При тяжелой тотальной посттгипоксической энцефалопатии может наблюдаться клиника гипертензионно-дислокационного синдрома с артериальной гипертензией и брадикардией. Прогрессирование поражения стволовых отделов приводит к неконтролируемой артериальной гипотензии, характеризующейся резким снижением общего периферического сопротивления.

Отличительным моментом такой гипотензии является отсутствие, вернее парадоксальная реакция на инотропную поддержку. Из-за утраты ауторегуляции мозгового кровотока искусственное повышение АД приводит лишь к церебральной гиперемии, увеличению внутричерепного объема крови, повышению ВЧД и прогрессированию дислокационных механизмов, усугубляющих центральную регуляцию сосудистого тонуса.

2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Актуальность проблемы связана с тем, что около 1/4 всех смертельных исходов у людей не связано с инкурабельными заболеваниями либо старческими, или деструктивными, изменениями в мозге. Так, в США ежегодно регистрируется около 400 000, Европе — 700 000 случаев внезапной смерти [7].

Согласно данным эпидемиологического исследования догоспитальной остановки кровообращения у 5213 человек, наиболее частым первичным механизмом была фибрилляция желудочков (ФЖ) — 58 %, в остальных случаях была выявлена асистолия — 31 %, электрическая активность без пульса (ЭАБП) (согласно современной классификации включает электромеханическую диссоциацию (ЭМД) и тяжелую брадиаритмию) — 10 %, и только в 1 % случаев — желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса.

Осложнения реанимации и интенсивной терапии

Напротив, в условиях больницы, по данным Национального регистра по сердечно-легочной реанимации США (National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation — NRCPR), у 2033 взрослых пациентов с остановкой кровообращения в 41 % всех случаев первичным механизмом была асистолия, в 30 % — ФЖ/ЖТ, а в 29 % — ЭМД.

Исход СЛЦР оценивается по уровню выживаемости, под которым понимают число выживших после реанимации пациентов, которые выписались из лечебного учреждения. Уровень выживаемости пациентов, перенесших остановку кровообращения в больничных условиях, колеблется от 0 до 29 % (в среднем 14 %), а внебольничных — от 0 до 40 % и зависит от целого ряда факторов.

Одним из основных факторов, влияющих на уровень выживаемости, является длительность интервала времени с момента остановки кровообращения до начала СЛР. Так, если на догоспитальном этапе СЛР была начата не позже чем через 4 минуты с момента остановки кровообращения очевидцами-непрофессионалами с последующим восстановлением спонтанной циркуляции в течение 8 минут в результате осуществления специализированного поддержания жизни бригадами скорой медицинской помощи, то уровень выживаемости пациентов достигает 40 %.

Сходные данные отмечены в NRCPR при внутрибольничной остановке кровообращения: из числа пациентов, которым СЛР была начата в пределах 3 минут, в результате из больницы были выписаны 34 %, а в группе, где СЛР была начата позже чем через 3 минуты, — только 17 %. Важным прогностическим фактором исхода СЛЦР является первичный механизм остановки кровообращения.

Наиболее благоприятен прогноз СЛЦР у пациентов с первичной ФЖ/ЖТ, при которой уровень выживаемости в случае внебольничной остановки кровообращения достигает 34 %, в то время как при ЭАБП и асистолии близок к нулю. По данным NRCPR, при внутрибольничной остановке кровообращения выживаемость пациентов с первичной ФЖ/ЖТ составляет 35 %, асистолией — 8 %, ЭАБП — 7 %.

Характерно, что у умерших летальный исход наступил вскоре после реанимации, напротив, выжившие пациенты длительный период времени находились на лечении в стационаре. Обнаружена также следующая взаимосвязь между возрастом и исходом СЛЦР: так, возраст < 10 лет коррелировал с более высоким уровнем выживаемости (73,9 %), чем > 10 лет;

уровень выживаемости достоверно не отличался у пациентов 10–70 лет (28,5–30,2 %) и прогрессивно снижался у лиц старше 70 лет, достигая 12,2 % у пациентов 90 лет и более. При этом только у пациентов с ЭАБП была выявлена отрицательная взаимосвязь между возрастом и исходами СЛР, в то время как при ФЖ/ЖТ и асистолии возраст не влиял на уровень выживаемости [7].

Около 25% всех смертельных исходов связано с

причинами, иными, нежели неизлечимые болезни или

старческие или деструктивные изменения в мозге. В

Европе ежегодно регистрируется около 700 000, а в США

– 400 000 случаев внезапной смерти

В результате реанимации на догоспитальном и

госпитальном этапах в более чем половине случаев

удается восстановить спонтанное кровообращение.

Однако 50% из этих пациентов в последующем умирает,

главным образом в результате кардиального или

церебрального повреждения.

Основной фактор, влияющий на уровень

выживаемости – длительность интервала

времени с момента остановки

кровообращения до начала СЛР.

При этом подавляющее большинство процессов нейронального повреждения происходят не в момент остановки кровообращения или СЛР, а при реперфузии.

Начальное развитие мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow).Стадия транзиторной глобальной гиперемии развивается на 5–40-й минутах спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na и аденозина и снижения внутриклеточного рН и уровня Са2 .

Длительность ишемии головного мозга определяет длительность стадии гиперемии, которая в свою очередь носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга.Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузии развивается от 2 до 12 часов постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50%, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню.

    Нормализация церебрального кровотока и потребления кислорода тканью мозга, с последующим восстановлением сознания.
    Сохранение персистирующей комы, когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на низком уровне.
    Повторное развитие гиперемии головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием гибели нейронов.

3. ЭТИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

Для постреанимационной болезни характерна своя особая этиология — неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией, поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Важно, что причиной этих изменений является не сама по себе глобальная ишемия, а ее сочетание с реоксигенацией и реперфузией [4].

В целом ПРБ можно определить как специфическое патологическое состояние, развивающееся в организме больного вследствие ишемии, вызванной тотальным нарушением кровообращения, и реперфузии после успешной реанимации и характеризующееся тяжелыми расстройствами различных звеньев гомеостаза на фоне нарушенной интегративной функции ЦНС.

Необходимо отметить, что среди выживших только 15–20 % имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные 80 % пациентов проходят через постреанимационную болезнь. При этом для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень высокий уровень летальности, достигающий 80 % в течение 6 месяцев постреанимационного периода.

I стадия (6–8 часов постреанимационного периода) характеризуется нестабильностью основных функций организма. Характерно снижение в 4–5 раз перфузии тканей, несмотря на стабилизацию артериального давления на безопасном уровне, наличие циркуляторной гипоксии — снижения PvO2 при относительно нормальных показателях PaO2 и SaO2 с одновременным снижением CaO2 и CvO2 за счет анемии; лактоацидоза; повышения уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ), отсутствущих в норме.

II стадия (10–12 часов постреанимационного периода) характеризуется стабилизацией основных функций организма и улучшением состояния больных, часто только временным. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшая тенденция к повышению уровня ПДФ и достоверно возрастает уровень РКФМ, замедляется фибринолитическая активность плазмы — признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.

III стадия (конец 1-х — 2-е сутки постреанимационного периода) характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Прежде всего развивается гипоксемия со снижением PaO2 до 60–70 мм рт.ст., одышка до 30/мин, тахикардия, повышение АД до 150/90–160/90 мм рт.ст.

Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолитической активности плазмы крови, ведущие к развитию микротромбозов и блокированию органной микроциркуляции.

Превалируют повреждения почек (36,8 %), легких (24,6 %) и печени (1,5 %), однако все эти нарушения еще носят функциональный характер и, следовательно, при проведении адекватной терапии имеют обратимый характер.

IV стадия (3-и — 4-е сутки постреанимационного периода) имеет различное течение: либо это период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; либо период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО).

Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

V стадия (5–7-е сутки и более постреанимационного периода) развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (массивные пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии.

Наиболее распространенным вариантом течения ПРБ является постаноксическая энцефалопатия, которая в той или иной степени развивается у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения.

Распространенность постаноксической (постреанимационной) энцефалопатии обусловлена сложностью морфологической структуры головного мозга, выполняемых им функций, а также малой толерантностью к ишемии и гипоксии, которая определяется спецификой метаболизма и функционирования нейронов — сочетанием высокого уровня метаболической активности и низкого запаса кислорода, небольшого резерва макроэргических соединений.

Причем необходимо подчеркнуть, что мозг в момент остановки кровообращения находится в состоянии аноксии, поскольку содержание кислорода снижается до нуля в течение 1 минуты с момента ее наступления. В то время как запас глюкозы и других энергетических субстратов в мозге истощается на 4–5-й минуте с момента остановки кровообращения [5].

Под постаноксической энцефалопатией понимают поражение мозга, способное к прогредиентному развитию после аноксического кратковременного воздействия. Она определяется как совокупность неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постаноксического периода. Постаноксическую энцефалопатию рассматривают как своеобразный долговременный памятный след, как внешнее проявление деятельности устойчивых патологических систем мозга, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после продолжительной остановки кровообращения.

Возможность долговременного прогрессирования постреанимационных дисфункций как с развитием отсроченных постаноксических энцефалопатий, так и с медленным развитием (до 9–12 мес. и более) дегенеративных изменений нейронов головного мозга в постреанимационном периоде у собак и крыс, или развития картины, напоминающей ранний церебральный атеросклероз у людей, свидетельствует о значительной протяженности во времени постреанимационного патологического процесса. Это подтверждает тот факт, что постреанимационная патология определяется предшествующей глобальной ишемией лишь частично [4].

1. Восстановление происходит после непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов после клинической смерти y большинства (70 %) больных.

2. После выхода из острого патологического состояния у 50 % больных развивается неврозоподобный синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная мелкоочаговая симптоматика (выпадение).

3. Задержанное восстановление функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени) может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.).

Особая этиология — неразделимое

сочетание глобальной ишемии с

реоксигенацией и реперфузией.

Реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения

не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия,

но и вызывают каскад новых патологических изменений.

Среди пациентов, выживших после восстановления

кровообращения, 15–20 % имеют быстрое восстановление

адекватного уровня сознания, остальные - проходят через

постреанимационную болезнь

ПРБ - специфическое патологическое состояние,

развивающееся в организме больного вследствие ишемии,

вызванной тотальным нарушением кровообращения, и

реперфузии после успешной реанимации и

характеризующееся тяжелыми расстройствами различных

звеньев гомеостаза на фоне нарушенной интегративной

функции ЦНС.

Около 80% случаев ПРБ в течении 6 месяцев заканчивается летально.

1/3 причин смерти в постреанимационном периоде— кардиальные (наиболее

высок риск в первые 24 часа постреанимационного периода),

1/3 — неврологические (являются причиной смерти в отдаленном периоде

ПРБ)

1/3 — дисфункция различных экстрацеребральных органов

I стадия (6–8 часов постреанимационного периода)

Нестабильность основных функций организма

В 4–5 раз снижается перфузия тканей, несмотря на стабилизацию

артериального давления

Наличие циркуляторной гипоксии — снижения PvO2 при относительно

нормальных показателях PaO2 и SaO2 с одновременным снижением

CaO2 и CvO2 за счет анемии и лактоацидоза;

Повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и

растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ), отсутствущих в

25. ЭКСТРАЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ГОМЕОСТАЗ

Задачами лекарственной терапии на начальном этапе

интенсивной терапии тяжелой постгипоксической

а) актопротекторный эффект - защита морфологически

сохранных нейронов;

б) инактивация нейротоксичных веществ;

в) защита рецепторов и мембранных систем

нейрональной стенки от воздействия

дезинтегрирующих факторов;

г) коррекция параметров, оказывающих влияние на

доставку кислорода и метаболических веществ к

мозгу.

1. Фармакологические методы.

- Специфическая нейротропная терапия (для предотвращения массивной

гибели клеток ЦНС): актопротекторы и антиоксиданты, ноотропы,

церебральные блокаторы кальциевых каналов, нейромедиаторы и

гормональные, сосудистые средства (Милдронат., Актовегин,

Контрикал, Гордокс, Трентал, Клексан, Глиатилин)

- Бензодиазепины (для снижения метаболической активности мозга и как

профилактика судорожной активности ) на 48–72 ч, до 5 сут

В начальный период нет оснований для использования препаратов,

обладающих медиаторной (стимулирующей) активностью. Раннее

применение ноотропов способствует развертыванию не только позитивных,

но и негативных процессов (атрофия, судорожная активность). Но их следует

назначать в периоде выхода из комы.

Сомазин (цитиколин), обладает нейро-восстановительным эффектом за счет

активации биосинтеза мембранных фосфолипидов нейронов головного мозга

(фосфатидилхолина), антиоксидантным эффектом - путем снижения содержания

свободных жирных кислот и ингибирования фосфолипаз ишемического каскада, а

также нейрокогнитивным эффектом, за счет увеличения синтеза и высвобождения

ацетилхолина, как основного нейромедиатора многочисленных когнитивных функций.

[500 - 1000 мг *2 р/д в/в, с последующим переходом на пероральный путь введения 200

мг 3 р/д в восстановительном периоде].

Больные в постреанимационном периоде нуждаются в комплексном

протезировании жизненно-важных функций организма в отделении

реанимации. Рекомендации ERC 2010 года акцентируют внимание на

необходимости использования капнографии для подтверждения и

непрерывного контроля положения трахеальной трубки и для оценки

качества СЛР.

После восстановления спонтанного кровообращения терапия

1. Поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, его уровень

становится зависимым от уровня среднего артериального давления.

• ЦПД = САД – ВЧД (внутричерепное давление

В первые 15–30 минут постреанимационного периода (гипоперфузия)

рекомендуется обеспечить гипертензию (САД < 150 - 200 мм рт.ст.) в течение 15 минут, с последующим поддержанием нормотензии (САД 70– 90 мм рт. ст.).

Центральное венозное давление должно поддерживаться в пределах 8–12 см

вод. ст. В экспериментальных исследования было показано, что гипертензия

предупреждает феномен no-reflow и коррелирует с улучшением

неврологических исходов.

Для коррекции артериальной гипотензии могут использоваться следующие

1) допамин — катехоламин с α- и β-адренергическим и дофаминергическим

действием. Эффекты дозозависимы: в низких дозах доминируют эффекты,

связанные с допаминергической стимуляцией, при этом повышается почечный и

мезентериальный кровоток; в средних дозах преобладают эффекты β1стимуляции: увеличивается сократимость, частота сердечных сокращений и

сердечный выброс. В высоких дозах превалирует α-стимуляция, вызывая

увеличение общего периферического сопротивления сосудов и снижение

почечного кровотока. Доза — от 5–10 до 20 мкг/кг/мин;

2) добутамин, обладающий выраженным инотропным действием (β1-эффект), но

реже вызывающий тахикардию. Препарат оказывает также β2-эффекты, снижая

системное и легочное сосудистое сопротивление. Доза — 2–20 мкг/кг/мин;

3) норадреналин (норэпинефрин) — сильный α-агонист, повышающий АД путем

увеличения общего периферического сопротивления сосудов. Доза — 0,05–5

мкг/кг/мин.

Отмечено, что индукция кратковременной гипертензии более эффективно

достигается титрованным введением адреналина или норадреналина, нежели

мезатоном и дофамином.

2. Поддержание нормального уровня РаО2 (нормоксемия) и

РаСО2 (нормокапния).

Вазоконстрикция, вызванная гипервентиляцией, как и гиповентиляция,

вызывающая повышение внутричерепного давления, приводит к

усугублению церебральной ишемии.

Все больные в раннем постреанимационном периоде нуждаются в ИВЛ.

Решение об использовании этого метода принимается не столько на

основании страдания легочного газообмена, сколько исходя из повреждения

ЦНС. Избираются режимы, которые не влияют отрицательно на мозговое

кровообращение. При развитии легочных осложнений осуществляется

коррекция проводимой респираторной терапии с учетом традиционных

принципов. Важно не допускать развития гипоксемии (РаО2 ниже 70 мм

рт.ст.), а также гипо-(РСо2 ниже 40 мм рт.ст.) и гиперкапнии (РСо2 выше

60 мм рт.ст.).

Перевод на самостоятельное дыхание производится после ликвидации

проявлений дыхательной недостаточности и неврологической стабилизации.

3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода

повышается на каждый градус > 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Персистирующая

гипергликемия ассоциирована с плохим неврологическим исходом.

Пороговый уровень, при достижении которого необходимо начинать

коррекцию инсулином, — 6,1–8,0 ммоль/л.

5. Уровень гематокрита в пределах 30–35 %. Проведение мягкой гемодилюции,

обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается

в микроциркуляторном русле вследствие ишемии.

6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.

Целевые значения, которые необходимо достичь в

• САД 70–90 мм рт. ст.;

• центральное венозное давление 8–12 см вод. ст.;

• гемоглобин > 100 г/л;

• лактат < 2 ммоль/л;

• температура 32–34 °С в течение первых 12–24 ч,

затем поддержание нормотермии;

• SaO2 94–96 %;

• SvO2 65–75 %;

• DO2 (доставка O2) 400–500 мл/мин/м2;

• VO2 (потребление O2) > 90 мл/мин/м2.

Терапия постреанимационного периода осуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные мероприятия.

1. Поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, его уровень становится зависимым от уровня среднего артериального давления. В первые 15–30 минут постреанимационного периода рекомендуется обеспечить гипертензию (САД < 150 мм рт.ст.), с последующим поддержанием нормотензии (как выраженная гипотензия, так и гипертензия должна быть корригированы).

В экспериментальных исследования было показано, что наличие гипертензии (САД 150–200 мм рт.ст.) в течение короткого периода (1–5 мин) в сравнении с группой нормотензии предупреждает после восстановления спонтанного кровообращения феномен no-reflow и коррелирует с улучшением неврологических исходов. Отмечено, что индукция кратковременной гипертензии более эффективно достигается титрованным введением адреналина или норадреналина, нежели мезатоном и дофамином.

2. Поддержание нормального уровня РаО2 и РаСО2.

3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Персистирующая гипергликемия ассоциирована с плохим неврологическим исходом. Пороговый уровень, при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином, — 6,1–8,0 ммоль/л.

5. Уровень гематокрита в пределах 30–35 %. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле вследствие ишемии.

6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.

В целом современная стратегия церебральной реанимации представлена на рис. 2.

1. Фармакологические методы. На данный момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде. Проведенные на нашей кафедре исследования позволили установить целесообразность применения перфторана в постреанимационном периоде.

Перфторан уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния. Перфторан рекомендуется вводить внутривенно в первые 6 часов постреанимационного периода в дозе 5–7 мл/кг [6].

2. Физические методы. В настоящее время гипотермия является наиболее многообещающим методом нейропротекторной защиты головного мозга.

Повторное рождение терапевтической гипотермии (ТГ) связано с открытием в 1987 г. П. Сафаром и соавт. нейропротекторного эффекта мягкой гипотермии, которая является более безопасной, нежели умеренная гипотермия, использование которой лимитировалось рядом побочных эффектов (аритмогенность, коагулопатия, инфекции легких и пр.).

Точками приложения терапевтической гипотермии при ПРБ является целый ряд патофизиологических сдвигов в организме. Так, тяжесть ишемического повреждения в постреанимационном периоде увеличивается при повышении температуры тела на 0,5 °С или более 37 °С. При этом скорость образования свободных радикалов и реализация глутаматного каскада прямо пропорциональны уровню температуры в зоне ишемии.

Гипертермия активирует NMDA-рецепторы, которые увеличивают уровень внутриклеточного Са2 , эффект свободнорадикального повреждения при индуцировании активации арахидоновой кислоты. Начальное нейрональное повреждение после ишемии и реперфузии является триггерным механизмом последующей хронической воспалительной реакции, реализуемой клетками микроглии, которая вызывает прогрессирующую нейродегенерацию.

— сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью мозга;

— ингибирование деструктивных энзиматических реакций (на 1,5 % при снижении на 1 °С температуры тела);

— супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования аккумуляции продуктов липидной пероксидации;

— уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2 ;

— протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических мембран;

— снижение потребления О2 в регионах головного мозга с низким кровотоком;

— снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;

— ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных нейротрансмиттеров;

— снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;

— снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека головного мозга [9, 10, 17].

Выявлено, что снижение температуры тела на 1 °С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на 6–7 % [11].

Обеспечивается улучшение доставки О2 в ишемические зоны головного мозга, а также снижение внутричерепного давления.

Необходимо отметить, что в здоровом головном мозге применение анестетиков, вызывающих молчание электроэнцефалограммы, снижает скорость церебрального потребления О2 (CMRO2) только на 50 % за счет блокирования активного метаболизма. В то же время гипотермия уменьшает CMRO2 практически до нуля путем снижения базального метаболизма головного мозга.

— повышение вязкости крови (так, снижение температуры на 1 °С повышает гематокрит на 2 %);

— холодовой диурез (однако без нарушения функции почек);

— гипокалиемия;

— тромбоцитопения;

— пневмония;

— дрожь, повышение мышечного тонуса (что приводит к повышению потребления O2 тканями);

— снижение чувствительности к катехоламинам [9].

В 1997 г. S.A. Bernard et al. применили ТГ у больных с внегоспитальной остановкой кровообращения. ТГ (33 °С) была индуцирована у 22 больных в течение 12 ч наружным методом, в сравнении с группой нормотермии получено достоверное увеличение хорошего неврологического исхода (50 % против 13 %) при отсутствии осложнений.

В 2002 г. было проведено рандомизированное клиническое испытание при внегоспитальной остановке кровообращения ТГ у 43 больных (33 °С в течение 12 ч) в сравнении с 34 больными с нормотермией. В результате 49 % (21пациентов) в группе ТГ были выписаны из больницы с хорошим неврологическим исходом в сравнении с 26 % (9 человек) в группе контроля.

Было отмечено, что ТГ вызывает гемодинамические эффекты: снижение СВ и повышение общего периферического сопротивления сосудов, при этом число случаев возникновения аритмий было идентично в обеих группах, других осложнений отмечено не было.

В Европейское мультицентровое клиническое испытание (2002) с догоспитальной остановкой кровообращения было включено 273 больных, из них 136 больным индуцирована ТГ (33 °С в течение 24 часов). Через 6 месяцев отмечен хороший неврологический исход у 55 % в сравнении с 39 % при нормотермии. Число осложнений в группах было одинаковым.

Однако было отмечено, что использование наружного охлаждения связано с низкой скоростью индукции ТГ — 0,3–0,9 °С в час и определенными техническими трудностями по подключению гипотерма, что приводило к задержке начала ТГ. При этом было показано, что чем раньше начата гипотермия, тем лучше неврологический исход.

Согласно современным рекомендациям Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения во внебольничных условиях по механизму фибрилляции желудочков, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов. Этот же режим гипотермии рекомендован пациентам с другими механизмами остановки, а также в случае внутрибольничных остановок кровообращения [16].

На рис. 3 представлен алгоритм интенсивной терапии постреанимационной болезни.

В заключение необходимо подчеркнуть, что неврологическое восстановление продолжает оставаться лимитирующим фактором СЛЦР, несмотря на почти 40-летний период научных изысканий, и пока делаются первые шаги на пути решения данной проблемы, что обусловлено крайней сложностью механизмов повреждения нейронов, запускаемых ишемией и реперфузией, мультифакторностью природы и недостаточной изученностью.

- ограничение объема вводимых инфузионных сред (недопустимо введение

5% глюкозы);

- исключение факторов повышающих ВЧД (гипоксия, гиперкапния,

- нормовентиляция и нормоксия: РаСО2 34-36 мм Hg, РvСО2 40-44 мм Hg,

на ИВЛ: альвеолярная вентиляция АВ = 4,8 - 5,2 л/мин., АВ = МОД-(ЧД·150

мл), где МОД - минутный объём дыхания, ЧД - частота дыхания;

- придание возвышенного положения (20-30о) головного конца кровати

(пациентам с тяжелым инсультом не поворачивать голову в стороны в

первые 24 часа);

- если доступен мониторинг ВЧД, то церебральное перфузионное давление

(ЦПД) должно поддерживаться >70 мм Hg (ЦПД = САД - ВЧД, мм рт.ст.,

таким образом САД= 70 ВЧД, мм рт.ст.

- GCS > 12 балов: ВЧД = 10, САД = 80, мм Hg;

- GCS = 8 - 12 балов: ВЧД = 15, САД = 85, мм Hg;

- GCS < 8 балов: ВЧД > 20, САД = 95 - 100, мм Hg).

Перфторан в постреанимационном периоде уменьшает отек головного мозга,

выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и

подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния.

[Рекомендуется вводить в/в в первые 6 часов постреанимационного периода в дозе 5–7

мл/кг ]

Выявлено, что снижение температуры тела на 1°С в среднем уменьшает скорость

церебрального метаболизма на 6–7 %. Обеспечивается улучшение доставки

О2 в ишемические зоны головного мозга, а также снижение внутричерепного

давления.

— повышение вязкости крови (снижение температуры на 1 °С повышает гематокрит

на 2 %), снижение СВ и повышение общего периферического сопротивления

сосудов;

— холодовой диурез (однако без нарушения функции почек);

— гипокалиемия;

— тромбоцитопения;

— пневмония;

— дрожь, повышение мышечного тонуса (что приводит к повышению потребления

O2 тканями);

— снижение чувствительности к катехоламинам.

Отмечено, что раннее начало гипотермии показывает лучший неврологический

исход. Это стимулировало использование внутривенного метода индукции ТГ

как более быстрой методики с более высокой скоростью охлаждения и более

управляемой.

Согласно современным рекомендациям Европейского совета по реанимации 2005

года, пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения во

внебольничных условиях по механизму фибрилляции желудочков, необходимо

обеспечить проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов.

Этот же режим гипотермии рекомендован пациентам с другими механизмами

остановки, а также в случае внутрибольничных остановок кровообращения.

При этом подавляющее большинство процессов нейронального повреждения происходят не в момент остановки кровообращения или СЛР, а при реперфузии.

Восстановление происходит после непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов после клинической смерти y большинства (70%) больных.После выхода из острого патологического состояния у 50% больных развивается неврозоподобный синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная мелкоочаговая симптоматика (выпадение).Задержанное восстановление функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени) может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.). Наиболее частым проявлением (в 63,6%) является неврозоподобный синдром непсихотического характера в виде астении и раздражительной слабости. Из психических нарушений психотического характера наиболее часто встречаются интеллектуально-мнестические расстройства (15,6%).

Общий объем и качественный состав инфузионно-трансфузионной терапии

определяются особенностями основного заболевания, конкретными нарушениями

отдельных функциональных систем.

Ограничения по объему могут возникать на фоне прогрессирующего отека головного

мозга, при перегрузке малого круга, развивающейся почечной недостаточности. В

этой связи необходимо контролировать уровень центрального венозного давления,

темп диуреза (почасовое измерение). При повышении ДЛА выше 18 мм рт.ст. темп

введения жидкости снижается.

Состав сред для инфузионно-трансфузионной терапии должен быть

многокомпонентным. Предпочтение следует отдавать изотоническим

кристаллоидным растворам. При необходимости восполнить внутриклеточный

сектор используют изо- и гипотонические растворы глюкозы. Низкое онкотическое

давление плазмы способствует выходу воды из сосудистого русла, ее

секвестрации во внеклеточном секторе. Для удержания жидкости во

внутрисосудистом пространстве используют коллоидные растворы, а также

альбумин.

Введение онкотически активных препаратов целесообразно в первые дни для

экстренного восполнения ОЦК. Чрезмерное увлечение ими достаточно опасно изза неизбежного выхода их в интерстициальное пространство, особенно в

бассейнах с нарушенной проницаемостью микроциркуляторного русла. Отсюда

посредством интенсивной терапии важно предотвратить чрезмерный катаболизм и

содействовать синтезу эндогенных белков.

В случаях, когда терминальное состояние связано с кровопотерей (травма, шок),

обязательным компонентом инфузионно-трансфузионной терапии должна

являться гемотрансфузия. По мере стабилизации системы крово-гидрообращения

возмещение потребности в энергии и жидкости предпочтительнее осуществлять

энтеральным путем.

Так же проводится коррекция кислотно-основного состояния крови

— купирование ацидоза (метаболического — введением

растворов 4% NaHCO3, респираторного — коррекцией режима

ИВЛ) и алкалоза (специфического лечения нет, предложено

введение больших доз аскорбиновой и других кислот, а также

терапия раствором хлористого калия в виде

калийполяризующей смеси), коррекция водно-электролитного

баланса.

Электрическая нестабильность сердца, нарушения

внутрисердечной проводимости и ритма являются основанием

для использования противоаритмических средств.

При выраженной интоксикации, признаках печеночной и почечной

недостаточности проводится гемосорбция (кровь пропускается

через сорбенты), гемодиализ (особенно при почечной

недостаточности) – фильтрация крови через специальные

полупроницаемые мембраны.

31. Диагностическое подтверждение

Для объективизации морфологических изменений ЦНС в различные периоды

постреанимационной болезни используют КТ, МРТ, ПЭТ, ЭЭГ исследование,

ангиографию, ультразвуковое дуплексное сканирование и т.д.

Так, после компенсации интракраниальных сдвигов, постишемические

изменения заключаются в клинике диффузного отека головного мозга. При

компьютерной томографии определяется сглаженность извилин, компрессия

ликворных цистерн, сдавление желудочковой системы. Дополнительные

функциональные исследования подтверждают снижение (угнетение)

электро-функциональной активности нейронов, доплерографически

регистрируется паттерн «затрудненной перфузии», нарушение

ауторегуляции мозгового кровотока. Прямой мониторинг ВЧД

свидетельствует о внутричерепной гипертензии со снижением

интракраниального комплайнса. Признаком сохраняющейся (или

нарастающей) гипоксии церебральной ткани является снижение сатурации,

оттекающей от мозга по яремным венам крови. Падение этого показателя

ниже 0,5 прогностически считается весьма неблагоприятным.

Максимальная степень выраженности нарушений в соотношении основных

внутричерепных объемов приходится на 3-7 сутки от момента клинической

смерти.

Дополнительным способом диагностики тяжести повреждения ЦНС является

транскраниальная допплерография (ТКДГ), в данном случае позволяющая

оценивать состоятельность ауторегуляторных механизмов мозгового

кровотока, выраженность реперфузионного синдрома, а также косвенно

судить о степени внутричерепной гипертензии. Наличие реверберирующего

кровотока в крупных интра- и экстракраниальных сосудах на фоне АД,

поддерживаемого на физиологическом уровне, является абсолютным

признаком прекращения церебральной перфузии.

Дополнительные сведения привносит анализ биохимической активности

внутриклеточных ферментов, отражающих степень повреждения сердечной

мышцы. Нельзя забывать о важности клинического анализа состояния

системы кровообращения, включающего ЧСС, характер пульсовой волны,

цвет кожного покрова, наполняемость периферических вен, уровень АД.

Оценка очагового поражения сердца, проводимости и нарушений ритма

осуществляется с помощью ЭКГ, которая осуществляется в мониторном

режиме, в том числе с использованием анализа ST-сегмента,

автоматического подсчета эпизодов аритмий в динамике. Оценку

периферической перфузии можно производить путем анализа артериовенозной разницы по кислороду.

При стабилизации состояния после сердечно-легочной реанимации

целесообразно выполнить рентгеновское исследование органов грудной

клетки (исключить переломы ребер и грудины, пневмоторакс). При

подозрении на аспирацию в трахео-бронхиальное дерево ощутимый лечебнодиагностический эффект имеет бронхоскопия. Исследование газового

состава крови позволяет не только оценить степень дыхательной

недостаточности, но правильно подбирать респираторную терапию.

33. Возможные осложнения ПРБ

С практических позиций вероятные осложнения постреанимационной

болезни следует разделять на три группы.

• Первая объединяет те из них, которые могут возникнуть уже в первые

сутки. К ним относят внезапную повторную остановку сердца, отек

легких, ДВС-синдром, отек-дислокацию головного мозга.

• Вторая состоит из проявлений органной недостаточности и

несостоятельности, развивающихся на 2-6 сутки. Наиболее часто они

выявляются в виде синдрома острого повреждения легких, острой

печеночной и почечной недостаточности, гипертензионнодислокационного стволового синдрома.

• Третья связана с присоединением гнойно-воспалительных осложнений

вплоть до генерализованных форм (сепсис). Чаще всего

присоединение бактериальной (грибковой) инфекции идет через

наиболее поврежденный орган, требующий протезирования его

функции. При необходимости проведения респираторной терапии

высока вероятность легочных осложнений (трахеобронхит, пневмония).

Ослабление иммунологической реактивности после остановки

кровообращения способствует генерализации гнойно-воспалительных

осложнений. В случае отсутствия явного источника септического

процесса следует предполагать ангиогенную или кишечную формы. Т.к.

ишемия органов брюшной полости с последующим восстановлением

кровотока создают благоприятные условия для транслокации условнопатогенной флоры кишечника. Клинически это проявляется синдромом

эндогенной интоксикации при отсутствии видимого очага инфекции.

34. Реабилитация

Продолжительность коматозного периода может составлять от нескольких недель до 1216 месяцев и более. Возможно несколько вариантов выхода из комы.

Наиболее благоприятной является ситуация, при которой отмечается восстановление

личностных характеристик с наличием продуктивного контакта. Завершение

интенсивной терапии и подключение современных методов физической

реабилитации позволяет преодолеть неврологический дефицит и постепенно

восстановить сознание, и двигательную активность пациента, в ряде случаев

достаточную для элементарного самообслуживания и постепенному возврату в

социальную среду. Однако степень восстановления неврологических функций при

этом может быть различной.

Возможен и выход из комы в так называемое состояние «малого сознания», которое еще

называют вегетативным состоянием. Это собирательный термин, объединяющий в

себе ряд неврологических синдромов (акинетический мутизм, аппалический синдром,

синдром «электро-функционального молчания» и т.д.). Главной отличительной

особенностью этого состояния является отсутствие осознания пациентом себя и

окружающей среды с полным отсутствием мыслительной активности. Вегетативное

состояние подразделяется на

• персистирующее, при котором сохраняются теоретические шансы на восстановление

личностных характеристик

• хроническое, когда вероятность положительных неврологических сдвигов

минимальна. Критериев, позволяющих с большой точностью оценить вероятность

благоприятного неврологического исхода, в настоящее время не существует.

Лечение пациентов с персистирующим или хроническим вегетативным состоянием

заключается в проведении комплекса реабилитационных мероприятий, профилактике

и лечении осложнений, уходе.

36. Механизм действия

При критическом состоянии нарушается продукция энергии

в цикле Кребса (т.к. лимитирована работой

сукцинатдегидрогеназы)

Сукцинаты предоставляют субстрат для нормальной работы

цикла Кребса

Реперфузия (восстановление притока О2) не приведёт к

нормализации оксигенации тканей, т.к. нет энергии!

Несмотря на избыток О2.

Протезирование энергетической функции обеспечивает

антигипоксическое действие

37. Левосимендан

« » увеличивает

чувствительность миоцита к

« » нет дополнительного

потребления энергии

« » меньше риск аритмий

«-» для ПРБ эффект пока

доказан лишь в экспериментах

на животных и описаниях

случаев

Постреанимационная болезнь

Введение

1. Нарушения ЦНС

3. Ведение пациента

Литература

«Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Постреанимационная болезнь

Студентка 5 курса, 15 группы лечебного факультета

Завгородняя М.В.

2017г

Наступает момент, когда период относительной стабилизации сменяется гиподинамическим гемодинамическим синдромом. В развитии этого состояния определенную роль играют гиповолемия, нарушения периферической перфузии и ухудшение реологических свойств крови, истощение сократительной способности миокарда, устранение центрогенной и эндокринной симуляции сердечно-сосудистой системы.

Недостаточность кровоснабжения паренхиматозных органов может проявляться развитием печеночно-почечнойнедостаточности. В большинстве случаев нарушения функции этих органов носят преходящий, нередко функциональный характер. Однако течение печеночной и почечной недостаточности может принимать и злокачественный характер, особенно когда гипоксия наслаивается на изначально измененную ткань этих органов (гломерулонефрит, цирроз), а также существуют дополнительные факторы, усугубляющие повреждение (гиповолемия, дегидратация, низкие резервы кровообращения и т.д.).

Помимо органных дисфункций в постреанимационном периоде могут наблюдаться нарушения базовых гомеостатических констант, среди которых наиболее важными следует считать расстройства кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, системы поддержания агрегатного состояния крови, клеточного и гуморального иммунитета.

В начальном периоде постреанимационной болезни клиническую значимость чаще всего имеет недыхательный (метаболический) ацидоз, который нередко носит характер декомпенсированного. Респираторные алкалоз или ацидоз наблюдаются вследствие вентиляционных расстройств и корригируются оптимизацией параметров респираторной терапии.

В некоторых случаях при анализе кислотно-основного состояния обнаруживается недыхательный (метаболический) алкалоз, что может быть связано с излишним введение щелочных растворов при сердечно-легочной реанимации. Водно-электролитные расстройства существуют на всех стадиях постреанимационной болезни и могут носить самый разнообразный характер.

Несмотря на успешное восстановление функции кровообращения и дыхания, отсутствие необратимых прогрессирующих изменений ЦНС, течение постреанимационной болезни нередко заканчивается неблагоприятно. Это обусловлено присоединением осложнений, закономерно развивающихся в различные ее периоды. По своему характеру осложнения постреанимационной болезни могут быть связаны с основным заболеванием или травмой, которые привели к развитию клинической смерти, либо обусловлены развитием органной дисфункции, а также присоединением инфекции.

С практических позиций вероятные осложнения постреанимационной болезни следует разделять на три группы. Первая объединяет те из них, которые могут возникнуть уже в первые сутки. К ним относят внезапную повторную остановку сердца, отек легких, ДВС-синдром, отек-дислокацию головного мозга. Вторая состоит из проявлений органной недостаточности и несостоятельности, развивающихся на 2-6 сутки.

Наиболее часто они выявляются в виде синдрома острого повреждения легких, острой печеночной и почечной недостаточности, гипертензионно-дислокационного стволового синдрома. Третья связана с присоединением гнойно-воспалительных осложнений вплоть до генерализованных форм (сепсис). Чаще всего присоединение бактериальной (грибковой) инфекции идет через наиболее поврежденный орган, требующий протезирования его функции.

При необходимости проведения респираторной терапии высока вероятность легочных осложнений (трахеобронхит, пневмония). Ослабление иммунологической реактивности после остановки кровообращения способствует генерализации гнойно-воспалительных осложнений. В случае отсутствия явного источника септического процесса следует предполагать ангиогенную или кишечную формы.

Другие осложнения следует относить к категории редких. Относительно длительный период, который необходим для разрешения множественных органных дисфункций, создает предпосылки для дополнительного страдания органов и систем, декомпенсации сопутствующей патологии.

Ведение пациента в начальном постреанимационном периоде подчиняется целям, сформулированным для стадии длительного поддержания жизни комплекса сердечно-легочной реанимации. Важным моментом является одновременность проведения диагностических и лечебных мероприятий. Диагностические мероприятия дополняются динамическим мониторингом интегративных показателей и параметров, отражающих состояние основных систем жизнеобеспечения.

Для оценки состояния ЦНС используют клиническую оценку неврологического статуса по общепринятым шкалам (шкала ком Глазго), учитывая вероятность медикаментозного угнетения сознания препаратами, используемыми при проведении сердечно-легочной реанимации. Наличие у пациента уровня сознания менее 8 баллов (умеренная кома) свидетельствует о тяжелом повреждении мозга. В случае диагностики запредельной комы (менее 3 баллов) повреждение ЦНС следует считать необратимым.

Помимо общего неврологического дефицита оценке подлежит очаговая симптоматика, позволяющая предположить уровень повреждения. В некоторых случаях недостаточность перфузии приводит к очаговому поражению в зонах обедненного кровотока на фоне хронического страдания церебро-васкулярного русла.

Дополнительным способом диагностики тяжести повреждения ЦНС является транскраниальная допплерография (ТКДГ), в данном случае позволяющая оценивать состоятельность ауторегуляторных механизмов мозгового кровотока, выраженность реперфузионного синдрома, а также косвенно судить о степени внутричерепной гипертензии.

Наличие реверберирующего кровотока в крупных интра- и экстракраниальных сосудах на фоне АД, поддерживаемого на физиологическом уровне, является абсолютным признаком прекращения церебральной перфузии. Прогрессирование постгипоксичекого отека головного мозга делает небесполезным мониторинг внутричерепного давления, проводимого с помощью вентрикулярного или паренхиматозных датчиков.

Признаком сохраняющейся (или нарастающей) гипоксии церебральной ткани является снижение сатурации, оттекающей от мозга по яремным венам крови. Падение этого показателя ниже 0,5 прогностически считается весьма неблагоприятным. Для объективизации морфологических изменений ЦНС в различные периоды постреанимационной болезни используют компьютерную, магнитно-резонансную, позитронно-эмиссионную томографии (КТ, МРТ, ПЭТ), электро-энцефалографическое (ЭЭГ) исследование, ангиографию, ультразвуковое дуплексное сканирование и т.д.

Диагностика повреждения и мониторинг функции середечно-сосудистой системы предполагают анализ контрактильной способности миокарда, электрофизиологического статуса, тонуса артериальных и венозных сосудов, давления в большом и малом кругах кровообращения. Дополнительные сведения привносит анализ биохимической активности внутриклеточных ферментов, отражающих степень повреждения сердечной мышцы.

Нельзя забывать о важности клинического анализа состояния системы кровообращения, включающего ЧСС, характер пульсовой волны, цвет кожного покрова, наполняемость периферических вен, уровень АД. Оценка очагового поражения сердца, проводимости и нарушений ритма осуществляется с помощью ЭКГ, которая осуществляется в мониторном режиме, в том числе с использованием анализа ST-сегмента, автоматического подсчета эпизодов аритмий в динамике.

Оценка разовой и минутной производительности сердца осуществляется инвазивными (термодилюция, катетер Swan-Ganz) и неивазивными (интегральная реография) методами. Преимуществом прямого метода термодилюции является одновременная возможность оценки давления в камерах сердца и легочном стволе, а также определение давления заклинивания легочной артерии.

Контроль состояния системы дыхания заключается в использовании всего арсенала средств, позволяющего объективизировать тяжесть нарушения газообмена. При стабилизации состояния после сердечно-легочной реанимации целесообразно выполнить рентгеновское исследование органов грудной клетки (исключить переломы ребер и грудины, пневмоторакс).

Диагностическую ценность несут лабораторные тесты, позволяющие подтвердить причины развившегося критического состояния, степень компенсации гомеостазобразующих систем, динамику развития множественной органной дисфункции.

Интенсивную терапию при постреанимационной болезни следует считать непосредственным продолжением реанимационных мероприятий. С учетом полиморфности нарушений она должна носить упреждающий и комплексный характер.

Восстановление и поддержание перфузии тканей является одним из важнейших патогенетически обусловленных ее направлений. В основе коррекции гемодинамических расстройств лежат принципы, используемые для поддержания адекватной перфузии тканей в зависимости от состояния ОЦК, производительной способности миокарда и тонуса сосудистого русла.

Важной задачей следует считать восстановление микроциркуляции (транскапиллярного обмена, кислородной емкости и реологических характеристик крови) на фоне нормализации транспорта кислорода и устранения тканевой гипоксии. Общий объем и качественный состав инфузионно-трансфузионной терапии определяются особенностями основного заболевания, конкретными нарушениями отдельных функциональных систем.

Ограничения по объему могут возникать на фоне прогрессирующего отека головного мозга, при перегрузке малого круга, развивающейся почечной недостаточности. В этой связи необходимо осуществлять контроль уровня ЦВД, ДЛА, ДЗЛА, темпа диуреза (почасовое измерение). При повышении ДЛА выше 18 мм рт. ст. темп введения жидкости снижается.

Состав сред для инфузионно-трансфузионной терапии должен быть многокомпонентным. Предпочтение следует отдавать изотоническим кристаллоидным растворам. При необходимости восполнить внутриклеточный сектор используют изо- и гипотонические растворы глюкозы. Окончательно решение принимается в зависимости от результатов лабораторных и инструментальных методов обследования.

Низкое онкотическое давление плазмы способствует выходу воды из сосудистого русла, секвестрации ее во внеклеточном секторе. Для удержания жидкости во внутрисосудистом пространстве используют коллоидные растворы, а также альбумин, свежезамороженную плазму. Введение онкотически активных препаратов целесообразно в первые дни для экстренного восполнения ОЦК.

Чрезмерное увлечение ими достаточно опасно из-за неизбежного выхода их в интерстициальное пространство, особенно в бассейнах с нарушенной проницаемостью микроциркуляторного русла. Отсюда посредством интенсивной терапии важно предотвратить чрезмерный катаболизм и содействовать синтезу эндогенных белков.

В случаях, когда терминальное состояние связано с кровопотерей (травма, шок), обязательным компонентом инфузионно-трансфузионной терапии должна являться гемотрансфузия. По мере стабилизации системы крово-гидрообращения возмещение потребности в энергии и жидкости предпочтительнее осуществлять энтеральным путем.


Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть