Блокады на ЭКГ: классификация, лечение и профилактика

Диагностика

Когда синусовый узел оказывается неспособным возбуж­ дать предсердия, говорят о синоатриальной (СА) блокаде, которая может быть обусловлена следующими причинами: блокада проведения импульса от синусового узла к предсер­ диям; отсутствие образования импульса в синусовом узле; не­ достаточная сила импульса; недостаточная восприимчивость предсердий.

Анатомической основой СА блокады являются воспалительные или дегенеративные процессы в синусовом узле и окружающей его ткани.

К развитию СА блокады могут приводить ревматизм, ИБС, вирусные миокардиты, ВПС, поражения сердца при лей­ козах, опухолях, травмах. Достаточно частой причиной являет­ ся идиопатическая разновидность СА блокады. Интоксикация лекарственными средствами вследствие их передозировки или непереносимости нередко приводит к развитию СА блокады, особенно при передозировке сердечных гликозидов, р-адре- ноблокаторов, верапамила, амиодарона.

Важным фактором, способствующим появлению блокады, являются вегетативные влияния, связанные с раздражением блуждающего нерва, чго обусловливает широкое применение в диагностике вагусных проб: Чермака-Геринга (массаж каротидного синуса), Ашнера (надавливание на глазные яблоки), Вальсальвы (натуживание).

При СА блокаде I степени отмечается увеличение времени синоатриального проведения, однако каждый возникающий

в синусовом узле импульс достигает предсердий с определён­ ной задержкой. СА блокаду I степени нельзя выявить при ре­ гистрации поверхностной ЭКГ, её наличие устанавливают с помощью внутрисердечного ЭФИ.

СА блокада II степени характеризуется периодической неспособностью синусового узла к проведению импульса в предсердия, что проявляется периодическим выпадением комплекса PQRST на поверхностной ЭКГ и ЧПЭГ. СА блокада II степени может развиваться по двум типам.

При СА блокаде II степени I типа нарушения синоатриаль­ ной проводимости нарастают постепенно с периодическим внезапным полным исчезновением комплексов PQRST (пери­ оды Самойлова-Венкебаха). Синоатриальная периодика Са- мойлова-Венкебаха является следствием прогрессирующего возрастания задержки синоатриального проведения на фоне регулярной активности синусового узла.

Электрокардиогра­ фически это проявляется постепенным укорочением интер­ валов Р-Р перед паузой, так как прирост степени СА блокады в каждом последующем комплексе постепенно уменьшается до тех пор, пока не произойдет выпадение сокращения пред­ сердий и желудочков (зубца Р и комплекса QRS). Пауза при этом (интервал Р-Р) по продолжительности меньше двух нор­ мальных интервалов Р-Р, а первый после паузы интервал Р-Р более продолжителен, чем последний перед паузой.

СА блокада II степени II типа характеризуется периоди­ ческим отсутствием возбуждения миокарда импульсами из СА узла без предшествующего увеличения времени синоат­ риального проведения, что проявляется выпадением зубца Р и комплекса QRST на поверхностной ЭКГ. Продолжительность возникающей при этом паузы равна двум нормальным интер­ валам Р-Р (рис. 32).

В случае выпадения не одного, а двух, трёх и более сокращений сердца подряд длительность асистолии будет кратна нормальному интервалу Р-Р (2Р-Р, ЗР-Р и т. д.). Для характеристики СА блокады указывают соотношение синусовых импульсов, включая ожидаемый, к проведённым. Так, СА блокада 3:2 означает, что из 3 синусовых импульсов провелось лишь 2.

Следующее за паузой сокращение не обязательно долж­ но быть синусового происхождения, оно может представлять

собой выскальзывающее сокращение из АВ соединения или из желудочков, возможно возникновение эктопического ритма.

СА блокада III степени иначе называется полной СА бло­ кадой. При этой блокаде отсутствует возбуждение сердца из синусового узла, что проявляется отсутствием на ЭКГ и ЧПЭГ комплексов PQRST (асистолией) и регистрацией изолинии. Асистолия продолжается до тех пор, пока не начнёт действо­ вать водитель ритма II или III порядка (из предсердий, АВ со­ единения или из желудочков), что приводит к возникновению эктопического замещающего (ускользающего, выскальзываю­ щего) ритма с отсутствием нормальной P-волны. На ЭКГ и ЧП ЭКГ часто определяются признаки ретроградного возбужде­ ния предсердий.

Рис. 32. Синоатриальная блокада II степени II типа: после двух последовательных синусовых комплексов очередное сокращение отсутствует. Пауза между вторым и третьим зубцами Р на представленной ЭКГ равна двум нормальным интервалам Р-Р

Клинические проявления СА блокады зависят от часто­ ты ритма сердца и степени адаптации организма к брадикар­ дии. Если при СА блокаде I степени клинические проявления отсутствуют, то при СА блокаде II-III степени развивающаяся брадикардия приводит к нарушению мозгового кровотока: синкопальным состояниям, мгновенным «провалам» памяти и эпизодам интенсивного головокружения.

Кроме того, часто имеют место проявления СН в виде одышки, приступов сер­ дечной астмы, отёков, увеличения размеров печени. Развитие выраженной брадикардии (ЧСС менее 40 в 1 минуту) нередко приводит к возникновению приступов Морганьи-Адамса- Стокса (MAC) в виде эпизодов потери сознания, которые мо­ гут сопровождаться мышечными судорогами, остановкой ды­ хания, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

Лечение больных с СА блокадой зависит от степени её выраженности. При СА блокаде I степени терапевтическая тактика сводится к наблюдению и лечению основного забо­ левания. СА блокада И-Ш степени требует более активно­ го вмешательства. Медикаментозное лечение, как правило, малоэффективно. Кратковременного нестойкого учащения ритма можно добиться с помощью назначения холинолитических средств (атропина 0,1%-1-2 мл, платифиллина 0,02%- 1-2 мл и т. д.

), нифедипинамг в сутки, депо-нитратов (нитросорбида, кардикета, оликардамг в сутки), нонахлазинамг 3 раза в день, комбинированных препаратов (белласпона, беллоида 1-2 табл. 3 раза в день). Используются симпатомиметические средства (изадрин 5 мг 3-8 раз в день), однако они могут способствовать возникновению эктопичес­ ких аритмий и нередко плохо переносятся больными, поэто­ му в основном их применяют в качестве препаратов для не­ отложной помощи при развитии угрожающей брадикардии с приступами MAC. Лечение приступа MAC проводится по правилам сердечно-лёгочной реанимации с применением за­ крытого массажа сердца, искусственной вентиляции лёгких.

Наличиесимптомовнедостаточностицеребральногокро­ вотока (синкопальные состояния, синдром MAC), нарастание признаков СН (одышки, отёков, размеров печени, появление приступов сердечной астмы), частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту являются показаниями к оперативному лечению — имплантации постоянного электрокардиостиму­ лятора (ЭКС).

Последняя должна проводиться только после оценки состояния АВ проводимости для решения вопроса о режиме стимуляции (предсердная или желудочковая). В слу­ чае сохранения проводящей функции АВ соединения (точка Венкебаха выше 120 импульсов в 1 минуту) предпочтение от­ даётся предсердной стимуляции в режиме AAI.

В этом случае сохраняется физиологическая последовательность сокраще­ ния камер сердца, что благоприятно влияет на регуляцию внутрисердечной, центральной и церебральной гемодина­ мики, практически не встречается синдром ЭКС, возникаю­ щий вследствие нарушения нормальной последовательности сокращения камер сердца и проявляющийся, как правило, одышкой при низкой толерантности к физической нагрузке,

Синоатриальная или синоаурикулярная блокада представляет собой форму нарушения сердечного ритма. Импульсы в синусовом узле генерируются, но по предсердиям не распространяются. В результате сокращение сердца не возникает. Клинически это состояние может проявляться обмороками и в некоторых случаях требует установки кардиостимулятора.

Синоатриальная блокада I степени – задержка выхода электрического сигнала. При этом время, необходимое для распространения возбуждения на предсердия, увеличивается. На этой стадии синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. Ее можно диагностировать только с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ).

СА-блокада 2 степени характеризуется периодическим полным прекращением поступления импульса в предсердия. Это сопровождается отсутствием зубца Р и желудочкового комплекса на ЭКГ. Возникает пауза в работе сердца.

Синоаурикулярная блокада 3 степени характеризуется отсутствием нескольких синусовых импульсов. На ЭКГ регистрируется длительная пауза, которая обычно заканчивается формированием замещающего ритма. Его источником служит нижележащий участок проводящей системы, расположенный в предсердиях. Эктопический предсердный ритм обычно имеет частотув минуту.

Если замещающий ритм не формируется, работа сердца прекращается. Головной мозг испытывает нехватку кислорода. Это сопровождается потерей сознания.

На ЭКГ, снятой в покое, можно зарегистрировать проявления СА-блокады 2 и 3 степени.

Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа связана с постепенным замедлением выхода импульса из синусового узла. На кардиограмме отмечается нарастающее укорочение интервалов между зубцами Р, и после самого короткого интервала появляется пауза. Она короче, чем предшествующий интервал P-P, умноженный на 2.

Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа вызвана внезапным блокированием выхода электрического сигнала. Возникает пауза, равная удвоенному интервалу между соседними зубцами Р. Если появляется блокада 2:1, то выпадает каждый второй зубец Р, и на кардиограмме регистрируется синусовая брадикардия. Заподозрить наличие СА-блокады можно, учитывая низкую частоту сокращений сердца –в минуту.

Полная СА-блокада на ЭКГ характеризуется отсутствием предсердных сокращений и формированием замещающего предсердного или АВ-узлового ритма.

а) Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа; б) Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа; в) Полная СА-блокада

Для более качественной диагностики такой аритмии назначается холтеровское мониторирование кардиограммы. Метод дает возможность определить среднюю частоту сокращений сердца, подсчитать количество и длительность пауз. Эти характеристики нужны кардиологу, чтобы определить, требуется ли больному установка кардиостимулятора.

  • СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
  • СА-блокада 2 степени (неполная).
  • СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.
  • 1-я степень трудно выявить на электрокардиограмме. Сердечные импульсы при этом зарождаются реже, чем необходимо и полностью достигают предсердий. Синусовая брадикардия может говорить о синоаурикулярной блокаде.
  • 2-я степень уже можно рассмотреть на ЭКГ. Не все импульсы достигают предсердий и желудочков. На кардиограмме это выявляется появлением периодов Самойлова-Венкербаха. При выпадении одного сердечного цикла увеличенный R-R интервал равен двум главным R-R интервалам. Иногда происходит блокирование каждого 2-го импульса, который следует за нормальным сокращением. Это синоаурикулярная блокада 2:1. В таких случаях говорят об аллоритмии.
  • 3-я степень синоаурикулярной блокады происходит блокирование всех импульсов из синусового узла. Это может привести к асистолии и смерти пациента. Роль водителя принимает на себя атриовентрикулярный узел, проводящие системы желудочков или предсердий.
  • электрокардиография, (ЭКГ) признаки синоаурикулярной блокады хорошо на ней просматриваются;
  • УЗИ сердца.
  • При блокаде, развившейся по причине ваготонии, эффективным является применение подкожно или внутривенно атропина.
  • Для стимулирования автоматизма синусового узла применяют препараты-симпатомиметиков. Это эфедрин, алуптен, изадрин.
  • Чтобы улучшить метаболизм сердечной мышцы, назначают кокарбоксилазу, рибаксин, АТФ. При передозировке этими препаратами возможны головная боль, тошнота, бессонница, подергивание конечностей, рвота.

Экстренная медицина

Синоаурикулярная блокада — при нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на уровне между синусовым узлом и предсердиями.

Синоаурикулярная блокада может развиться после операции на сердце, в острый период инфаркта миокарда (в 1 % случаев), чаще при инфаркте задней стенки (И.

Маркуляк, 1975).

Синоаурикулярная блокада может быть связана с интоксикацией сердечными гликозидами, хинидином, препаратами калия, бета-адрено-блокаторами. Чаще она регистрируется при поражении миокарда предсердий, особенно вблизи синусового узла, склеротическим, воспалительным или дистрофическим процессом. Иногда она возникает после дефибрилляции, очень редко — у практически здоровых лиц при повышенном тонусе блуждающего нерва.

полная-и-неполная-ав-блокада
Синоаурикулярная блокада возможна в любом возрасте. По статистике К. Rasmusen (1971), у мужчин она наблюдается чаще (65 %), чем у женщин (35 %).

Механизм синоаурнкулярной блокады до настоящего времени не выяснен. Не решен вопрос, в чем причина блокады — в понижении возбудимости предсердий «или в подавлении импульса в самом узле. По мнению D. Scherf (1969), постоянная форма блокады связана с органическими изменениями синусового узла. В последние годы синоаурикулярную блокаду все чаще рассматривают как синдром слабости синусового узла.

Клиника синоаурикулярной блокады

Больные обычно не предъявляют жалоб или испытывают, кратковременные головокружения во время остановки сердца. Изредка при длительных остановках сердца возникает синдром Мор-ганьи—Адамса—Стокса.

При пальпации пульса и аускультации сердца выявляют выпадение сердечных сокращений и большую диастолическую паузу. В случае выпадения значительного числа сердечных сокращений развивается брадикардия. Ритм сердца правильный или (чаще) нерегулярный вследствие изменения степени блокады, выскальзывающих сокращений, экстрасистолии.

Различают три степени синоаурнкулярной блокады.

При I степени удлиняется время перехода импульса от синусового узла к предсердиям. Такое нарушение проводимости нельзя зарегистрировать на ЭКГ; его выявляют лишь с помощью электрограмм.

Синоаурикулярная блокада II степени в клинике наблюдается в двух вариантах: синоаурикулярная блокада без периодов Самойлова— Венкебаха и синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова—Вен-кебаха. Первый вариант распознается с помощью ЭКГ по длинным паузам, в которых отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST.

Если выпадает один сердечный цикл, то увеличенный интервал R-R равен удвоенному основному интервалу R-R или несколько меньше. Величина интервала R-R зависит от числа выпавших сердечных сокращений. Обычно выпадает один синусовый импульс, во иногда отмечаются выпадения после каждого нормального сокращения (аллоритмия).

Такая синоаурикулярная блокада (2:1) воспринимается как синусовая брадикардии. Клинически ее можно определить только после пробы с атропином или физической нагрузкой по наступившему удвоению ритма, по ЭКГ.

Синоаурикулярная блокада II степени с периодами Самойлова— Венкебаха (второй вариант) имеет следующие признаки:

  • 1) частота разрядов в синусовом узле остается постоянной;
  • 2) длинный интервал R-R (пауза), включающий блокированный синусовый импульс, короче по продолжительности удвоенного интервала R-R, предшествующего паузе;
  • 3) вслед за длинной паузой постепенно укорачиваются интервалы R-R;
  • 4) первый интервал R-R, следующий за длинной паузой, продолжительнее последнего интервала R-R, предшествующего паузе.

В ряде случаев при этом варианте блокады перед длинными паузами (выпадениями импульсов) наблюдается не укорочение, а удлинение интервала R-R.

Синоаурикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой импульсов из синусового узла, возникновением стойкого ритма из нижележащих отделов проводящей системы (чаще выскакивающие замещающие ритмы из предсердно-желудочкового соединения).

Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардии, синусовой аритмии, блокированных предсерд-ных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени.

Синоаурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или физической нагрузкой. У больных с синоаурнкулярной блокадой при этих пробах удваивается, а затем внезапно уменьшается в 2 раза сердечный ритм (наступает блокада). При синусовой брадикардии постепенно учащается ритм.

Удлиненная пауза при синоаурикулярной блокаде не связана с актом дыхания, а при синусовой аритмии — связана.

При блокированной предсердной экстрасистоле на ЭКГ имеется изолированный зубец Р, в то время как при синоаурикулярной блокаде отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST (т. е. выпадает полностью сердечный цикл). Затруднения возникают в том случае, когда зубец Р сливается с зубцом Т, предшествующим удлиненной паузе.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени в отличие от синоаурикулярной блокады постоянно регистрируется зубец Р, отмечается нарастающее увеличение времени или фиксированное время интервала Р—Q, за которым следует блокированная (без комплекса СЗК5Т) волна Р.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию причины синоаурикулярной блокады (интоксикация сердечными гликозидами, ревматизм, ишемическая болезнь сердца и др.). Иногда проводимость восстанавливается только под влиянием лечения основного заболевания или прекращения приема препаратов, вызвавших ее нарушение.

При значительном урежении сердечного ритма, на фоне которого возникает головокружение или кратковременная потеря сознания, необходимо снижение тонуса блуждающего нерва и повышение тонуса симпатической нервной системы. С этой целью назначают 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата подкожно, внутривенно или в каплях (тот же раствор капель 2—3 раза в день). Иногда дают эффект адреномиметические средства — эфедрин и препараты изопронил-норадреналина (орципреналин или алупент и изадрин).

Эфедрин применяют внутрь по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день или подкожно по 1 мл 5 % раствора.

Орципреналин (алупент) вводят медленно внутривенно по 0,5—1 мл 0,05% раствора, внутримышечно или подкожно — по 1—2 мл или внутрь в таблетках по 0,02 г 2—3 раза в день.

Изадрин (новодрин) выпускают в таблетках по 0,005 г. Назначают под язык (до полного рассасывания) по 1/2—1 таблетке 3—4 раза в день и более.

При передозировке этих препаратов возможны головная боль, сердцебиение, дрожание конечностей, потливость, бессонница, тошнота, рвота.

В тяжелых случаях, особенно при синдроме Морганьи—Адамса Стокса, показана электрическая стимуляция предсердий (в острых случаях — временная, в хронических — постоянная).

Прогноз при синоаурикулярной блокаде зависит от основного заболевания, а также от степени ее и продолжительности, наличия других нарушений ритма. В большинстве случаев она протекает бессимптомно и не ведет к резким нарушениям гемодинамики. Однако если блокада сопровождается синдромом Морганьи—Адамса—Стокса, прогноз неблагоприятный.

Профилактика синоаурикулярной блокады сложна из-за недостаточно изученного патогенеза. Как и при других нарушениях ритма, необходимо лечение основного заболевания, которое является причиной блокады.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

Симптомы синоаурикулярной блокады

  • Интенсивные физические нагрузки, чрезмерная активность. Возникает такое явление, как спортивное сердца. Нарушение проводимости — итог развитости кардиальных структур. На долю подобных причин приходится до 10% всех клинических ситуаций. Но поставить такой диагноз можно после длительного наблюдения и исключения органических патологий.
  • Избыток лекарственных средств. Сердечных гликозидов, психотропных препаратов, блокаторов кальциевых каналов, спазмолитиков, миорелаксантов, наркотических анальгетиков, кортикостероидов.
  • Нарушение процессов торможения нервной системы. Относительно безобидный фактор. Обычно является частью симптомокомплекса какого-либо заболевания.
  • Миокардит. Воспалительная патология мышечных слоев органа инфекционного или аутоиммунного (реже) генеза. Возникает как последствие в большинстве случаев.

Лечение в стационаре, клиническая картина яркая. Грозное осложнение — деструкция желудочков определяется в каждом десятом случае.

Особенно без специального антибактериального и поддерживающего воздействия.

  • Инфаркт. Острое нарушение трофики сердечных структур. Возникает в любом возрасте, преимущественно у пожилых пациентов. Также на фоне текущей ИБС, как осложнение.
Заканчивается некрозом кардиомиоцитов (клеток сердца), замещением активной ткани на рубцовую. Она не способна сокращаться и проводить сигнал. Отсюда АВ-блокада.

В зависимости от обширности можно говорить о степени тяжести. Чем больше структур пострадало, тем опаснее последствия.

Осложнения обширного инфаркта описаны в этой статье, симптомы предынфарктного состояния тут, причины и факторы риска здесь.

  • Ревматизм. Аутоиммунный процесс, затрагивающий миокард. Лечение длительное, пожизненная поддерживающая терапия как результат.

Возможно замедлить деструкцию, предотвратить рецидивы, но полное избавление маловероятно.

Запущенное явление заканчивается повреждением пучков Гиса и нарушением проводимости.
  • Ишемическая болезнь. По своему характеру похожа на инфаркт, но определенной критической массы процесс не достигает, поскольку кровоснабжение еще остается на приемлемом уровне. Однако некроз мышечного слоя не заставит себя долго ждать без лечения. Это логическое завершение ИБС.
  • Коронарная недостаточность. В результате атеросклероза с сужением или окклюзией соответствующих артерий, питающих кардиальные структуры. Проявления возникают на поздних стадиях. Блокада — одно из органических нарушений. Подробнее о коронарной недостаточности читайте здесь.
  • Кардиомиопатия. Обобщенное наименование группы процессов. Возникает как следствие тяжелых соматических патологий.

Суть кроется в дистрофии мышечного слоя сердца. Сократимость падает, сигнал по поврежденным тканям проводится хуже, чем в нормальном положении.

Ослабление гемодинамики, ишемия, полиорганная недостаточность как следствия. Виды кардиомиопатии, причины и методы лечения описаны в этой статье.

Также сказывается наличие патологий надпочечников дефицитарного типа, щитовидной железы, сосудов, в том числе аорты.

Список можно продолжать дальше. Есть мнение об участии в процессе наследственного фактора. Так это или нет — понятно не до конца. В последние годы активно ведется изучение роли генетического компонента.

Проявления полностью или преимущественно отсутствуют. Пациент чувствует себя нормально, отклонений в жизнедеятельности нет.

Обнаружить дефекты функционального плана можно только по результатам электрокардиографии. Часто это случайная находка, обнаруживается по мере профилактического обследования человека.

Возможна легкая одышка при интенсивной физической нагрузке (работа, бег, спортивные мероприятия изнуряющего плана).
Внимание:

Атриовентрикулярная блокада 1 степени благоприятна в клиническом отношении. При раннем обнаружении есть шансы на полное излечение без последствий.

2 стадия:

  • Боли в груди неясного происхождения. Возникают в большинстве случаев. Это неспецифический признак. Длительность эпизода не свыше нескольких минут.
  • Одышка на фоне интенсивных физических нагрузок. В спокойном состоянии ее нет.
  • Слабость, сонливость, отсутствие работоспособности. Возможна апатичность, нежелание что-либо делать.
  • Брадикардия. Изменение частоты сердечных сокращений в меньшую сторону. Угрожающего характера еще не имеет.

3 стадия:

  • Одышка при незначительной физической активности. Даже при простой ходьбе.
  • Головная боль. Определяется ишемическими нарушениями в церебральных структурах. Длительность варьируется от нескольких минут до часов и даже дней. Необходимо отграничение от мигрени.
  • Вертиго. Вплоть до раскоординации движений, невозможности ориентироваться в пространстве.
  • Аритмия по нескольким типам сразу. Замедление кардиальной деятельности соседствует с изменением временных интервалов между сокращениями.
  • Обмороки.
  • Понижение артериального давления до критических отметок.
  • Резкое падение ЧСС.
Все три представленных выше симптома входят в структуру так называемогосиндрома Морганьи-Адамса-Стокса. Это неотложное состояние. Длится оно несколько минут, но несет колоссальную опасность для жизни.

Возможны травмы, инсульт, инфаркт или остановка сердца. Если такого рода проявление имеет место — необходимо хирургическое лечение суть которого в имплантации кардиостимулятора.

Ее называют не всегда. Она является разновидностью предыдущей, но определяется еще более тяжелыми симптомами. Отмечают массивные органические нарушения во всех системах.

Смерть при av блокаде 4 степени становится неминуемой, это вопрос времени. Однако чтобы так запустить патологию нужно постараться и сознательно игнорировать все сигналы собственного тела.

1 степень.

Показано длительное динамическое наблюдение. Подобная тактика может повторяться не один год. Если прогрессирования нет, постепенно частота консультаций кардиолога становится реже.

На фоне усугубления назначают медикаменты нескольких фармацевтических групп:

  • Противогипертонические препараты. Разных видов.
  • Антиаритмические.

Если имеет место воспалительная инфекционная патология используются антибиотики, НПВП и кортикостероиды. Лечение строго в стационаре.

Транзиторная АВ-блокада 1 степени (переходящая) — это единственный опасный случай, требующий терапии, при условии вирусного или бактериального генеза.

2 степень

Применяются препараты того же типа. В случае быстрого усугубления состояния смысла выжидать нет. Показана установка кардиостимулятора.

Независимо от возраста. Единственное исключение — пациенты старшей группы, которые могут не выдержать операции. Вопрос решается индивидуально.

3-4 степени

Имплантация искусственного водителя ритма обязательна. Как только наступает терминальная фаза, шансы на излечение минимальны.

На протяжении всего периода терапии показано изменение образа жизни:

  • Отказ от пагубных привычек.
  • Диета (лечебный стол №3 и №10).
  • Полноценный сон (8 часов).
  • Прогулки, ЛФК. Главное не перетруждаться. Длительность произвольная.
  • Избегание стрессов.
Народные рецепты могут быть опасны, поэтому не используются.

Синоаурикулярная блокада – это состояние, которое возникает под влиянием различных факторов. Обычно это происходит, если парасимпатическая система преобладает, а блуждающий нерв находится в состоянии чрезмерной возбудимости.

Это состояние не приводит к гибели больного, но может стать причиной снижения трудоспособности.

Развитие этого вида аритмии может происходить в результате разных факторов:

  1. Если в процессе оперативного лечения органов грудной или брюшной полостей были повреждены симпатические или парасимпатические нервы.
  2. При опухолевых процессах в головном мозге.
  3. Если давление ликвора на желудочки мозга превышает норму.
  4. При недостаточном продуцировании гормонов щитовидной железой.
  5. В результате тяжелых патологий печени вроде гепатита или цирроза.
  6. При чрезмерном содержании калия в крови, что характерно для недостаточности почек.

Кроме патологий других органов, нарушение может быть спровоцировано патологическими процессами в самом сердце:

  1. Ишемической кардиомиопатией, которая возникает после инфаркта или ИБС.
  2. Воспалительным поражением внешней или внутренней части сердца.
  3. Пропитыванием миокарда белковыми соединениями. Это состояние называют амилоидозом сердечной мышцы. Оно часто появляется в качестве осложнения у людей, страдающих остеомиелитом в хронической форме.
  4. Возрастными изменениями в организме, при которых наблюдаются атеросклеротические изменения в сосудах.
Подобные нарушения связаны также со слабостью синусового узла. При этом не вырабатывается достаточное количество нормальных импульсов, замедляется частота сокращений, приступами беспокоит тахикардия и появляются длительные паузы.

Такую аритмию вызывают препараты вроде Дигоксина, Хинидина, бета-блокаторов, Верапамила, если принять их больше рекомендуемой суточной дозы.

Довольно часто проблема имеет идиопатическое происхождение, то есть, ее причина неизвестна.

При третьей степени применяют медикаментозные средства и устанавливают кардиостимулятор.

Если блокада возникла внезапно, то нужно для подавления парасимпатической системы использовать Атропин. Под его влиянием ускоряется сердцебиение и улучшается кровообращение.

При необходимости срочно привести в норму сокращения, пользуются Эфедрином и Норадреналином. Эти средства способствуют ускорению сердцебиения и стабилизируют ток крови по сосудам.

При третьей стадии развития болезни нужно имплантировать кардиостимулятор. Его ставят под кожу в области грудной клетки, а электроды вводят в сердце. Это устройство обеспечивает выработку электрического импульса, когда это не может делать синусовый узел. С помощью кардиостимулятора стабилизируют ритм сокращений сердца.

  • Первую степень трудно определяет электрокардиограмма. Отмечается более редкое зарождение сердечных импульсов, которые полностью достигают предсердий. О блокаде может говорить наличие синусовой брадикардии.
  • А вот вторую степень уже можно определить по ЭКГ. Она делится на 2 типа. Синоаурикулярная блокада 2 степени (1 типа) — постепенно нарастает блокада сердца, имеются внезапные эпизоды полного выпадения импульсов. СА блокада 2 степени (2 типа) — неритмично выпадают сердечные импульсы, присутствуют эпизодические и временные полные блокады проведения. Некоторые импульсы не достигают желудочков и предсердий. На кардиограмме появляются периоды Самойлова-Венкербаха. Это говорит о синоаурикулярной блокаде 2 степени 2:1. Один сердечный цикл выпадает, при этом увеличенный R-R интервал равен двум главным интервалам. В некоторых случаях блокируются каждые вторые импульсы, которые следуют за нормальными сокращениями. Это может означать аллоритмию.
  • При третьей степени (полной) синоаурикулярной блокады на ЭКГ картина следующая - блокируются все импульсы из синусового узла. Это чаще всего приводит к асистолии и летальному исходу. Водителем становится атриовентрикулярный узел, проводящие системы предсердий и желудочков.
  1. Пороки сердца;
  2. Воспалительные изменения в сердце (миокардит);
  3. Кардиоваскулярную форму ревматизма;
  4. Вторичное поражение тканей сердца при лейкозах и других новообразованиях, травмах;
  5. Ишемическую болезнь сердца (кардиосклероз, послеинфарктный рубец);
  6. Некроз миокарда (инфаркт);
  7. Кардиомиопатию;
  8. Ваготонию;
  9. Интоксикацию лекарственными средствами при превышении допустимой дозы или индивидуальной непереносимости – сердечные гликозиды, верапамил, амиодарон, хинидин, бета-адреноблокаторы;
  10. Отравление фосфорорганическими веществами.
  • СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
  • СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;
  • если причиной нарушения проводимости становится повышение тонуса блуждающего нерва (определяется при помощи теста с Атропином), необходимы холиноблокаторы и седативные средства (капли Зеленина, Беллатаминал);
  • во время приступа атриовентрикулярной блокады используют препараты Атропин, Эфедрин, в некоторых случаях необходим непрямой массаж сердца;
  • полная блокада становится показанием для установки кардиостимулятора;
  • для улучшения питания и кровоснабжения миокарда — сердечные гликозиды.
  • в синусовом узле (нет импульса или он не имеет достаточной силы);
  • в переходной зоне (сигнал от синусового узла не проходит к предсердию);
  • в предсердии (отдел сердца не воспринимает импульс).

Оглавление:

  • выявление и лечение заболеваний сердца, создающих условия для блокады синусового узла;
  • удаление токсических факторов и лекарственных средств, негативно влияющих на кардиальное проведение импульсов;
  • использование симптоматической терапии;
  • применение электрокардиостимуляции (хирургическая имплантация ЭКС).
  • органическое повреждение миокарда;
  • повышенный тонус блуждающего нерва;
  • поражение самого синусового узла.

Оглавление:

  • повреждение симпатических или парасимпатических нервных стволов при операциях на органах грудной клетки или брюшной полости;
  • внутричерепная гипертензия (повышение давления ликвора в полостях желудочков мозга);
  • гипотиреоз (недостаточная выработка гормонов щитовидной железы);
  • прогрессирующие болезни печени (гепатит или цирроз);
  • гиперкалиемия (повышение концентрации калия в крови, например, при почечной недостаточности).

НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ (БЛОКАДЫ)

К заболеваниям, которые могут провоцировать блокады, относятся:

  • миокардиты — воспаления мышечной оболочки сердца, вызванные бактериальной или вирусной инфекцией, а также аутоиммунными процессами;
  • кардиомиопатии — патологии, связанные с утолщением или истончением стенок сердца (могут возникать при ишемии, хронической гипертонии, эндокринных или обменных нарушениях);
  • кардиосклероз — замещение нормальной ткани миокарда рубцом, что происходит после инсульта или инфаркта;
  • инфаркт миокарда;
  • пороки сердца (врожденные или приобретенные);
  • острая интоксикация.
Схема ЭКГ

На рисунке представлена блок-схема электрокардиографа в упрощенном варианте

СПРАВКА! Исследование методом ЭКГ позволяет оценить степень проводимости сердца, но не указывает на причину нарушений. При подозрении на хронические заболевания сердечно-сосудистой системы назначается дополнительный комплекс анализов.

Нарушение проведения импульса может возникнуть на любом уровне.

Лечение патологии

Блокада – это препятствие, мешающее нервному импульсу двигаться по проводящим путям сердца. Электрические сигналы могут замедляться или вовсе отсутствовать. Блокады локализуются на разных участках системы проводимости и разделяются на несколько типов:

  • синоатриальные (расположены в синусовом узле);
  • внутрипредсердные (находятся между синусовым и атриовентрикулярным узлами);
  • пучка Гиса (размещаются на ножках пучка и ветвях левой ножки, на нескольких пучках);
  • комбинированные (сочетание нескольких типов нарушений).

Неполная блокада затрудняет продвижение электрического сигнала. Полная непроходимость не дает возбуждению предсердий передаваться желудочкам, чем разобщает деятельность этих отделов сердечной мышцы.

Среди характерных черт:

  • Расширение интервала QT более чем на 0.2 с. На первой стадии это типичная находка.
  • Удлинение PQ. Изменение частоты появления желудочковых комплексов. Так называемый мобитц 1.
  • Полное выпадение сокращений нижних камер сердца. Или же попеременное, в симметричном порядке.
  • Ослабление ЧСС (брадикардия) разной выраженности. Зависит от этапа патологического процесса.
АВ-блокада на ЭКГ отмечается специфично, и чем тяжелее фаза, тем проще диагностировать проблему.

Возможны 3 степени тяжести:

  1. Синоаурикулярная блокада 1 степени — Отсутствие симптомов, выявляется крайне редко при помощи специальных исследований
  2. Синоаурикулярная блокада 2 степени (1 тип) — Постепенное нарастание блокады сердца с внезапными эпизодами полного выпадения импульсов с типичными проявлениями на ЭКГ
  3. СА блокада 2 степени (2 тип) — Неритмичное выпадение сердечных комплексов с эпизодическими и временными полными блокадами проведения
  4. СА блокада 3 степени (полная) — Полное отсутствие проведения импульсов от синусового узла к предсердию

С помощью электрокардиографии врач сможет выявить вариант патологического нарушения проводимости и отличить заболевание от других видов опасной кардиальной патологии.

Синоатриальная блокада возникает по разным причинам, но все они классифицируются на следующие группы по типу нарушений:

  1. Блокировка проводимости импульсов от синусового узла в предсердия.
  2. Малая сила импульсов от синусового узла.
  3. Полное отсутствие выработки импульсов в синусовом узле.
  4. Плохая восприимчивость миокарда предсердий к проведению электрических импульсов.

Также синоатриальная блокада подразделяется на следующие степени:

  1. Первая степень — наблюдается рост времени проведения импульса от синоатриального соединения, но все-таки этот импульс достигает предсердий, хоть и с задержкой. По ЭКГ данное заболевание не видно, его можно определить только при помощи ЭФА.
  2. Вторая степень — отмечается периодическое нарушение проведения импульса к предсердиям, в результате чего выпадают желудочковые комплексы, что определяется по ЭКГ. Данная степень блокады подразделяется на два подтипа — синоатриальная блокада 2 степени 1 типа (нарушения проводимости развиваются постепенно с периодически полным резким исчезновением желудочковых комплексов) и 2 типа (периодами отсутствует возбуждение сердечной мышцы без предшествующего роста времени синоатриального проведения).
  3. Третья степень, или полная синоатриальная блокада. Импульс из синусового узла вовсе не достигает предсердий, при этом асистолия продолжается до тех пор, пока не задействуется водитель ритма 2-го или 3-го порядка.

Внутрипредсердная блокада

В норме электрический сигнал от водителя ритма к АВ-узлу идет достаточно быстро. Препятствие его замедляет. На электрокардиограмме это проявляется изменением Р-зубца (уширение). Других аномалий может не быть. Внутрипредсердная блокада имеет те же степени тяжести, что и синоатриальная. Главный ее критерий – Р-зубец, превышающий 0,1 с.

На ЭКГ записана полная внутрипредсердная блокада. Заметно сокращение предсердий и желудочков, осуществляющееся в их собственных ритмах.

Графическое изображение на кардиограммеВызвавшая изменение патологияХарактерные признаки
Внутрипредсердная блокада I степениАтриовентрикулярный узел страдает незначительно, замедляя проведение импульсов. PQ-сегмент удлинен, интервал PQ превышает 0,2 с
2 тип внутрипредсердной блокады II степениАВ-узел не может провести все электрические сигналы. Отсутствие QRS-комплекса. Все сегменты PQ одинаковые (нормальные или расширенные). В месте выпадания импульса RR вдвое больше, чем при предшествующем сокращении
1 тип внутрипредсердной блокады II степениАВ-узел «устает» постепенно. Сокращений, в ходе которых атриовентрикулярный узел работает не в полную силу, бывает несколько. Перед тем, как выпадет QRS-комплекс, постепенно удлиняется интервал PQ. РР-интервал везде одинаков
Внутрипредсердная блокада III степениАВ-узел перестает проводить электрические сигналы. Желудочки и предсердия работают в разных ритмах. Для желудочков его задает АВ-узел. Закономерности между QRS и Р не существует. Р-зубец может упираться в QRS-комплекс, сливаться с Т-зубцом. Сердечный ритм правильный
Изредка наблюдается полная внутрипредсердная блокада, при которой правое предсердие и нижележащие отделы сердца возбуждаются в синусовом ритме, а в левом предсердии имеют место трепетание или фибрилляция, регистрируемые в отведении V1.

Внутрипредсердная блокада представляет собой нарушение проводимости между левым и правым предсердиями. Она часто сопровождается фибрилляцией предсердий. Основная ее причина — органические изменения мышечной оболочки сердца (миокарда) в области предсердий. В большинстве случаев она протекает бессимптомно, а обнаружить ее можно на плановом ЭКГ. Как и другие типы блокад, она может быть частичной или полной.

Симптомы в зависимости от степени

Более яркую клиническую картину дает синоатриальная блокада 3 степени. Когда роль водителя ритма берет на себя АВ-соединение, то человек вообще может не чувствовать ритма сердца. Прочие возможные симптомы заболевания:

  • синкопальные состояния;
  • неожиданные, беспричинные провалы (обмороки);
  • частое головокружение;
  • нарушения памяти;
  • признаки сердечной недостаточности — одышка, удушье, приступы сердечной астмы, отеки, увеличение в размерах печени.
  • головокружение;
  • дискомфорт в груди;
  • общая слабость;
  • одышка.

Симптоматика синоаурикулярной блокады, характеризующаяся отсутствием нескольких циклов сокращений сердца, выглядит так:

  • чувство замирания сердца;
  • шум в ушах;
  • резкая брадикардия.
При синоаурикулярной блокаде с органическим поражением миокарда, происходит формирование сердечной недостаточности.

В результате развившейся асистолии, у пациентов может развиваться синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Характеризуется такое нарушение бледностью кожных покровов, неожиданным головокружением, мельканием «мушек» перед глазами, судорогами, потерей сознания, звоном в ушах.

За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Причины заболевания

  1. полное отсутствие импульса в узле;
  2. низкая сила импульсного воздействия;
  3. ограничение проводимости между узлом и предсердием.

Основными факторами, вызывающими нарушения проводимости и эпизоды выпадения ритма синусового узла, являются следующие состояния и заболевания:

  • патология сердца (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда, врожденные пороки, хроническая сердечная недостаточность, атеросклероз);
  • негативное лекарственное воздействие (побочное влияние некоторых сердечно-сосудистых препаратов);
  • токсическое повреждение при отравлениях или тяжелых заболеваниях (выраженный недостаток калия и кислорода);
  • опухоли в сердечно-сосудистой системе;
  • нервно-вегетативные рефлекторные реакции;
  • механическое повреждение при травмах и операциях.

Любая разновидность нарушения проведения импульсов в сердце требует проведения полной диагностики с выделением степени тяжести и типа кардиальной патологии, что станет основой качественного лечения.

Симптомы болезни

  • выраженная брадикардия;
  • нарушение кровообращения в центральной нервной системе, проявляющееся эпизодами утраты памяти, головокружением и головными болями;
  • периодически возникающая одышка;
  • отеки по сердечному типу;
  • склонность к обморокам и потере сознания с временной остановкой жизненно важных функций.

При 2-3 степени риск внезапной смерти у больных с синоаурикулярными нарушениями достаточно высок, поэтому необходимо своевременно и точно поставить диагноз, обеспечив проведение необходимых лечебных мероприятий.

Кроме обычного осмотра, врач обязательно направит на ЭКГ. Именно по результатам электрокардиографического исследования можно точно выявить наличие и степень тяжести синоатриальной блокады. При 1 степени ЭКГ проявления минимальны – синусовая брадикардия, которая в норме бывает у многих людей и не считается патологией (подробнее про синусовую брадикардию мы писали здесь).

Первый тип 2 степени блокады на кардиограмме выражается периодическими ритмичными выпадениями сердечных циклов (выпадение зубцов P-P или целого комплекса PQRST). Второй тип характеризуется неритмичным и многократным выпадением зубцов P-P, комплексов PQRST, когда два и более сердечных цикла исчезают, формируя патологическое состояние кровообращения.

Выявление типичных клинических симптомов и проявлений на электрокардиограмме является критерием для постановки диагноза и назначения лечения, что особенно важно при полном отсутствии импульсов и высоком риске внезапной смерти.

Принципы лечения

  • нарушение мозгового кровотока;
  • сердечная недостаточность;
  • снижение частоты сердечных сокращений ниже 40 ударов;
  • высокий риск внезапной смерти.

При 2-3 степени синоатриальной блокады наилучший эффект от лечения появляется после хирургической операции по установке кардиостимулятора, а лекарственная терапия способна обеспечить только временное улучшение и облегчение симптомов.

Опасные осложнения

На фоне брадикардии и нарушений ритма, обусловленной блокированием импульсов в синусовом узле, следует опасаться формирования следующих патологических состояний:

  • синусовая аритмия;
  • остановка или отказ синоатриального узла;
  • острая сердечная недостаточность с отеками, одышкой и падением сосудистого давления;
  • выраженные нарушения церебрального кровотока;
  • полная асистолия сердца;
  • внезапная смерть.

Даже если ничего не беспокоит, при любом варианте СА блокады категорически недопустимо отказываться от периодических визитов к врачу и регулярных обследований с проведением ЭКГ.

Вовремя выявленное ухудшение проводимости сердца можно исправить с помощью кардиостимулятора и лекарственной терапии, а при развитии тяжелых осложнений крайне сложно восстановить утраченные функции сердца и вернуть прежнее качество жизни человека.

Частота выпадения синусового импульса оказывает влияние на клинические признаки блокады второй степени. Если происходят нечастые выпадения сокращений сердца, то пациент будет страдать:

  • головокружением;
  • дискомфортом в груди;
  • общей слабостью;
  • одышкой.

Симптоматикой блокады, которая характеризуется некоторым отсутствием циклов сердечных сокращений, будет следующая:

  • замирание сердца;
  • шум в ушах;
  • брадикардия.

Когда недуг сопровождается органическим поражением миокарда, формируется сердечная недостаточность.

Асистолия приводит к развитию у пациентов синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса. При этом наблюдается бледность кожных покровов, неожиданные головокружения, мелькание точек перед глазами, судороги, потеря сознания, звон в ушах.

Итак, можно сделать вывод, что вторая и третья стадии проявляются:

  • дискомфортом за грудиной;
  • приступами головокружений;
  • одышкой;
  • общей слабостью;
  • выпадением сердечных сокращений;
  • замиранием сердца;
  • бледностью кожного покрова;
  • шумом в ушах;
  • судорогами.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ

Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады
Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это нарушение проведение электрического импульса между предсердиями и желудочками. Ее также называют предсердножелудочковой. Она может быть частичной или полной, постоянной или возникать спонтанно. Наиболее достоверный способ ее диагностики — это суточный мониторинг по Холтеру.

1 степень

Атриовентрикулярная блокада 1 степени представлена замедлением распространения импульса с предсердий до желудочков. Если в норме это время составляет от 0,15 до 0,18 секунд, то при блокаде первой степени оно увеличивается до 0,2 секунд. На ЭКГ визуализируется увеличение интервала PQ.

АВ блокада 1 степени может быть хронической или сопровождать острое течение некоторых болезней. Так, она проявляется в период обострения ревматизма и проходит после стабилизации состояния пациента. Однако при ряде заболеваний она диагностируется постоянно. К ним относятся:

  • кардиосклероз, который возникает после острого миокардита;
  • атеросклероз венечных артерий, которые питают миокард (особенно правой артерии);
  • сифилис, который протекает с поражением миокарда;
  • септические явления.

На начальной стадии патология протекает бессимптомно. Ее чаще обнаруживают на плановом ЭКГ или во время диагностики основного заболевания.

2 степень

Атриовентрикулярная блокада 2-й степени возникает при ухудшении проводимости между предсердиями и желудочками, по сравнению с 1-й стадией. На ЭКГ можно отметить выпадение отдельных сокращений желудочков. Такое явление проявляется на каждое 3-е, 4-е или 5-е сокращение и называется периодами Самойлова-Венкербаха.

Еще один признак АВ блокады второй степени можно обнаружить на первичном осмотре, без ЭКГ. Во время аускультации (прослушивании) сердца необходимо одновременно держать руку на пульсе. Так можно выявить выпадение отдельных сокращений.

3 степень

АВ блокада 3 степени называется полной. В таком случае проведение электрических импульсов между предсердиями и желудочками становится невозможным. Это состояние угрожает жизни пациента, поскольку изменения могут быть необратимыми. Полная АВ блокада обнаруживается нечасто — ее можно выявить менее, чем в 1% случав всех проведенных ЭКГ.

Клинические признаки АВ блокады отличаются в зависимости от ее степени. На начальных этапах, при незначительном нарушении проводимости, патология не проявляется, а обнаружить ее можно только на плановом ЭКГ. В дальнейшем возникает характерный комплекс симптомов:

  • общая усталость, раздражительность, частые смены настроения, появление панических атак;
  • головокружение, обмороки;
  • покраснение кожи лица, а затем ее побледнение;
  • ослабевание пульса — он с трудом прослушивается на крупных артериях;
  • дыхание становится более глубоким, его частота снижается;
  • мышечные судороги, которые начинаются в области лица, затем переходят на туловище и конечности;
  • расширение зрачков;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Такие симптомы характерны для тяжелой степени нарушения проводимости. Приступы могут периодически возникать у пациентов, при этом не обязательно будет проявляться полный комплекс клинических признаков. При легком течении патологии больной жалуется на головокружение, ощущение шума в ушах и потерю чувствительности конечностей. При средней тяжести возможны также обмороки.
ЭКГ

ЭКГ здорового человека представляет собой равномерную смену зубцов и интервалов между ними

Признаки на ЭКГ

Наиболее достоверный метод диагностики атриовентрикулярных блокад — электрокардиография. Расшифровкой результатов занимается врач-кардиолог. Типичными симптомами, которые указывают на развитие АВ блокады, становятся:

  • сохранение ритма сокращения предсердий — зубец Р появляется с равными интервалами;
  • интервалы между желудочковыми комплексами становятся более редкими, но при этом могут сохранять собственный ритм;
  • предсердный зубец (Р) теряет связь с желудочковым и может появляться на любом участке кардиограммы.

ВАЖНО! Исследование электрокардиографическим методом информативно, но имеет погрешности. Так, у некоторых пациентов блокады могут возникать не постоянно, а в определенные периоды. Для получения более достоверных результатов ЭКГ проводят повторно или назначают мониторинг по Холтеру.

Атриовентрикулярные блокады сопровождаются ухудшением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел (блокады I и II степени) или полным прекращением перехода возбуждения на желудочки (блокада III степени).

Неполной атриовентрикулярной блокаде I степени свойственно замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам, причем это замедление имеет постоянную величину. На ЭКГ это проявляется постоянно удлиненным интервалом P—Q (P—R) — более 0,20 с (рис. 16).

Неполная атриовентрикулярная блокада II степени, при которой не все синусовые импульсы достигают желудочков, может быть двух типов.

Первый тип неполной атриовентрикулярной блокады II степени (периодика

Венкебаха—Самойлова, или тип I Мобитца): постепенное ухудшение проводимости до полного перерыва распространения возбуждения на желудочки. На ЭКГ регистрируется постепенное удлинение интервала P—Q (Р— R). Наконец, за 3-м, 4-м или еще следующим по порядку (тем чаще, чем хуже проводимость в атриовентрикулярном соединении) зубцом Р не возникает желудочковый комплекс ЭКГ, а после следующего зубца Р вновь воспроизводится вся периодика Венкебаха—Самойлова (рис. 17).

При втором типе неполной атриовентрикулярной блокады II степени (тип II Мобитца) интервал P—Q (P—R) остается постоянным, но в каком-то очередном возбуждении импульс к желудочкам не проводится — на ЭКГ регистрируется зубец P без последующего желудочкового комплекса (рис. 18).

При неполной атриовентрикулярной блокаде II степени в зависимости от соотношения зубцов Р и полных комплексов ЭКГ говорят о проведении импульса 2:1, 3:2, 4:3 и т.д.

Если при блокаде типа II Мобитца имеется проведение 3:1 или еще более нарушенное, говорят о неполной атриовентрикулярной блокаде высокой степени (рис. 19). По своим последствиям неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени аналогична полной атриовентрикулярной блокаде (см. далее). Различает их то обстоятельство, что при неполной блокаде все желудочковые комплексы ЭКГ следуют за зубцом Р на равном расстоянии.

В связи с тем что при неполных атриовентрикулярных блокадах проведение возбуждения осуществляется в обычной последовательности, форма желудочковых комплексов при них остается неизменной.

При атриовентрикулярной блокаде III степени (полная атриовентрикулярная блокада, или «полная поперечная блокада сердца») предсердия и желудочки разобщены полностью (рис. 20, а, б). При полной атриовентрикулярной блокаде на ЭКГ зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются каждый в своем ритме. Зубец Р может случайно оказываться перед комплексом QRS, но никакой закономерности в соотношении зубцов Р и желудочкового комплекса нет.

В любом случае ритм возбуждения желудочков ниже числа зубцов Р. Это урежение особенно значительно при дистальном типе, так как водитель ритма расположен в разветвлениях предсердно-желудочкового пучка (водитель ритма третьего порядка) и его автоматизм ниже, чем при импульсации из атриовентрикулярного узла — водителя ритма второго порядка.

При проксимальном типе (см. рис. 20, а) возбуждение распространяется по

желудочкам в обычной последовательности и на ЭКГ регистрируются желудочковые комплексы нормальной формы (если нет дополнительной блокады на уровне ветвей предсердно-желудочкового пучка — см. далее). При дистальной форме (см. рис. 20, б) возбуждение начинает распространяться по желудочкам из точки, находящейся ниже ствола предсердно-желудочкового пучка, и, следовательно, охват желудочков возбуждением будет отличаться от такового в норме.

Таким образом, при дистальном типе желудочковый комплекс деформирован, ширина QRS превышает 0,12 с, зубец Т чаще дискордантен комплексу QRS. В целом форма желудочкового комплекса при дистальной блокаде схожа с блокадой одной из ножек предсердно-желудочкового пучка (см. далее) в зависимости от того, в каком желудочке возникает возбуждение.

При дистальном типе возбуждение возникает в центре автоматизма 3-го порядка, поэтому частота желудочковых сокращений будет ниже, чем при полной блокаде проксимального типа (соответственно 25—40 и менее или 40—60 в 1 мин). Редкий желудочковый ритм может сопровождаться эпизодами потери сознания (синдром Морганьи—Адамса— Стокса).

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

Внутрижелудочковая блокада — это нарушение проведения импульса по ножкам, пучкам и мелким ответвлениям внутрижелудочковой проводящей системы сердца. В зависимости от структуры, которая была повреждена, можно выделить несколько ее разновидностей:

  • блокада ножек пучка Гиса — прерывание проведения импульса в этой области;
  • блокада периферических ответвлений — тяжелая патология, часто связана с различными нарушениями кровоснабжения миокарда;
  • внутрижелудочковая блокада в сочетании с уменьшением периода между сокращениями желудочков и предсердий — сопровождается тахикардией, чаще проявляется у мужчин.

Блокада ножек пучка Гиса может быть полной или неполной, постоянной или кратковременной, проявляться только с одной стороны или быть двусторонней. Выделяют несколько типов нарушений:

  • полная и неполная блокада ПНПГ (правой ножки пучка Гиса);
  • полная и неполная блокада ЛНПГ (левой ножки пучка Гиса);
  • двусторонняя полная или неполная блокада.

На практике чаще встречается блокада левой ножки. При таком нарушении активируются компенсаторные механизмы: импульс проходит по неповрежденной ножке и распространяется между желудочками. На ЭКГ можно отметить изменение направления зубца Т, а также расширение периода сокращения желудочков.

Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

• локализация нарушения проводимости в одной из трех ветвей предсердножелудочкового пучка (левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви);

• степень нарушения проводимости — от замедления проведения возбуждения до полной блокады;

• чрезвычайная вариабельность строения внутрижелудочковой проводящей системы (рис. 21).

Соответственно современной классификации внутрижелудочковые блокады могут быть полными и неполными, монофасцикулярными (правая, левая передняя и левая задняя), бифасцикулярными (возможны 3 варианта), трифасцикулярными. Из рис. 21 видно, что такие диагнозы, как, например, «блокада левой передней ветви пучка Гиса», не представляются абсолютно убедительными. Наибольшее практическое значение имеют выявление нарушения проведения импульсов в проводящей системе одного или обоих

желудочков и оценка тяжести этого нарушения. Мы ограничимся здесь описанием блокады правой и левой ножек предсердно-желудочкового пучка.

Для блокады ножек указанного пучка характерны: 1) уширение и деформация комплекса QRS; 2) дискордантность максимального зубца комплекса QRS и зубца Т (рис. 22).

При блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка охват возбуждением правого желудочка замедляется и форма комплекса QRS напоминает изменения при гипертрофии правого желудочка (когда также задерживается его деполяризация), но отклонения от нормы выражены еще резче (рис. 23). Основные изменения в отведениях от конечностей состоят в появлении S1, при преобладании в отведении III зубца R.

Осложнения синоатриальной блокады

Симптомы болезни

Негативные последствия синоаурикулярной блокады обусловлены замедленным ритмом, обусловленным органическим поражением сердца. Обычно заболевание порождает или усугубляет хроническую сердечную недостаточность, способствует развитию эктопических аритмий и желудочковой аритмии.

Наличие негативных последствий синоаурикулярной блокады объясняется замедленным ритмом по причине органического поражения сердца. Обычно описываемая нами патология приводит к хронической сердечной недостаточности или усугубляет ее, если она уже имеется, способствует образованию желудочковой и эктопических аритмий.

Типичные последствия:

  • Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации эффективна в минимальной степени, едва восстановившись, ритм снова изменится. Вероятен рецидив в перспективе нескольких дней.
  • Кардиогенный шок. Потенциально летальное последствие. Причем смерть наступает почти в 100% случаев.
  • Обморок и, как итог, травмы, может быть несовместимой с жизнью.
  • Инфаркт или инсульт. Острое нарушение питания кардиальных структур и головного мозга соответственно.
  • Сосудистая деменция.
1 стадия.Выживаемость близится к 100%. Риски есть только при наличии инфекционных поражений.
2 этап.Вероятность смерти около 20-30% без терапии. При полноценном лечении в 2-4 раза ниже.
3 степень.Летальность 40-60%.
В терминальной фазе смерть неминуема. Терапия неэффективна.

Радикальное хирургическое воздействие с установкой кардиостимулятора существенно улучшает прогноз.

Классификация патологии

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R;

В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов. При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.

Подразделение проводится по трем основаниям.

Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

В зависимости от характера течения:

  • Острая. Встречается относительно редко, возникает как итог тяжелых внешних факторов. Травмы, рвота, резкая перемена положения тела, течение соматических патологий, все это моменты развития процесса. Риски остановки сердца максимальны. Коррекция состояния и стабилизация пациентов проводится в стационарных условиях, под контролем группы врачей.
  • Хроническая форма. Диагностируется в каждом втором случае от общей массы АВ-блокад. Представляет собой облегченный вариант. Проявления минимальны, вероятность смертельного исхода также не высока. Восстановление проводится в плановом порядке. Лечение медикаментозное или хирургическое, в зависимости от стадии.

По степени нарушения функциональной активности волокон:

  • Полная АВ блокада. Проводимость электрического импульса от синусового узла к атриовентрикулярному отсутствует вообще. Итог — остановка сердца и летальный исход. Это неотложное состояние, устраняется в реанимационных условиях.
  • Частичная блокада антриовентрикулярного узла. Протекает легче, составляет большинство клинических случаев. Но нужно помнить, что прогрессирование может оказаться скачкообразным, однако подобное встречается сравнительно редко.

Возможно подразделение процесса по длительности течения:

  • Постоянная блокада. Как и следует из названия, сама собой не устраняется.
  • Преходящая (транзиторная). Длительность эпизода от пары часов до нескольких недель и даже месяцев.
  • Приступообразная или пароксизмальная. Продолжительность около 2-3 часов.

Протекать аритмия может по-разному. В зависимости от выраженности нарушений. Выделяют три степени патологического процесса:

  1. Первая степень характеризуется незначительными изменениями в прохождении сигнала из синусового узла.
  2. Вторая степень диагностируется при неполной блокаде.
  3. Третья степень нарушений считается самой тяжелой, так как при этом не происходит сокращение желудочков и предсердий.

Если наблюдается первая степень аритмии, то узел нормально выполняет свои функции, под воздействием импульсов сокращаются мышцы сердца, но это происходит немного реже, чем должно быть. Такая синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. О ней могут подумать при наличии брадикардии у пациента.

Более серьезной считается нарушение второй степени тяжести. При нем время от времени желудочки и предсердия не сокращаются. Такое состояние бывает нескольких типов:

  1. Первого типа. Его отличительной чертой является замедление проведение электрического импульса по водителю ритма. В этом случае очередное сокращение не возникает. Период, во время которого нарастает время проведения импульса – это период Самойлова-Венкебаха.
  2. Синоаурикулярная блокада 2 ст. 2 типа диагностируется, когда импульс проходит нормально, но между нормальными сокращениями может отсутствовать очередное.
Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

Третья степень проявляется отсутствием выхода импульса, из-за чего миокард не сокращается.

Особенности ЭКГ при СА-блокаде

Синоаурикулярная блокада — одна из разновидностей синдрома слабости синусового узла. При этом происходит блокирование проведения электрического импульса между предсердиями и синоартриальным узлом. Такое нарушение характеризуется временной асистолией предсердий и выпадением одного или более одного желудочковых комплексов.

Синоаурикулярная блокада редко встречается, а если и развивается, то чаще всего у мужчин (65%). Выявить заболевание можно в любом возрасте.

Код недуга по МКБ: 144.0-144.2.

О том, что такое синоаурикулярная блокада 1, 2, 3 степени и типа, расскажет следующий раздел.

На ЭКГ при 2 степени регистрируются:

  1. Удлинение промежутка между сокращениями предсердий (Р-Р), причем во время выпадения одного из очередных сокращений этот интервал будет составлять два или более нормальных;
  2. Постепенное уменьшение времени Р-Р после пауз;
  3. Отсутствие одного из очередных комплексов PQRST;
  4. Во время длинных промежутков отсутствия импульсов могут возникать сокращения, генерируемые из других источников ритма (атрио-вентрикулярного узла, ножек пучка Гиса);
  5. При выпадении не одного, а сразу нескольких сокращений, продолжительность паузы будет равна нескольким Р-Р, как если бы они происходили в норме.

Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу. Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла

Подозрение на наличие блокады в сердце возникает уже при аускультации, при которой кардиолог фиксирует брадикардию или выпадение очередного сокращения. Для подтверждения диагноза синоаурикулярной блокады основными методами являются электрокардиография и суточное мониторирование.

Холтеровское мониторирование может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.

Детям также проводится холтеровское мониторирование. Диагностически значимым считается обнаружение пауз, длящихся более 3 секунд, и брадикардии менее 40 ударов в минуту.

Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.

Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено УЗИ сердца, которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.

Профилактика

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение кардиолога-аритмолога.

Имплантация кардиостимулятора устраняет риск этих осложнений.

В остальных случаях прогноз при СА-блокаде определяется основным заболеванием (инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардит и т. д.).

А здесь подробнее об атриовентрикулярной блокаде.

Синоатриальная блокада – не заболевание, а лишь синдром, осложняющий течение разных заболеваний. Поэтому ее профилактика сводится к устранению факторов риска сердечно-сосудистой патологии (курение, лишний вес, малоподвижность, повышение артериального давления).

Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

Следует вовремя лечить внесердечные заболевания, которые могут вызвать эту аритмию, а также отказаться от самолечения антиаритмическими медикаментами.

Синоаурикулярная блокада – нарушение сокращений сердца, вызванное замедлением или прекращением выхода стимулирующего сигнала из синусового узла. Опасна полная СА-блокада, которая сопровождается кислородным голоданием мозга. Основной метод устранения патологии – электрокардиостимуляция.

Фазовая синусовая аритмия в сочетании с АВ-блокадой 2:1. . Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения.

Синоаурикулярная блокада: проявления на экг. Трепетание предсердий: формы, признаки фибрилляции.

Врожденная или приобретенная атриовентрикулярная блокада: степени развития заболевания, лечение. Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее.

Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения. Правила жизни после установки кардиостимулятора.

Возникает физиологическая атриовентрикулярная блокада II степени. Если блокада предсердного импульса происходит регулярно, желудочки сокращаются.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Благодаря своевременной терапии и установке кардиостимулятора можно избежать развития осложнений.

Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

В связи с малоизученностью такого заболевания, как синоаурикулярная блокада, профилактики как таковой, не существует. Основное, что следует предпринять, так это устранить причины нарушения сердечной проводимости и постоянно наблюдаться у кардиолога (аритмолога).

То, как будет в дальнейшем проявлять себя синоаурикулярная блокада, будет полностью зависеть от основного заболевания. Большое значение также играет степень проводимости и наличие других патологий ритма.
  • Заболевание, никак не проявляющее себя, в основном не вызывает каких-либо нарушений в гемодинамике.
  • В случае развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, прогноз обычно неблагоприятный.

(Пока оценок нет)

Дальнейшие проявления синоаурикулярной блокады полностью зависят от причины, то есть от основного заболевания. Степень проводимости и наличие других нарушений сердечного ритма также играют важную роль.

Каких-то нарушений в гемодинамике в основном не вызывает то заболевание, которое никак себя не проявляет.

При возникновении синдрома Морганьи-Адамса-Стокса прогноз носит неблагоприятный характер.


Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть