Трепетание предсердий - причины, симптомы, диагностика и лечение

Механизм развития патологии

Перед тем как начать лечить пациента, проводится полное обследование. Оно включает в себя выполнение лабораторных и инструментальных методов. После получения заключения врач определяет дальнейшую тактику ведения больного, в зависимости от индивидуальных особенностей.

Анализ крови

Данный вариант обследования относится к числу самых доступных методов. Он включает в себя параметры, по которым определяется вероятность воспалительного процесса. Это можно сделать с помощью оценки уровня лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Важно изучить и биохимический анализ.

Профиль липидов

Такой вариант обследований необходим всем пациентам. При нарушении ритма нужно оценить состояние сосудистой стенки. На основании полученных результатов врач начинает лечение. Если липидов с высокой плотностью очень мало, а пределы вредного холестерина превышают допустимые значения – необходима терапия.

Инструментальный метод считается одним из основных для определения нарушения ритма сердца. Любые расстройства, протекающие в миокарде, будут отражаться на пленке. С помощью электрокардиграфии (ЭКГ) обнаруживают следующее:

  1. Источник ритма, задача которого заключается в образовании импульсов.
  2. Частоту сокращений сердца.
  3. Нарушение проводимости из предсердий в желудочки.
  4. Возможные внеочередные сокращения миокарда.
  5. Фибрилляцию или трепетание желудочков и предсердий.
У ряда пациентов с помощью данного обследования удалось обнаружить изменения, которые никак себя не проявили.

ЭКГ по Холтеру

С помощью современного метода исследования удается обнаружить изменения, которые обнаружила электрокардиограмма. Преимущество заключается в проведении его в течение 24 часов. Все это время к пациенту прикреплен датчик, который снимает все показатели сердечной деятельности.

Больному рекомендуют вести обычный образ жизни. Чтобы он не упустил любую мелочь, касающуюся активности, заводится дневник. На его страницах испытуемый фиксирует свою нагрузку, стресс и другие параметры, которые порекомендует врач. На следующие сутки он возвращается своему кардиологу для оценки полученных результатов.

Такой вариант исследования проводится с помощью портативного аппарата для записи электрокардиограммы. Удобство метода заключается в его применении только в случае необходимости. Показаниями являются:

  • боль в области сердца;
  • сильное сердцебиение;
  • ощущение перебоев;
  • чувство замирания;
  • появление головокружения и резкой головной боль;
  • предобморочное состояние.
После записи данных в необходимый момент пациент с помощью звукового датчика может передавать информацию своему врачу по телефону.

Тредмил-тест

При физической нагрузке в обычном режиме или при выраженном напряжении пациенты испытывают боли. Иногда оценить показатель сложно, и по этой причине назначаются нагрузочные пробы. Пациент становится на беговую дорожку, и врач задает необходимый темп.

Если изменений нет, то угол ее наклона изменяют, увеличивают скорость. При возникновении боли, перебоев и других неприятных ощущений, процедуру заканчивают и оценивают полученные данные. Когда подтверждается нарушение сердечного ритма, то назначается лечение.

Тилт-тест

Такая процедура является разновидностью той, которая описана выше. Ее суть заключается в проведении ортостатической нагрузки. Перед началом исследования пациента укладывают на специальный стол. Его фиксируют ремнями и переводят из горизонтального положения в вертикальное. В процессе выполнения оценивают следующие показатели:

  • уровень артериального давления;
  • изменения на ЭКГ;
  • мозговую гемодинамику.

При возникновении обморочных состояний, с помощью тилт-теста устанавливают причину.

Исследование дает возможность оценить состояние структурных элементов сердца, уровень кровотока, давление в сосудах. При наличии изменений, связанных с возрастом или инфекционным заболеванием, можно рассмотреть даже незначительные отклонения.

Для оценки состояния сердца вводится электрод через носовой ход в пищевод (чрезпищеводная ЭхоКГ). При невозможности выполнения ее указанным способом процедуру делают внутривенным способом. Датчик попадает в полость, и врач подает незначительный импульс. Он провоцирует приступ аритмии.

Представленный метод назначается каждому пациенту с аритмией. Причина такого состояния может быть вызвана измененной функцией щитовидной железы. Если у больного она снижена, то возникает брадикардия и блокада, которую легко обнаружить с помощью ЭКГ. При гипертиреозе отмечается тахикардия и экстрасистолы.

В норме сердце сокращается с определенной частотой в две фазы. Первая — систола. Максимальное напряжение кардиальных структур. Вторая — диастола. Расслабление, временный отдых тканей.

Генерацией сигнала, обеспечивающего мышечную работу, происходит в синусовом узле. Это небольшое скопление кардиомиоцитов. Далее по пучкам Гиса сигнал двигается к другим подобным структурам и проводится к желудочкам.

В случае с трепетанием предсердий, электрический импульс формируется в предсердиях. Отсюда лишние сокращения вне нормального ритма.

Интенсивность сигналов, однако, невелика, что обеспечивает относительную правильность функционирования миокарда. Это временное явление, с вероятностью 60% в течение 2-3 лет возникнет фибрилляция, а в перспективе — смерть.

Существует и иной механизм: аномальное движение импульса в правом предсердии. Развивается из-за нарушений проводящей системы (пучок Гиса, Бахмана). Сигнал зацикливается и движется по кругу, провоцируя повторное возбуждение мышечных тканей.

Причины нарушения сердечного ритма

Деятельность сердца зависит от многих факторов. Большое влияние на сердечный ритм имеют кардиальные причины, выражающиеся различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы:

  • ишемическая болезнь сердца, включающая нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда;
  • недостаточность сердечной деятельности;
  • пороки сердца, врожденные и приобретенные;
  • миокардиты и кардиомиопатии.

Влияние лекарственных веществ при несоблюдении дозировки могут выражаться аритмией различной степени тяжести. Чаще всего негативное воздействие на сердце оказывают диуретики, сердечные гликозиды, симпатомиметики и лекарства антиаритмического действия.

Подобно лекарственным препаратам воздействуют на сердечную мышцу токсические вещества. Особенно негативное влияние оказывает табакокурение, употребление наркотиков и алкоголя.

В исследованиях отмечено, что ежедневное употребление 5 гр алкоголя повышает риск развития инфаркта в несколько раз.

Нарушение электролитного обмена и гормонального фона в организме может возникать при различных заболеваниях. При неправильном питании или расстройствах ЖКТ может наблюдаться гипокалиемия, гипомагниемия, тогда как ряд препаратов наоборот повышает уровень кальция и калия в крови, что также способствует развитию аритмии.

Идиопатические нарушения также нередко приводят к сердечной аритмии, поскольку не всегда получается выявить первопричину заболевания. Вероятно, существуют очень тонкие расстройства сердечного ритма, которые не определяются современным оборудованием. Тогда говорят об идиопатическом ритме, вызывающем в большинстве случаев тяжелую клиническую картину.
  • Выбор препарата из класса НОАК для первичной профилактики инсульта и тромбоэмболий у больных с ФП/ТП осуществляется врачом на основании оценки индивидуального риска ИИ и геморрагических осложнений, а также с учетом предпочтений пациента.

Класс рекомендаций I (уровень доказанности С)

Уважаемый пациент,

Вам необходимо знать, что мерцательная аритмия может возникать как в относительно здоровом сердце, так и быть следствием ряда серьёзных заболеваний, которые необходимо выявить или исключить при проведении специального обследования.

Хорошо известно, что проблемы с ритмом сердца нередко возникают на фоне длительно текущей гипертонической болезни, при различных формах ИБС, кардиомиопатиях, пороках сердца, синдроме ночного апноэ, электролитных нарушениях, заболеваниях лёгких (ХОБЛ) и щитовидной железы (тиреотоксикоз) и других. Проконсультируйтесь с Вашим врачом по поводу оптимального обследования и (при необходимости) имеющихся способов лечения причины Вашей аритмии.

В настоящее время медицина обладает большим арсеналом средств, способных как излечить мерцательную аритмию, так и модифицировать её, чтобы существенно улучшить качество жизни пациентов. С этой целью могут быть использованы лекарственные антиаритмические препараты, катетерная аблация, а в ряде случаев, применение имплантируемых устройств. Проконсультируйтесь с Вашим врачом по поводу оптимального способа лечения аритмии.

Что такое трепетание предсердий

Не менее важным аспектом лечения пациентов с мерцательной аритмией является профилактика её грозных осложнений – ишемического инсульта и других системных тромбоэмболий. Вы должны знать, что у большинства пациентов с данной аритмией существует повышенный риск образования в сердце тромбов, которые в случае их отрыва могут с током крови перемещаться практически в любую часть тела, приводя к закупорке артерий.

прежде всего, сосудов головного мозга. Вследствие этого, в дополнение к терапии против самой аритмии Вам могут назначаться препараты, снижающие свёртываемость крови – антикоагулянты. Уточните у своего врача о Вашем индивидуальном риске тромботических осложнений и оптимальных способах их профилактики.

Для проявления максимальной эффективности все лекарства нужно обязательно принимать в режиме, назначенном врачом. Изменение образа жизни и регулярная терапия, назначенная специалистом, помогут создать благоприятные условия для профилактики обострений и осложнений, что обязательно наилучшим образом скажется как на течении основного заболевания, так и на самой аритмии.

Нормализация повышенного артериального давления, коррекция основного заболевания сердца, уровня калия, гормонов щитовидной железы, борьба с лишним весом и гиподинамией помогают существенно увеличить эффективность антиаритмической терапии.

Если появление аритмии вызвано Вашим эмоциональным перенапряжением, а Ваша работа связана с постоянным стрессом, проконсультируйтесь с психотерапевтом или психологом. Врач может научить Вас методам аутотренинга и самоконтроля. При необходимости специалист подберет седативные препараты.

1. Нужно быть готовым рассказать о беспокоящих Вас симптомах, а именно:

  • Как давно аритмия начала Вас беспокоить?
  • Сколько раз приступы или симптомы появлялись за последние месяцы (хотя бы приблизительно)? Каковы были временные интервалы между приступами и симптомами?
  • Как изменилось Ваше самочувствие и симптомы за время болезни?
  • Если близкие Вам люди наблюдали симптомы аритмии в момент приступа, попросите их описать их.
  • Что облегчало симптомы аритмии? Что Вы предпринимали для диагностики и лечения?
  • Если Вы уже принимали или принимаете какие-либо сердечно-сосудистые препараты, расскажите об этом врачу (лучше иметь список препаратов с графиком приема в течение суток).

2. Расскажите Вашему доктору о том, к каким специалистам Вы уже обращались по поводу Ваших жалоб.

По окончании визита к врачу Вы должны знать ответы на следующие вопросы:

  • Каков мой диагноз?
  • Каковы вероятные причины аритмии?
  • Каким образом аритмия может сказаться на моей дальнейшей жизни?
  • Каков мой индивидуальный риск возникновения тромбоэмболических осложнений?
  • Какое обследование необходимо пройти?
  • Каковы варианты моего лечения?
  • Какие риски, преимущества и нежелательные явления связаны с каждым из этих вариантов?
  • Что я могу сделать, для того чтобы улучшить состояние моего сердца?
  • У кого я должен наблюдаться в связи с аритмией?
  • Следует ли мне обратиться к специалисту по сердечному ритму, такому как аритмолог, по поводу моего состояния?

 2016.

В основе возникновения ТП и ФП лежат сходные этиологические факторы и патогенетические механизмы [2]. Большинство этих пациентов имеют те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь, ИБС, первичные заболевания миокарда, врожденные и приобретённые пороки сердца, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) или генетическую предрасположенность к аритмиям.

Наиболее частыми внесердечными причинами возникновения ФП и ТП являются: гипертиреоз/тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, апноэ сна и гипокалиемия,. Отдельно выделяют ФП/ТП, связанные с поражением сердечных клапанов (чаще - ревматический стеноз митрального клапана или протез митрального клапана, реже – поражение трикуспидального клапана), т. Н.

«клапанную» мерцательную аритмию. Приблизительно в 30% случаев ФП даже при тщательном клинико-инструментальном обследовании не удается выявить каких-либо кардиальных или несердечных факторов развития аритмии. В противоположность этому, ТП у относительно здоровых людей практически не встречается [3].

Для возникновения устойчивых ФП и ТП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т. Н. Триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание аритмии, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см 1) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической). Рис. 1.

Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены. Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.
Фибрилляция на ЭКГ

Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия.

При проведении ЭФИ приступы ФП и, особенно, ТП могут быть вызваны электростимуляцией предсердий [4,5]. Для возникновения ТП также требуется предсердная экстрасистолия, однако у пациентов с отсутствием сочетанной ФП триггеры обычно локализуются вне лёгочных вен. Аритмогенный субстрат ТП представляет из себя цепь макро-реэнтри (протяжённую петлю циркуляции возбуждения) в правом и/или левом предсердиях, возникшую вследствие нарушения процессов проведения электрического возбуждения по предсердному миокарду.

Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны реэнтри [3,6-8].

Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание хаотической электрической активности предсердий. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов.

Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов.

Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий.

В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самоподдержания ФП: 1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием , способствующим активации «спящего» аритмогенных субстратов ФП и ТП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т. Н. «вагусную» форму мерцательной аритмии (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т. Н.

«гиперадренергическую» форму мерцательной аритмии (ФП/ТП возникают преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве других модулирующих влияний могут выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов [1-3].

В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, миокардиодистрофии, миокардит, перикардит, гипертоническая болезнь, СССУ, WPW–синдром. Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца, аортокоронарного шунтирования.

Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ, эмфиземой легких, тромбоэмболией легочной артерии. При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности. Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет, тиреотоксикоз, синдром сонных апноэ, алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.

Если предсердная тахиаритмия развивается у практически здорового человека без видимых причин, говорят об идиопатическом трепетании предсердий. Не исключается роль генетической предрасположенности к возникновению мерцания и трепетания предсердий.

Список литературы

Аритмия на ЭКГ
ААП – антиаритмические препараты. АБ - атеросклеротическая бляшка. АВ - атриовентрикулярное. АВК - антагонисты витамина К. АД – артериальное давление. АКГ - антикоагулянт. АПАНК - атеросклероз периферических артерий нижних конечностей. АССХ - ассоциация сердечно-сосудистых хирургов. АТФ - аденозинтрифосфат.

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время. БГО - «большое» геморрагическое осложнение. БК - «большие» кровотечения. ВНОА - Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции. ВПУ - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен), см также WPW.

ВЧК - внутричерепное кровоизлияние. ГИ - геморрагический инсульт. ГМС - голометалический стент. ДИ - доверительный интервал. ДАТТ - двойная антитромбоцитарная терапия. ДПП - дополнительный путь проведения. ЕОК – Европейское общество кардиологов. ЖКК - желудочно-кишечное кровотечение. ЖКТ - желудочно-кишечный тракт.

ИБМ – ишемическая болезнь мозга. ИБС – ишемическая болезнь сердца. ИИ - ишемический инсульт. ИМ – инфаркт миокарда. ИПН – ингибиторы протонного насоса. КАГ - коронароангиография. КВ - кардиоверсия. КК - клиренс креатинина. КПК - концентрат протромбинового комплекса. КТ – компьютерная томография. КТИ - кавотрикуспидальный истмус.

ЛВ - лёгочная вена. ЛП - левое предсердие. ЛПС - лекарственно покрыты стент. ЛЖ – левый желудочек сердца. МА - мерцательная аритмия. МНО - международное нормализованное отношение. МРТ – магнитно-резонансная томография. НМГ - низкомолекулярный гепарин. НЖТ – наджелудочковая тахикардия. НПАКГ - непрямые антикоагулянты.

НОАК - новые антикоагулянты. НФГ - нефракционированный гепарин. ОКС - острый коронарный синдром. ОКСбпST - острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST. ОР - относительный риск. ПИКС - постинфарктный кардиосклероз. ПОРТ - пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия. РКИ - рандомизированные контролируемые исследования.

РКО - Российское кардиологическое общество. РФ – Российская Федерация. РЧА - радиочастотная катетерная аблация. СКФ – скорость клубочковой фильтрации. СР - синусовый ритм. ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания. США - соединённые штаты Америки. СЭ - системные эмболии. ТИА - транзиторная ишемическая атака.

ТП - трепетание предсердий. ТЭ - тромбоэмболия. УЛП - ушко левого предсердия. ФВ - фракция выброса. ФК – функциональный класс. ФП - фибрилляция предсердий. ФР - фактор риска. ХБП - хроническая болезнь почек. ХМЭКГ - суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. ХСН – хроническая сердечная недостаточность.

ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательтсво. ЧП-ЭхоКГ - чреспищеводная эхокардиография. ЧСС - частота сердечных сокращений. ЭКГ – электрокардиограмма. ЭКС - электрокардиостимулятор. ЭФИ - электрофизиологическое исследование. ЭхоКГ – эхокардиография. TTR - (The Time in Therapeutic Range) – время нахождения больного в терапевтическом диапазоне МНО. WPW - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен).

ААП               – антиаритмические препараты

АБ                  - атеросклеротическая бляшка

АВ                  - атриовентрикулярное

АВК               - антагонисты витамина К

АД                  – артериальное давление

АКГ                - антикоагулянт

АПАНК         - атеросклероз периферических артерий нижних конечностей

АССХ            - ассоциация сердечно-сосудистых хирургов

АТФ               - аденозинтрифосфат

АЧТВ             - активированное частичное тромбопластиновое время

БГО                - «большое» геморрагическое осложнение

БК                   - «большие» кровотечения

ВНОА            - Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции

ВПУ               - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен), см. также WPW

ВЧК                - внутричерепное кровоизлияние

ГИ                  - геморрагический инсульт

ГМС               - голометалический стент

ДИ                  - доверительный интервал

ДАТТ             - двойная антитромбоцитарная терапия

ДПП               - дополнительный путь проведения

ЕОК               – Европейское общество кардиологов

ЖКК               -желудочно-кишечное кровотечение

ЖКТ               - желудочно-кишечный тракт

ИБМ               – ишемическая болезнь мозга

ИБС                – ишемическая болезнь сердца

ИИ                  - ишемический инсульт

ИМ                 – инфаркт миокарда

ИПН               – ингибиторы протонного насоса

КАГ                - коронароангиография

КВ                  - кардиоверсия

КК                  - клиренс креатинина

КПК               - концентрат протромбинового комплекса

КТ                   – компьютерная томография

КТИ                - кавотрикуспидальный истмус

ЛВ                  - лёгочная вена

lech_trepet_preds-1
ЛП                  - левое предсердие

ЛПС               - лекарственно покрыты стент

ЛЖ                 – левый желудочек сердца

МА                 - мерцательная аритмия

МНО              - международное нормализованное отношение

МРТ                – магнитно-резонансная томография

НМГ               - низкомолекулярный гепарин

НЖТ               – наджелудочковая тахикардия

НПАКГ          - непрямые антикоагулянты

НОАК              - новые антикоагулянты

НФГ               - нефракционированный гепарин

ОКС               - острый коронарный синдром

ОКСбпST      - острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST

ОР                  - относительный риск

ПИКС            - постинфарктный кардиосклероз

ПОРТ             - пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия

РКИ                - рандомизированные контролируемые исследования

РКО                - Российское кардиологическое общество

РФ                  – Российская Федерация

РЧА                - радиочастотная катетерная аблация

СКФ               – скорость клубочковой фильтрации

СР                   - синусовый ритм

ССЗ                – сердечно-сосудистые заболевания

США              - соединённые штаты Америки

СЭ                  - системные эмболии

ТИА                - транзиторная ишемическая атака

ТП                  - трепетание предсердий

ТЭ                   - тромбоэмболия

УЛП               - ушко левого предсердия

ФВ                  - фракция выброса

ФК                  – функциональный класс

ФП                 - фибрилляция предсердий

ФР                  - фактор риска

ХБП               - хроническая болезнь почек

ХМЭКГ         - суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

ХСН               – хроническая сердечная недостаточность

ЧКВ                - чрескожное коронарное вмешательтсво

ЧП-ЭхоКГ     - чреспищеводная эхокардиография

ЧСС                - частота сердечных сокращений

ЭКГ                – электрокардиограмма

ЭКС               - электрокардиостимулятор

ЭФИ               - электрофизиологическое исследование

ЭхоКГ            – эхокардиография

TTR                - (The Time in Therapeutic Range) – время нахождения больного в терапевтическом диапазоне МНО

WPW              - Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)

Классификация по характеру течения

Выделяют типичный (классический) и атипичный варианты трепетания предсердий. При классическом варианте трепетания предсердий циркуляция волны возбуждения происходит в правом предсердии по типичному кругу; при этом развивается частота трепетаний 240-340 в мин. Типичное трепетание предсердий является истмусзависимым, т. е. поддается купированию и восстановлению синусового ритма с помощью криоабляции, радиочастотной абляции, чреспищеводной электрокардиостимуляции в области каво-трикуспидального перешейка (истмуса) как наиболее уязвимого звена петли macro-re-entry.

В зависимости от направленности циркуляции волны возбуждения различают две разновидности классического трепетания предсердий: counterclockwise – волна возбуждения циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (90% случаев) и clockwise - волна возбуждения циркулирует в петле macro-re-entry по часовой стрелке (10% случаев).

Атипичное (истмуснезависимое) трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения в левом или правом предсердии, но не по типичному кругу, что сопровождается появлением волн с частотой трепетаний 340–440 в минуту. С учетом места формирования круга macro-re-entry различают правопредсердные (множественноцикловое и верхнепетлевое) и левопредсердные истмуснезависимые трепетания предсердий. Атипичное трепетание предсердий невозможно купировать посредством ЧПЭКС ввиду отсутствия зоны медленного проведения.

С точки зрения клинического течения различают впервые развившееся трепетание предсердий, пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму. Пароксизмальная форма длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая форма трепетания предсердий имеет продолжительность более 7 дней, при этом самостоятельное восстановление синусового ритма невозможно. О постоянной форме трепетания предсердий говорят в том случае, если медикаментозная или электрическая терапия не принесла желаемого эффекта или не проводилась.

Патогенетическое значение трепетания предсердий определяется ЧСС, от которой зависит выраженность клинической симптоматики. Тахисистолия приводит к диастолической, а затем и систолической сократительной дисфункции миокарда левого желудочка и развитию хронической сердечной недостаточности. При трепетании предсердий имеет место снижение коронарного кровотока, которое может достигать 60%.

Более важная клиническая классификация — течение патологического процесса. Исходя из этого критерия, называют:

  • Первичное трепетание предсердий. Возникает спонтанно, ранее, как правило, эпизодов не наблюдалось, потому определить этиологию, равно как и спрогнозировать дальнейшее прогрессирование процесса невозможно. Требуется госпитализация и длительное амбулаторное наблюдение.
  • Приступообразная форма. Наиболее распространенная. Пароксизм трепетания предсердий продолжается от 10 минут до нескольких часов. Характеризуется интенсивной симптоматикой со стороны кардиальных структур, нарушается общее самочувствие больного. При затяжном эпизоде проводится экстренная чрезпищеводная электростимуляция, которая купирует приступ.
  • Персистирующий тип. Характеризуется нарушением нормального сердечного ритма на регулярной основе. В отличие от предыдущих форм, длительность эпизодов может составлять несколько суток. Подобные затяжные пароксизмы требуют срочной помощи, есть риск остановки сердца.
  • Постоянная форма. Стабилизиация состояния в патологическом русле требует ряда лет развития. В иных случаях все происходит быстрее. Восстановление проводится в стационаре. Консервативные методы не всегда дают эффект, чаще требуется радикальная помощь.

Большая роль отводится не длительности приступа, а тяжести, с которой он протекает. Основные факторы оценки, это частота сокращений, общее самочувствие пациента, наличие сопутствующих проявлений со стороны сердечных структур, нервной системы.

В зависимости от топографии макро-реэнтри аритмии выделяют два основных вида трепетания предсердий: типичное или «истмус-зависимое» ТП и атипичное или «истмус-независимое» ТП [1-3].

При типичном ТП циркуляция импульса происходит вокруг трикуспидального клапана (рис.2). Характерной особенностью данного типа ТП является обязательное повторное прохождение волны возбуждения по так называемому «кавотрикуспидальному истмусу» (КТИ) - области правого предсердия между местом впадения в него нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана, что послужило основанием называть типичное ТП «истмус-зависимым».

проводящая-система-сердца
В зависимости от направления движения импульса типичное ТП подразделяется на два варианта: «частый» вариант - типичное ТП  с направлением движения импульсов вокруг трикуспидального клапана «против часовой стрелки» (при взгляде из правого желудочка)  (см. рис.2-А); «редкий» вариант типичного ТП – когда волна возбуждения распространяется в обратном направлении, т.е. «по часовой стрелке» (см. рис.2-Б).

Рис. 2. Схемы циркуляции возбуждения в правом предсердии при типичном трепетании предсердий.

А. Частый вариант «против часовой стрелки», Б. Редкий вариант «по часовой стрелке».

Обозначения: ВПВ – верхняя полая вена, НПВ – нижняя полая вена, ПП - правое предсердие, ТК – трикуспидальный клапан, КТИ – кавотрикуспидальный истмус, МК – митральный клапан, ЛП – левое предсердие.

Ведущим электрокардиографическим признаком типичного ТП являются “пилообразные” предсердные волны «F» с наибольшей их амплитудой в отведениях II, III и aVF, а также с отсутствием изолинии между ними в этих или других отведениях ЭКГ. Важно отметить, что при частом варианте циркуляции импульсов вокруг трикуспидального клапана - по направлению «против часовой стрелки», волны F в отведениях II, III avF - отрицательные (рис.

Рис. 3. Неправильная форма трепетания предсердий (ТП) с частотой предсердной импульсации (волн F) 250 в минуту и кратностью проведения на желудочки от 2:1 до 6:1. Частый вариант ТП («против часовой стрелки»).

Рис. 4. Правильная форма типичного трепетания предсердий (ТП) с частотой предсердной импульсации (волн F) 280 в минуту и проведением на желудочки 2:1. Редкий вариант ТП («по часовой стрелке»).

К атипичному или «истмус-независимому» ТП относятся все остальные виды предсердного макро-реэнтри, не включающие в состав цепи повторного входа возбуждения область кавотрикуспидального истмуса. Примерами атипичного ТП являются циркуляция электрических импульсов вокруг митрального клапана, вокруг лёгочных вен или рубцов в предсердиях.

Рис. 5. Атипичное трепетание предсердий, неправильная форма с частотой предсердной импульсации FF=300 в минуту и проведением на желудочки 2:1 и 3:1.

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков.

Вследствие высокой частоты предсердной импульсации, которая, как правило, превышает уровень “точки Венкебаха“ АВ-узла, ТП практически всегда протекает с АВ-блокадой II степени и определённой, нередко меняющейся кратностью предсердно-желудочкового проведения. При постоянной кратности АВ-проведения, когда все RR интервалы приблизительно равны, говорят о правильной форме ТП (рис.4), при непостоянной его кратности (например, чередование АВ-проведения 2:1, 3:1 и 6:1) – о неправильной форме ТП (рис.3).

В зависимости от частоты ритма желудочков выделяют: нормосистолический вариант ТП (средняя частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту); брадисистолический вариант ТП (частота менее 60 в минуту) и тахисистолический варианты ТП (частота более 100 в минуту).

            Трепетание предсердий может иметь пароксизмальное (приступообразное), непрерывно рецидивирующее и хроническое течение.

По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная (хроническая).

Любой впервые диагностированный эпизод ФП вне зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые выявленной ФП.

Пароксизмальной ФПименуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии в сроки до 48 часов от момента начала аритмии.

Персистирующей является первично или повторно возникшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно, электрической кардиоверсии).

Длительно персистирующей именуют ФП, продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или хирургического лечения.

Постоянной или хронической именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам. Последнее подразумевает отказ от проведения кардиоверсии, а также любых попыток радикального интервенционного и/или хирургического лечения аритмии.

Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом ФП на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.

При фибрилляции предсердий, так же, как при ТП, в зависимости от частоты ритма желудочков во время бодрствования различают: 1) нормосистолический вариант (частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту (см. рис. 6-А); 2) тахисистолический вариант (частота более 100 в минуту (см. рис.6-Б); и 3) брадисистолический вариант (частота менее 60 в минуту).

Буква*

Клиническая характеристика#

Число баллов

H

Гипертония

1

A

Нарушение функции печени или почек (по 1 баллу)

1 или 2

S

Инсульт

1

B

Кровотечение

1

L

Лабильное МНО

1

E

Возраст >65 лет

1

D

Лекарства или алкоголь (по 1 баллу)

1 или 2

Максимально возможное количество баллов

9

Дабигатран**

(RE-LY)

Ривароксабан** (ROCKET-AF)

Апиксабан** (ARISTOTLE)

Механизм

Пероральный прямой ингибитор тромбина

Пероральный ингибитор Ха фактора

Пероральный ингибитор Ха фактора

Биоэквива-лентность

6%

66% натощак,

80-100% с едой

50%

Время достижения макс. концентрации

3 часа

2-4 часа

3 часа

Период полужизни

12-17 часов

3-13 часов

9-14 часов

Экскреция

80% почками

66% печенью, 33% почками

27% почками

Доза

150мг дважды в день или

110 мг дважды в день

20 мг  в день однократно

5 мг дважды в день

Снижение дозы у определенных групп пациентов

15 мг в день однократно при КК 30-49 мл/мин

2,5 мг дважды в день при наличии по-крайней мере 2-х признаков:

-Возраст ? 80 лет

- Вес ?60кг

- Креатинин крови ? 1,5 мг/дл (133мкмоль/л)

Дизайн

Рандомизированное, открытое

Рандомизированное, двойное слепое

Рандомизированное, двойное слепое

Количество больных

18113

14264

18201

Период наблюдения

2 года

1,9 года

1,8 года

Группы рандоми-зации

Варфарин** под контролем МНО против заслепленной дозы дабигатрина** (150мг или 110мг дважды в день)

Варфарин** под контролем МНО против  ривароксабана** 20 мг  в день однократно

Варфарин** под контролем МНО против  апиксабана 5 мг дважды в день

Возраст больных, годы

71,5 ± 1,7 (mean ± SD)

73 (65-78) [медиана (межквартильный интервал)]

70 (63-76) [медиана (межквартильный интервал)]

Мужской пол

63,6 %

60,3 %

64,5 %

Средний балл по шкале CHADS2

2,1

3,5

2,1

В

Д   150

Д  110

В

Р

В

А

n=6022

n=6076

n=6015

n=7123

n=7131

n=9081

n=9120

Частота событий %/год

Частота событий %/год (ОР vs Варф)

Частота событий %/год (ОР vs Варф)

Частота событий %/год

Частота событий %/год (ОР vs Варф)

Частота событий %/год

Частота событий %/год (ОР vs Варф)

ИИ/СЭ

1,72

1,12 (0,65, 0,52-0,81; для не меньшей и для большей эффективности  р <0,001)

1,54 (0,89, 0,73-1,09; для не меньшей эффективности р<0,001)

2,4

2,1 (0,88, 0,75-1,03; для не меньшей эффективности р< 0,001 ,для  большей эффективности   р=0,12)

1,60

1,27 (0,79, 0,66-0,95; для не меньшей эффективности р< 0,001 , для  большей эффективности   р=0,01)

ИИ

1,22

0,93 (0,76, 0,59-0,97;

р =0,03)

1,34 (1,10, 0,88-1,37;

р =0,42)

1,42

1,34 (0,94, 0,75-1,17;

р=0,581)

1,05

0,97 (0,92, 0,74-1,13; р =0,42)

ГИ

0,38

0,10 (0,26, 0,14-0,49;

р<0,001)

0,12 (0,31, 0,17-0,56;

р<0,001)

0,44

0, 26 (0,59, 0,37-0,93;

р=0,024)

0,47

0,24 (0,51, 0,35-0,75; р <0,001)

БК

3,61

3,4 (0,94, 0,82-1,08;

р =0,41)

2,92 (0,80 0,70-0,93;

р=0,003)

3,45

3,60 (1,04; 0,90-2,30;

р =0,58)

3,09

2,13 (0,69, 0,60-0,80; р <0,001)

ВЧК

0,77

0,32 (0,42, 0,29-0,61;

р<0,001)

0,23 (0,29, 0,19-0,45;

р<0,001)

0,74

0,49 (0,67, 0,47-0,93;

р =0,02)

0,80

0,33 (0,42, 0,30-0,58; р <0,001)

ЖКК

1,09

1,6 (1,48, 1,19-01,86;

р<0,001)

1,13 (1,04, 0,82-1,33; р=0,74)

1,24

2,0 (1,61, 1,30-1,99;

р<0,001)

0,86

0,76 (0,89, 0,70-1,15; р=0,37)

ИМ

0,64

0,81 (1,27, 0,94-1,71;

р =0,12)

0,82 (1,29, 0,96-1,75;

р =0,09)

1,12

0,91 (0,81, 0,63-1,06;

р =0,12)

0,61

0,53 (0,88, 0,66-1,17; р =0,37)

Смерть от любых причин

4,13

3,64 (0,88, 0,77-1,00;

р=0,051)

3,75 (0,91, 0,80-1,03;

р =0,13)

2,21

1,87 (0,85, 0,70-1,02;

р =0,07)

3,94

3,52 (0,89, 0,80-0,99; р =0,047)

Дабигатран**

Ривароксабан**

Апиксабан**

Почечный клиренс

80%

35%

25%

Число пациентов

18113

14264

18201

Доза

150мг или 110 мг х 2 раза два в день

20 мг х 1 раз в день

5 мг х 2 раза два в день

Критерии исключения из исследования на основании функции почек

КК<30 мл/мин

КК<30 мл/мин

Креатинин крови >2,5 мг/дл или КК <25 мл/мин

Изменение дозы при ХБП

нет

15 мг х 1 раз в день при уровне

КК< 30-49 мл/мин

2,5 мг х 1 раз в день при уровне креатинина крови >1,5 мг/дл  в сочетании с одним из факторов: возраст ? 80лет или вес ? 60кг

Процент пациентов с ХБП

20% с уровнем КК 30-49 мл/мин

21% с уровнем КК30-49 мл/мин

15% с уровнем КК 30-50 мл/мин

Снижение частоты инсульта и системных эмболий

Не выявлено связи с наличием ХБП

Не выявлено связи с наличием ХБП

Не выявлено связи с наличием ХБП

Снижение частоты больших кровотечений по сравнению с варфарином**

Уменьшение частоты больших кровотечений при приёме обеих доз дабигатрана** было больше у пациентов со СКФ > 80 мл/мин

Частота больших кровотечений одинакова

Снижение частоты больших кровотечений на терапии апиксабаном

Термины и определения

Фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП). Нередко объединяются термином «мерцательная аритмия» так как обе эти аритмии имеют схожие этиологические факторы, патогенетическими механизмы и нередко встречаются у одних и тех же больных. Тем не менее, эти ФП и ТП представляют собой две отдельные нозологические формы, каждая из которых имеет свои специфические подходы по диагностике и лечению [1,2].

Фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП) - нередко объединяются термином «мерцательная аритмия» так как обе эти аритмии имеют схожие этиологические факторы, патогенетическими механизмы и нередко встречаются у одних и тех же больных. Тем не менее, эти ФП и ТП представляют собой две отдельные нозологические формы, каждая из которых имеет свои специфические подходы по диагностике и лечению [1,2].

Трепетание предсердий относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т.н. «макро-реэнтри»), как правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии [2,3]. По ЭКГ ТП представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием чёткой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном отведении ЭКГ. Волны F при ТП чаще всего имеют т.н. пилообразный характер хотя бы в одном отведении ЭКГ.

отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков [1-3]. Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н.

Приложение Г2. Шкала оценки риска кровотечений (шкала HAS-BLEED)

Буква*

Клиническая характеристика

Баллы

С

ХСН/дисфункция ЛЖ

1

H

Артериальная гипертония

1

A

Возраст ? 75 лет

2

D

Диабет

1

S

ИИ/ТИА/ТЭ в анамнезе

2

V

Сосудистое заболевание

(ИМ в анамнезе, АПАНК, АБ в аорте)

1

A

Возраст 65-74 года

1

Sc

Женский пол

1

 Максимально возможное количество баллов

9

Обозначения к таблице: * - Первые буквы английских названий

* - Первые буквы английских названий

# «Н» - Гипертония – систолическое АД >160 мм рт. ст.,

«А» - нарушение функции почек или печени: диализ, трансплантация почки или сывороточный креатинин ?200 ммоль/л; хроническое заболевание печени (например, цирроз) или биохимические признаки серьезного поражения печени (например, уровень билирубина по крайней мере в 2 раза выше верхней границы нормы в сочетании с повышением активности АСТ/АЛТ/щелочной фосфатазы более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы и т.д.),

«S» - инсульт в анамнезе;

«В»– кровотечение в анамнезе и/или предрасположенность к кровотечению, например, геморрагический диатез, анемия и т.д.,

 «L» - лабильное МНО – нестабильное/высокое МНО или <60% измерений МНО в пределах целевого диапазона,

«Е» - возраст старше 65 лет,

«D»- лекарства/алкоголь – сопутствующий прием антитромбоцитарных, нестероидных противовоспалительных препараты, или злоупотребление алкоголем.

Большую роль играют факторы, которые строго не могут быть отнесены к патологическим, но повышают степень опасности:

  • Длительное курение. Потребители табачной продукции со стажем рискуют в большей мере. При этом значение имеет не только длительность, но и собственная резистентность организма. Предполагается, что она генетически обусловлена.
  • Старческий возраст. От 60 лет и более.
  • Принадлежность к мужскому полу. По разным оценкам, вероятность трепетания предсердий выше в 6-8 раз по сравнению с женщинами.

Начало приступа может быть спонтанным или провоцироваться триггерами:

  • Потребление кофе, чая, алкогольного напитка (не зависит от количества).
  • Курение.
  • Интенсивный стресс.
  • Физическая перегрузка.
  • Высокая температура воздуха, влажность, неблагоприятные климатические условия. Особенно в летние месяцы. Сердечникам рекомендуется выходить на улицу как можно реже.
  • Избыток жидкости накануне. Особенно на фоне почечных патологий дисфункционального характера, когда нарушается эвакуация мочи.
  • Пристрастие к наркотикам, психоактивным препаратам, использование лекарственных средств группы глюкокортикоидов и прочих.

Вот мы и подошли к обсуждению патологий, способных «подтолкнуть» развитие фибрилляции предсердий и увеличить число её рецидивов и осложнений. Если вовремя выявить данные факторы риска и умело с ними бороться, можно в дальнейшем избежать многих проблем, возникающих при лечении нарушения ритма сердца.

К  заболеваниям, провоцирующим мерцательную аритмию, относятся:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • патологии клапанного аппарата сердца;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • респираторные заболевания (ХОЗЛ, апноэ во время сна, то есть остановка дыхания, и др.);

хроническая болезнь почек.

Патогенез трепетания предсердий

В основе возникновения ТП и ФП лежат сходные этиологические факторы и патогенетические механизмы [2]. Большинство этих пациентов имеют те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь, ИБС, первичные заболевания миокарда, врожденные и приобретённые пороки сердца, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) или генетическую предрасположенность к аритмиям.

Наиболее частыми внесердечными причинами возникновения ФП и ТП являются: гипертиреоз/тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, апноэ сна и гипокалиемия,. Отдельно выделяют ФП/ТП, связанные с поражением сердечных клапанов (чаще - ревматический стеноз митрального клапана или протез митрального клапана, реже – поражение трикуспидального клапана), т.н.

«клапанную» мерцательную аритмию. Приблизительно в 30% случаев ФП даже при тщательном клинико-инструментальном обследовании не удается выявить каких-либо кардиальных или несердечных факторов развития аритмии. В противоположность этому, ТП у относительно здоровых людей практически не встречается [3].

Для возникновения устойчивых ФП и ТП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т.н.  триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание аритмии, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис.1) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).

Рис. 1. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены.

Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.     

Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступы ФП и, особенно, ТП могут быть вызваны электростимуляцией предсердий [4,5].

Для возникновения ТП также требуется предсердная экстрасистолия, однако у пациентов с отсутствием сочетанной ФП триггеры обычно локализуются вне лёгочных вен. Аритмогенный субстрат ТП представляет из себя цепь макро-реэнтри (протяжённую петлю циркуляции возбуждения) в правом и/или левом предсердиях, возникшую вследствие нарушения процессов проведения электрического возбуждения по предсердному миокарду.

Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны реэнтри [3,6-8].

Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание хаотической электрической активности предсердий. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов.

Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов.

Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий.

В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самоподдержания ФП: 1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенных субстратов ФП и ТП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от  характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н.

«вагусную» форму мерцательной аритмии (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму мерцательной аритмии (ФП/ТП возникают преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце).

Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro-re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади - евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы. При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.).

Поскольку АВ-узел не в состоянии пропускать импульсы такой частоты, в желудочек, как правило, проводится лишь половина предсердных импульсов (блок 2:1), поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 уд. в минуту. Значительно реже блоки возникают в соотношении 3:1, 4:1 либо 5:1. Если коэффициент проведения изменяется, желудочковый ритм становится нерегулярным, что сопровождается скачкообразным увеличением или уменьшением ЧСС. Крайне опасным соотношением предсердно-желудочкового проведения является коэффициент 1:1, проявляющийся резким увеличением ЧСС до 250—300 уд. в мин., снижением сердечного выброса и потерей сознания.

Эпидемиология

Фибрилляция предсердий – самая распространённая тахиаритмия в клинической практике. В популяции её частота достигает 1-2% [1-4]. По данным, представленным в рекомендациях европейского общества кардиологов в 2012 году, в Европе в настоящее время насчитывается более 6 миллионов человек, страдающих ФП, а в ближайшие 50 лет их число, как минимум, удвоится [3,10].

Трепетание диагностируется существенно реже, чем ФП, приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий. Хорошо известно, что частота ФП и ТП увеличивается с возрастом, так среди лиц старше 80 лет почти 10% страдают ФП.  Примерно треть всех госпитализаций по поводу аритмий приходится на ФП и ТП.

Фибрилляция предсердий – самая распространённая тахиаритмия в клинической практике. В популяции её частота достигает 1-2% [1-4]. По данным, представленным в рекомендациях европейского общества кардиологов в 2012 году, в Европе в настоящее время насчитывается более 6 миллионов человек, страдающих ФП, а в ближайшие 50 лет их число, как минимум, удвоится [3,10].

Трепетание диагностируется существенно реже, чем ФП, приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий. Хорошо известно, что частота ФП и ТП увеличивается с возрастом, так среди лиц старше 80 лет почти 10% страдают ФП. Примерно треть всех госпитализаций по поводу аритмий приходится на ФП и ТП.

Приложение Б3. Алгоритм длительного контроля частоты желудочковых сокращений при БЕССИМПТОМНОЙ фибрилляции предсердий.

Клинические симптомы трепетание предсердий даёт зачастую неспецифические:

  • нарушения дыхания (утруднённый вдох и выдох);
  • боль в груди;
  • быстрая утомляемость.

При возникновении осложнений может проявиться следующая симптоматика:

  • резкая слабость;
  • ощущение прекращения сердцебиения;
  • тяжёлое дыхание;
  • кашель;
  • появление пены изо рта.

Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией, одышкой, артериальной гипотензией, головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния.

Даже бессимптомное течение трепетания предсердий сопровождается высоким риском развития осложнений: желудочковых тахиаритмий, фибрилляции желудочков, системных тромбоэмболий (инсульта, инфаркта почки, ТЭЛА, острой окклюзии мезентериальных сосудов, окклюзии сосудов конечностей), сердечной недостаточности, остановки сердца.

Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий, является одним из наиболее распространенных видов нарушений сердечного ритма. Частота заболеваемости этим видом аритмий значительно повышается с возрастом, увеличиваясь от 6 % у 60–70 летних до 22 % у 90-летних пациентов. Поскольку фибрилляция предсердий является существенным фактором риска ишемического инсульта, своевременная диагностика и адекватное лечение данного заболевания не только улучшат качество жизни больного, но и, вероятно, спасут ему жизнь.

В здоровом сердце каждая из его камер – 2 предсердия и 2 желудочка – сначала сокращается, затем расслабляется. С предсердий импульс передается на желудочки, количество сокращений предсердий равно количеству таковых желудочков. При фибрилляции предсердий отсутствует сокращение предсердия в целом, а имеются хаотические возбуждения и сокращения отдельных его волокон.

В зависимости от продолжительности хаотических сокращений волокон миокарда различают 3 формы фибрилляции предсердий:

  • пароксизмальная – приступ аритмии длится менее 2 суток (48 часов), он возник впервые или же повторяется периодически; синусовый ритм может восстановиться самостоятельно;
  • персистирующая – продолжительность фибрилляции составляет более 48 часов, восстановление ритма без медицинского вмешательства невозможно;
  • постоянная – восстановление нормального синусового сердечного ритма не предполагается.

В зависимости от частоты сокращений сердца различают 3 формы мерцательной аритмии:

  • брадисистолическую – частота сердечных сокращений составляет менее 60 ударов в минуту;
  • тахисистолическую – частота сердечных сокращений более чем 90 ударов в минуту;
  • нормосистолическую – частота сердечных сокращений 60–90 ударов в минуту.
Спровоцировать нарушение ритма сердца по типу мерцательной аритмии могут различные острые и хронические состояния.

Острыми причинами являются:

  • чрезмерное употребление кофеина, алкоголя, никотина;
  • прием препаратов с аритмогенным эффектом;
  • механические воздействия на организм – травмы, вибрация;
  • воздействие температурных факторов – гипер- или гипотермия;
  • операции;
  • инфаркт миокарда;
  • воспалительные заболевания сердца – перикардиты, миокардиты;
  • некоторые другие виды аритмий (WPW-синдром).

Воздействие факторов, указанных выше, на здоровое сердце, скорее всего, фибрилляцию предсердий не спровоцирует – ее возникновению способствуют структурные и метаболические изменения миокарда, а также некоторые виды несердечной патологии:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • приобретенные и некоторые врожденные пороки сердца;
  • артериальная гипертензия;
  • кардиомиопатии;
  • опухоли сердца;
  • констриктивный перикардит;
  • эндокринная патология, в частности тиреотоксикоз;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (калькулезный холецистит, диафрагмальная грыжа);
  • патология центральной нервной системы;
  • интоксикации.

Здоровый человек работы своего сердца не ощущает. В части случаев он может не ощущать и имеющиеся у него нарушения сердечного ритма – бессимптомная форма фибрилляции предсердий имеет место у 25 пациентов из 100.

Однако 75 % фибрилляций проявляют себя теми или иными симптомами, основными из которых являются:

  • ощущение сердцебиения;
  • чувство перебоев в работе сердца (оно будто бы на миг замирает, затем вновь «заводится»);
  • головокружение;
  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • одышка;
  • боль за грудиной;
  • возникающее во время приступа чувство страха;
  • предобморочное состояние, обмороки;
  • снижение артериального давление во время пароксизма фибрилляции.

Фибрилляция предсердий редко протекает изолированно – как правило, ей сопутствует та или иная кардиальная патология (чаще это гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, патология клапанов), наличие которой нередко усугубляет клинические проявления мерцательной аритмии.

В большинстве случаев диагностика данного заболевания трудностей для специалиста не представляет. Существуют клинические критерии, позволяющие диагностировать ту или иную форму мерцательной аритмии.

  1. Пароксизм фибрилляции предсердий:
  • пациент предъявляет жалобы на внезапно возникшее сердцебиение, чувство сдавливания в груди, дискомфорт в области сердца, общую слабость, возбуждение, чувство страха;
  • пульс больного неритмичный, различного наполнения, имеется дефицит пульса (частота пульса меньше частоты сердечных сокращений);
  • деятельность сердца аритмичная, звучность его тонов различная, частота сокращений замедлена;
  • после приступа – обильное мочеиспускание – полиурия;
  • имеются признаки сердечной недостаточности – одышка, хрипы в легких, отеки нижних конечностей, увеличение печени;
  • имеются признаки основного заболевания – ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, тиреотоксикоза и др.;
  • специфические изменения на кардиограмме (ритм неправильный, интервалы R-R нерегулярные, зубцы Р отсутствуют, имеются мелко-, средне- или крупноволновые беспорядочные колебания (волны F) изолинии, депрессия сегмента ST на высоте приступа и после его купирования).
  1. Критерии постоянной формы фибрилляции предсердий:
  • при бради- или нормоформе мерцательной аритмии – возможно бессимптомное ее течение;
  • при незначительной физической нагрузке больной отмечает утомляемость, появление одышки, кашля;
  • тупая боль в области сердца, сердцебиение, чувство «перебоев» после физических усилий;
  • выраженная общая слабость, головокружения, склонность к обморокам;
  • симптоматика основного заболевания.

Одной из форм фибрилляции предсердий является трепетание. Клинически оно проявляется так же, как и фибрилляция, однако на ЭКГ имеются признаки, характерные именно для этой формы аритмии:

  • частые (с частотой 200–400) волны F;
  • регулярный (2:1) или нерегулярный (3–5:1) желудочковый ритм.
Дифференцировать фибрилляцию предсердий следует от других видов аритмий, таких как предсердная экстрасистолия, синусовая тахикардия, суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии. Для каждого вида аритмий существуют определенные ЭКГ-признаки, знание которых позволить врачу выставить достоверный диагноз.

Направлениями в лечении данного вида аритмий являются:

  • восстановление и сохранение синусового сердечного ритма;
  • в случае если первая цель недостижима, замедление частоты сокращений желудочков;
  • профилактика тромбоэмболических осложнений, риск которых существенно повышает фибрилляция.

Клиническая картина неспецифична. По проявлениям сказать о характере процесса, его происхождении невозможно. Тем не менее, приступы отчетливо дают знать о неполадках со здоровьем и мотивируют обращаться к врачу.

Примерная симптоматика:

  • Нарушение сердечного ритма. Субъективно ощущается как резкий удар, неправильное, слишком частое биение, пропускание сокращений. На фоне течения смешанных процессов интенсивность симптомов может возрастать.
  • Боли в грудной клетке. Жгучие или давящие. Не высокой силы. При развитии острой коронарной недостаточности ощущение более выражено. Купирование проводится анальгетиками.
  • Тахикардия. Ускорение сердечной деятельности. ЧСС достигает 110-120 ударов и свыше.
  • Одышка. Внезапная, исключает любую физическую активность. Вне приступа проявление отсутствует до некоторого времени. Постепенно приобретает стойкий характер и сопровождает пациента постоянно.
  • Падение артериального давления. Несущественное. 90 на 70 или около того.
  • Головная боль, вертиго, нарушение ориентации в пространстве.
  • Слабость, сонливость, снижение активности.

В ряде случаев симптоматика отсутствует полностью. Интенсивность проявлений обуславливается вовлечением в процесс желудочков. Если они не затронуты, обычно признаки минимальны.

Под обозначением “аритмия” подразумевается группа заболеваний, для которых характерен общий признак - нарушение сердечного ритма. Патологические состояния отличаются между собой механизмом развития, клиническими проявлениями, прогнозом и осложнениями, которые могут возникать в случае отсутствия лечения. Опасна ли сердечная аритмия - нужно решать в каждом отдельном случае.

Общие признаки для всех видов аритмии:

  • внезапно изменяется привычная деятельность сердца;
  • возникает дискомфорт или боль в грудной клетке;
  • сердцебиение учащается или, наоборот, замедляется;
  • может возникать ощущение, что “сердце бьется, как хочет”.

Специфические признаки присущи конкретным заболеваниям. Например, возникновение головокружения, слабости, чувства “подкашивания ног” указывает на сердечную недостаточность. В тяжелых случаях дополнительно возникают одышка и отеки.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Проводится в домашних условиях или стационаре. При этом, самостоятельно, на догоспитальном этапе, снять приступ можно только на ранних стадиях, когда нет органических дефектов. При сопутствующих патологиях шансы на купирование минимальны.

Алгоритм в любом случае таков:

  • Вызвать скорую медицинскую помощь.
  • Измерить артериальное давление. Частоту сердечных сокращений.
  • Открыть форточку или окно для обеспечения адекватной вентиляции помещения.
  • Принять прописанные препараты. Если консультации кардиолога еще не было, можно использовать Анаприлин (половина таблетки). Но это крайний случай. Больше принимать нельзя ничего во избежание осложнений.
  • Занять полулежачее положение, под спину положить валик из подручных материалов.
  • Ритмично дышать (5 секунд на каждое движение).
  • Успокоиться. В случае острого приступа паники принять седативный препарат на основе растительных компонентов: пустырник или валериану в таблетках. Только не спиртовую настойку.
  • Ждать приезда специалистов, не делать резких движений и вообще меньше двигаться.

По прибытии бригады рассказать о состоянии. Госпитализация возможна, отказываться от нее не рекомендуется.

Важно иметь в виду:

Первая помощь — доврачебная. Она не направлена на тотальное излечение. Ее задача — стабилизировать состояния до прибытия медиков, во избежание осложнений.

Существует несколько способов купирования приступов ТП:

  • Медикаментозная терапия.
  • Электрокардиостимуляция предсердий.
  • Электрическая кардиоверсия.

Трепетание предсердий обладает относительной устойчивостью к воздействию лекарственными препаратами. Это приводит на этапе врачебной помощи к созданию определенных проблем, которые не позволяют быстро и эффективно устранить приступ. Также ТП плохо поддается контролю ЧСС с помощью фармакологических методов, поэтому практикуется перевод трепетания в мерцание предсердий, либо прикладываются усилия для восстановления нормальной деятельности сердца.

№ п/п

Критерии качества

Уровень убедительности рекомендаций

Уровень достоверности доказательств

1.

Выполнен осмотр врачом-кардиологом не позднее 10 минут от момента поступления в стационар

IIa

С

2.

Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический (кальций, магний, калий, натрий)

I

С

3.

Выполнено электрокардиографическое исследования не позднее 10 минут от момента поступления в стационар

I

С

4.

Проведена электроимпульсная терапия и/или временная/постоянная электрокардиостимуляция и/или проведена терапия антиаритмическими лекарственными препаратами внутривенно не позднее 30 минут от момента поступления в стационар (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний)

I

С

№ п/п Критерии качества Уровень убедительности рекомендаций Уровень достоверности доказательств
1. %%4Выполнен осмотр врачом-кардиологом не позднее 10 минут от момента поступления в стационар IIa С
2. Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический (кальций, магний, калий, натрий) I С
3. Выполнено электрокардиографическое исследования не позднее 10 минут от момента поступления в стационар I С4%%
4. %%5Проведена электроимпульсная терапия и/или временная/постоянная электрокардиостимуляция и/или проведена терапия антиаритмическими лекарственными препаратами внутривенно не позднее 30 минут от момента поступления в стационар (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний) I С5%%

Признаки на ЭКГ

Типичные черты трепетания на кардиограмме:

  • Нормальные желудочковые комплексы (если не затронуты эти камеры).
  • Отсутствие зубцов P.
  • Наличие пиков F.
  • Ускорение ЧСС до 200-450 ударов в минуту.
  • QRS < 0.12 сек.
  • Короткий интервал PR.
Характерная модель патологического процесса заметна в том числе неопытному врачу. Возникают грубые изменения даже на ранних стадиях. Трепетание предсердий на ЭКГ дополняется данными суточного мониторирования по Холтеру.

Методы лечения

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

  1. Врачи-кардиологи;
  2. врачи-терапевты;
  3. врачи общей практики;
  4. семейные врачи;
  5. студенты медицинских ВУЗов;
  6. клинические ординаторы;
  7. аспиранты.

В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме.

Таблица П 1. Классы рекомендаций

Классы рекомендаций

Определение

Предлагаемая формулировка

Класс I

Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или процедура полезна, эффективна, имеет преимущества

Рекомендуется/ показан

Класс II

Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры

-

Класс IIa

Большинство данных/мнений говорит о пользе/ эффективности

Целесообразно применять

Класс IIb

Данные/мнения не столь убедительно говорят о пользе/эффективности

Можно применять

Класс III

Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или процедура не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред

Не рекомендуется

Таблица П2. Уровни доказательности

А

Данные многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов

В

Данные одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований

С

Согласованное мнение экспертов и/или небольшие исследования, ретроспективные исследования, регистры

Порядок обновления клинических рекомендаций

Клинические рекомендации должны обновляться по мере получения результатов новых клинических исследований, не чаще чем каждые 7-10 лет.

Терапия проводится в три этапа:

  • Купирование острого состояния.
  • Устранение первопричины.
  • Симптоматическое воздействие.
Последние два осуществляются параллельно.

Решение задачи по выведению пациента из пароксизма:

  • Применение медикаментов. Бета-блокаторов (высокой терапевтической активностью обладает Анаприлин, Карведилол, иные, вроде Метопролола также действенны, но дают больше побочных эффектов), блокаторов кальциевых каналов (Дилтиазем в качестве основного). Также противоаритмических (Амиодарон или Хиндин) в строго выверенных дозировках.
  • При неэффективности — электрокардиоверсия. Устранение пароксизма внешним проведением тока. Эффективность варьируется.
  • Также возможна чрезпищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС). Суть остается той же. Методика оказывает большее действие за счет инвазивности.

Далее есть время на расширенную диагностику. Симптоматическая терапия с применением антиаритмических, сердечных гликозидов короткими курсами.

Симптомы трепетаний предсердий

На фоне отсутствия действия — показана радикальная оперативная методика. Основная — радиочастотная абляция — прижигание очага, генерирующего аномальный сигнал или устранение пути, проводящего импульс по кругу.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий — первичная мера, к операции прибегают в крайних случаях по причине присутствия рисков.

Прогноз

Трепетание предсердий характеризуется резистентностью к противоаритмическому медикаментозному лечению, стойкостью пароксизмов, склонностью к рецидивированию. Рецидивы трепетания могут переходить в мерцание предсердий. Длительное течение трепетания предсердий предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.

Пациенты с трепетанием предсердий нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога, консультации кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургической деструкции аритмогенного очага. Профилактика трепетания предсердий требует лечения первичных заболеваний, снижения уровня стресса и тревожности, прекращения употребления кофеина, никотина, алкоголя, некоторых лекарственных средств.

Опасность аритмии заключается не только в нарушении кровотока в жизненно важных органах. При отсутствии лечения возможны последствия, к которым относят:

  1. Инфаркт миокарда. Во время приступа аритмии сердце сокращается в ускоренном ритме и иногда коронарные сосуды не справляются с нагрузкой.
  2. Инсульт. Образования тромбов связано с нарушением работы миокарда. Со временем формируются сгустки, которые могут попасть в сосуды головного мозга и привести к расстройству кровообращения в нем.
  3. ФЖФибрилляция желудочков. Осложнение развивается при тахикардии, которая переходит в мерцание. Миокард теряет способность к сокращению, а по сосудам не поступает кровь к органам. Спустя пару минут сердечная деятельность прекращается и наступает клиническая смерть. Если своевременно не оказать помощь, то она переходит в биологическую.

В ряде случаев встречаются пациенты с нарушением ритма, который имеет молниеносное течение. Указанные последствия болезни быстро развиваются, и успеть оказать помощь на догоспитальном этапе невозможно. Такой вариант развития относится к внезапной сердечной смерти.

Для жизни и здоровья прогноз благоприятный при ранней диагностике и лечении. Если присутствуют осложнения и сопутствующая патология, то его оценивают исходя из степени тяжести, формы аритмии, динамики состояния после терапии.

Пациенты с риском нарушения ритма сердца должны помнить об этом и избегать провоцирующих такое состояние факторов. При появлении неприятных симптомов, о которых говорилось выше, необходимо пройти комплексное обследование. Раннее начало лечения позволит сохранить здоровье и избежать осложнений.

Все зависит от разновидности сердечной аритмии, поскольку некоторые состояния способны спокойно восприниматься больными и протекать бессимптомно, а другие являются прямой угрозой жизни.

Самыми тяжелыми по своему клиническому течению считаются следующие виды сердечной аритмии:

  • Блокады, нарушающие проводимость импульса. В частности, атриовентрикулярная блокада может быть опасной для жизни больного.
  • Пароксизмальные тахикардии, особенно с желудочковой локализацией, поскольку есть риск дисфункции левого желудочка.
  • Смешанные нарушения ритма сердца особенно опасны из-за вероятности развития фибрилляции желудочков. Поэтому при трепетаниях и мерцаниях любых отделов сердца должна быть оказана скорая медицинская помощь.

В сложных случаях могут возникать такие осложнения, как инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт мозга, тромбоэмболия легочной артерии. Поэтому неопасная на первый взгляд аритмия нередко становится причиной гибели больного.

Исход благоприятный в 80% ситуаций. Выживаемость на ранних стадиях почти 100%. Многое зависит от основного диагноза (первопричины).

Сказать что-либо конкретное может только врач после определенного периода динамического наблюдения (около 1-3 месяцев).

Вероятные последствия:

  • Фибрилляция предсердий или желудочков.
  • Остановка работы мышечного органа.
  • Тромбоэмболия.
  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Смерть в конечном итоге.

Трепетание предсердий — один из видов наджелудочковых тахикардий, когда предсердия сокращаются слишком быстро, но это не полноценные сокращения, а мелкие подергивания мышечных волокон, поэтому ритм сердца остается привильным.

Лечение под контролем кардиолога. Прогнозы благоприятны в большинстве случаев, не считая тяжелых пороков сердца. Даже тогда шансы на полное излечение присутствуют.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий

Выбор стратегии лечения ТП основополагается на состоянии гемодинамики больного.

  • Электроимпульсная терапия проводится в тех случаях, когда больной плохо переносит нарушение ритма сердца, наблюдается острая гипотония, имеются жалобы на сильные боли в груди или наблюдается выраженная одышка.
  • Адреноблокаторы используются в случае незначительных нарушений гемодинамики, не ярко выраженной одышке и сохраненном сознании у больного. Назначают амиодарон, метопролол, пропранолол.
  • Стимуляция предсердий с помощью электрода, который вводится в предсердия через венозный доступ. Процедура показана при пониженном артериальном давлении, наличии у больного хронической сердечной недостаточности.

Для устранения трепетания предсердий часто достаточно выровнять давление в левом предсердии. Если оно повышено, тогда в его камере скопилось много крови и образовался застой. Это указывает на ослабление сократительной функции левого предсердия, чтобы ее повысить нужно внутривенно ввести лазикс и прекратить внутривенное вливание кровезамещающих препаратов. Пониженное давление в левом предсердии можно повысить с помощью внутривенного введения реополиглюкина.

Хирургическое лечение трепетания предсердий

Сегодня трепетание предсердий все чаще лечат с помощью радиочастотной абляции. Метод основан на создании двунаправленного блока в районе нижнего перешейка (истмуса), что позволяет значительно улучшить сократительные способности левого и правого предсердий.

Абсолютные показания к РЧА:

  • затяжной приступ трепетания предсердий;
  • стойкость к приему различных антиаритмических препаратов;
  • непереносимость больным аритмиков;
  • нежелание больного длительное время принимать антиаритмические средства.

Проводимые исследования по изучению эффективности лечения РЧА и длительной терапии аритмиками показали, что у 36% больных, принимавших ААП, сохранялся синусовый ритм. При этом у прошедших РЧА результат составил 80%.

Видео Операции радиочастотной абляции

Таким образом, заболевание является непростым по своему течению, именно поэтому все чаще пациенты предпочитают РЧА лечению трепетания предсердий народными средствами или с помощью антиаритмических препаратов. Подобный выбор вполне обоснован, поскольку повышается качество жизни и не несутся финансовые потери, связанные с регулярным приобретением аритмиков и подобных им средств.

Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть