Инфекционно-аллергический миокардит

Список литературы

БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса

БМКР - блокаторы минералкортикоидных рецепторов

БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина II

ВКМП - воспалительная кардиомиопатия

ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия

ДКМП - дилатационная кардиомиопатия

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Строение стенки сердца

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИКД - имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

КАГ - коронароангиография

КАР – коксаки-аденовирусный рецептор

КМЦ – кардиомиоцит

КФК - креатинфосфокиназа

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

МЖП - межжелудочковая перегородка

МКБ-10 - Международная классификация 10 пересмотра

МРТ - магнитно-резонансная томография

НОИСН – национальное общество по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда

НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты

НРС - нарушение ритма сердца

НУП – натрийуретический пептид

ПЦР - полимеразно-цепная реакция

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

РНК - рибонуклеиновая кислота

СН - сердечная недостаточность

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СРБ - С-реактивный белок

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

СРТ - сердечная ресинхронизирующая терапия

ФВ – фракция выброса

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ФК – функциональный класс
Изменения

ФП – фибрилляция предсердий

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЭКГ - электрокардиография

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭМБ - эндомиокардиальная биопсия

ЭХОКГ - эхокардиография

BNP – мозговой натрийуретический пептид

DAF - decay-accelerating factor

NT-proBNP – N-терминальный фрагмент натрийуретического пропептида мозгового

NYHA- New York Heart Association

** - препараты, входящие в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов

CAR   - Coxsackie adenovirus receptor (рецептор к вирусу Коксаки и аденовирусу)

СRP    - С-реактивный протеин (белок)

WPW  - Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

АДКР - Ассоциация детских кардиологов России

АСЛО            - Антистрептолизин-О

ВНОК            - Всероссийское научное общество кардиологов

ВОЗ    - Всемирная организация здравоохранения

ВПС   - Врожденный порок сердца

ЕОК   - Европейское общество кардиологов

иАПФ            - Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИЛ      - Интерлейкин

КТИ    - Кардиоторакальный индекс

КФК   - Креатинфосфокиназа

ЛДГ    - Лактатдегидрогеназа

ЛЖ     - Левый желудочек

МРТ    - Магнитно-резонансная томография

НК      - Недостаточность  кровообращения

НПВС            - нестероидное противовоспалительное средство

СН      - Сердечная  недостаточность

СОЭ   - Скорость оседания эритроцитов

ФК      - Функциональный класс

ФНО-?           - Фактор некроза опухоли ?

ХСН   - Хроническая сердечная недостаточность

ЭКГ    - Электрокардиография

Эхо-КГ - Эхокардиография

Термины и определения

Новые и узконаправленные термины в данных клинических рекомендациях не используются.

Миокардит — это воспалительное поражение миокарда инфекционной, токсико-инфекционной, инфекционно-аллергической, аутоиммунной или токсической этиологии.

Миокардит может быть как самостоятельным патологическим процессом, так и сопутствовать инфекционным или системным заболеваниям, таким как дифтерия, корь, системные васкулиты, болезни соединительной ткани, инфекционный эндокардит и др. Впервые термин «миокардит» был предложен G. Sobernheim в 1837 г. Определение  «воспалительная кардиомиопатия», обозначающее хронический миокардит с миокардиальной дисфункцией,  было предложено рабочей группой экспертов ВОЗ в рекомендациях по классификации кардиомиопатий в разделе «специфическая кардиомиопатия» в 1995г.

Миокардит - воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями.

Воспалительная кардиомиопатия (ВКМП)- миокардит, приводящий к дисфункции сердца.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)- это заболевание, сопровождающееся дилатацией и нарушением функции левого или обоих желудочков.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием - высокотехнологичный неинвазивный визуализирующий метод диагностики с применением контрастного препарата на основе хелатов гадолиния, который позволяет выявить воспаление, повреждение и фиброзные изменения в миокарде у больных с миокардитом, ВКМП, ДКМП.

Полимеразно-цепная реакция (ПЦР) - высокоточный метод молекулярно-генетической диагностики, который позволяет непосредственно выявить присутствие возбудителя (специфического участка дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) или рибонуклеиновой кислоты (РНК) возбудителя) в исследуемом образце.

Эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) - это инвазивная процедура, которая позволяет получить прижизненные образцы эндокарда и миокарда.

Согласно мнению экспертов Рабочей группы по болезням миокарда и перикарда Европейского общества кардиологов (2013 г.) в настоящее время следует использовать существующие определения миокардита и кардиомиопатии, которые представлены в таблице 1.

Таблица 1 - Определения нозологических единиц

Нозологическая единица

Определение

Признаки

Миокардит [1]

Воспалительное заболевание миокарда, определяемое по установленным гистологическим, иммунологическим и иммуногистохимическим критериям

Далласские морфологические критерии:

доказательства наличия воспалительного инфильтрата в пределах миокарда, ассоциированного с дегенерацией и некрозом миоцитов неишемического генеза.

Иммуногистохимические критерии: наличие ? 14 лейкоцитов/мм2, в том числе до 4 моноцитов/мм2 с наличием CD3 положительных Т-лимфоцитов ? 7 клеток/мм2

Воспалительная кардиомиопатия [1]

Миокардит, ассоциированный с дисфункцией миокарда

Гистологические и иммуногистохимические критерии такие же как при миокардите. Необходимо наличие систолической и/или диастолической дисфункции.

Дилатационная кардиомиопатия

Клиническая форма, характеризующаяся развитием дилатации и нарушением сократительной функции левого или обоих

желудочков, которые не могут быть объяснены ишемической болезнью сердца или повышенной нагрузкой.

Дилатация левого или обоих желудочков сердца и снижение их сократительной способности.

Приложение В. Информация для пациентов

Миокардит — воспаление сердечной мышцы, которая также называется миокардом. Миокардитом может заболеть любой человек независимо возраста.

Причины миокардита

Миокардиты, как правило, вызываются вирусной (наиболее часто), бактериальной или грибковой инфекцией. Другие причины, такие как побочные действия некоторых лекарств или аллергические реакции на них, употребление наркотиков, отравление тяжелыми металлами и другими ядовитыми веществами, укусы насекомых и змей, ионизирующее излучение, алкоголь встречаются реже.

В ряде случае, миокардит может развивается и при других воспалительных заболеваниях - саркоидозе, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии, полимиозите, тиреотоксикозе и других. Часто точную причину миокардита установить не удается, но и в этих случаях наиболее вероятно он вызван вирусной инфекцией, которую не смогли выявить. Ниже более подробно будет рассказано о наиболее частых и значимых причинах миокардита.

 Вирусные инфекции

Многие виды вирусов поражают различные органы человека, в том числе сердечную мышцу. Миокардит может развиться во время, но чаще сразу после респираторной вирусной инфекции. В большинстве случаев иммунная система человека в состоянии удалить инфекционные агенты и миокардит самостоятельно проходит в течении недели.

Наиболее часто миокардит вызывают вирусы Коксаки В, аденовирусы и парвовирус B19. Значительно реже - вирусы гриппа, ветряной оспы, кори, краснухи, паротита, гепатита С, герпеса, бешенства, Эпшейна-Бара (инфекционного мононуклеоза), эховирусы, вирус иммунодефицита человека и некоторые другие.

Бактериальные инфекции

Бактерии являются причиной миокардита реже, чем вирусы. Наиболее значимые из них:

  • хламидии (возбудитель хламидиоза - заболевания передающегося половым путем);
  • стрептококки (ангина, скарлатина);
  • стафилококки (гнойные заболевания);
  • трепонема (сифилис);
  • боррелии (возбудитель болезни Лайма, или боррелиоза. Заболевание широко распространено в России, заражение происходит при укусе инфицированного клеща);
  • микоплазма (вызывает легочную инфекцию).

Грибковая инфекция

Грибковая инфекция (кандидоз, плесневые грибы и другие) также иногда приводят к миокардиту.

Паразиты

В России паразитарные инфекции достаточно редко вызывают миокардиты. К наиболее частым причинам относятся трихинеллы, свиной цепень (заражение происходит при поедании свиного мяса не прошедшего достаточной термической обработки), эхинококки (часто люди инфицируются от собак) и токсоплазма (употребление необработанного мяса, немытых овощей и фруктов, уборка кошачьих туалетов).

Тяжелым микардитом сопровождается болезнь Шагаса (Чагаса), широко распространенная в Центральной и Южной Америке, Мексике. Наиболее часто заражение происходит при укусе инфицированного клопа. Поражение сердца может развиться и через много лет после инфицирования. В России это заболевание отсутствует, однако заразиться можно во время путешествия в перечисленые страны.

Симптомы миокардита

Симптомы болезни зависят от причины миокардита и тяжести воспаления. У многих пациентов с вирусным миокардитом отсутствуют какие-либо симптомы, связанные с сердцем, а наличие воспаления в миокарде можно заподозрить лишь по изменениям на электрокардиограмме. Если все же симптомы появляются, то они могут быть следующими:

  • боль в грудной клетке;
  • лихорадка;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия), более частое, чем обычно при высокой температуре;
  • нерегулярное сердцебиение;
  • повышенная утомляемость;
  • одышка;
  • иногда появляются боли в суставах и их отечность.

Часто миокардит проходит самостоятельно и без каких-либо последствий. Но если воспаление серьезно повреждает сердечную мышцу или волокна, которые проводят электрические импульсы в сердце могут развиться тяжелые осложнения, которые включают:

  • внезапную потерю сознания;
  • нарушения ритма сердца (ненормальное частое, медленное или нерегулярное сердцебиение);
  • сердечную недостаточность, которая проявляется одышкой, отеками ног и повышенной утомляемостью.

В одних случаях эти симптомы появляются внезапно, а их тяжесть быстро нарастает, в других - развиваются постепенно. Иногда появление осложнений является первым признаком, что у Вас в прошлом был миокардит.

Как диагностируют миокардит?

Диагностика миокардита требует тщательного обследования. Для этого используют (не всегда все) следующие исследования:

  • электрокардиограмму, на которой можно выявить нарушения ритма сердца и признаки повреждения миокарда;
  • анализы крови для обнаружения признаков инфекции, воспаления и повреждения миокарда;
  • рентгенографию органов грудной клетки, при которой могут определяться увеличение сердца и признаки сердечной недостаточности;
  • эхокардиографию (ультразвуковое исследование сердца) для оценки размеров сердца и его сократительной способности. При миокардите сердце может быть увеличено, а его способность перекачивать кровь снижена;
  • коронароангиографию – рентгенконтрастный метод, позволяющий оценить состояние артерий сердца и исключить ишемическую болезнь, которая может быть причиной Ваших симптомов;
  • магнитно-резонансную томографию для выявления повреждения миокарда;
  • эндомиокардиальную биопсию, в ходе которой специальным устройством производят забор небольших кусочков тканей сердца для определения причины заболевания. Это исследование проводится если диагноз остается неясным или состояние пациента не улучшается, не смотря на проводимое лечения.

Как лечат миокардиты?

Лечение миокардитов зависит от его причины и тяжести проявлений. В остром периоде рекомендуется постельный режим и ограничение физических нагрузок в последующие 6 месяцев.

Лекарственных препаратов для специфического лечения вирусных инфекций нет. Однако у большинства пациентов с вирусными миокардитами вирусы удаляются из организма без лечения в течении недели. В тех случаях, когда миокардит вызван бактериями, применяют антибиотики.

При появлении сердечной недостаточности используют препараты для ее лечения. К ним относятся ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, мочегонные средства и другие. В некоторых случаях при неэффективности обычной терапии, а также при таких редких формах миокардита, как гигантоклеточный и саркоидоз сердца, врач может назначить противоспалительное лечение (кортикостероиды, например, преднизолон и цитостатики).

Если имеется высокая вероятность развития жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, может потребоваться имплантация ЭКС или ИКД.

В самых тяжелых случаях, когда повреждение сердца слишком большое и лечение не приводит к улучшению состояния пациента, врач может рекомендовать пересадку (трансплантацию) сердца.

Исход миокардита (прогноз)

В большинстве случаев вирусного миокардита заболевание проходит самостоятельно, а симптомы сохраняются в течение нескольких дней или недель. Однако некоторые виды вирусной инфекции являются более тяжелыми и могут приводить к длительному воспалению и осложнениям. Осложнения чаще развиваются при редких типах миокардитов.

Иногда, даже после прекращения воспаления в миокарде, восстановления работы сердца не происходит. Оно остается увеличенным в размере и плохо сокращается. Такое состояние называется ДКМП. Развитие этого тяжелого заболевания приводит к сохранению сердечной недостаточности, которая требует длительного лечения.

В ряде случаев миокардит приводит к смерти. Смерть может быть внезапной и являться первым проявлением острого миокардита у ранее здорового человека или произойти на фоне постоянно ухудшающегося состояния.

Советы

В остром периоде миокардита рекомендуется постельный режим. В последующие 6 месяцев Вам необходимо ограничить физические нагрузки, исключить спортивные соревнования и занятия любительским спортом. Расширение двигательного режима после острого периода должно происходить постепенно, начиная с небольших нагрузок с разрешения и под наблюдением Вашего врача.

Профилактика миокардитов

Мер, способных предотвратить развитие миокардита, нет. Однако вы можете избежать некоторых инфекций, которые вызывают это заболевание. Это простые правила: делать прививки, соблюдать гигиену и защищаться от клещей.

Миокардит – воспалительное заболевания сердечной мышцы. Миокардитом чаще болеют дети до 3 лет, но может диагностироваться и в старших возрастных группах. Чаще всего миокардит вызывают вирусы, но редко бывают и бактериальные миокардиты. Также миокардит может быть проявлением аутоиммунного заболевания. Из вирусов выделяется группа вирусов, тропных к сердечной мышце. К ним относятся герпес-вирусы, цитомегаловирус, парвовирус B19 и некоторые другие.

Клинические проявления миокардита также разнообразны и зависят от возраста ребенка. Так, у грудных детей и детей до 3 лет чаще всего заболевание начинается остро, после перенесенного ОРВИ, когда после эпизода высокой температуры появляется слабость, одышка, ребенок становится боле вялым, капризным, дети грудного возраста начинают хуже сосать из груди, иногда отказываются от кормлений, отмечается повышенная потливость.

В этом случае следует немедленно обратиться к врачу или вызвать бригаду 03. В случае выявления патологии сердца ребенок будет госпитализирован в стационар. Врачом будет определена тяжесть состояния, при необходимости ребенок может быть переведен в отделение реанимации для стабилизации состояния. Ребенку будет проведено необходимое обследование, включающее ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографию грудной клетки, проведены лабораторные обследования, включающие общий анализ крови, биохимию крови, коагулограмму.

Патогенез миокардита

Вирусы гриппа

Причиной миокардита может стать любое инфекционное заболевание вирусной, бактериальной, грибковой, риккетсиозной, паразитарной, смешанной этиологии и токсическое воздействие, включая лекарственное, химическое, а также ионизирующее излучение (таблица 1)

Таблица1 - Основные этиологические факторы миокардитов (Рабочая группа по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов, 2013г.)

Миокардит данной группы может быть вызван многими вирусами, тропными к человеческому организму. Подробнее рассмотрим наиболее распространенных и опасных микроорганизмов.

Чаще всего патологию сердечной мышцы выявляют во время эпидемии гриппа. Это обусловлено тем, что заражение происходит за несколько недель до вспышки, и сам процесс инфицирования кардиомиоцитов часто маскируется под острое респираторное заболевание. К тому же, вирус гриппа также является одним из возбудителей.

Наиболее распространенной причиной развития вирусного миокардита является вирус Коксаки А и В. Этот тип относится к группе энтеровирусов и представлен РНК-содержащим геном. Установлено, что 50% любой обращаемости по поводу дискомфорта в области сердца обусловлены жизнедеятельностью данного вируса. Этот инфекционный агент и его влияние на кардиомиоциты хорошо изучены ученными.

Инфекционный миокардит

Известно, что вирус тропен к клеткам миокарда, инфицирование может произойти задолго до того, как проявятся первые клинические данные. Миокардит данной этиологии имеет свою сезонность. Он проявляется во время вспышки энтеровирусных заболеваний: лето-осень. В это время в пищу часто употребляются немытые овощи, которые являются путем заражения. Механизм попадания вируса в организм — фекально-оральный.

Помимо основной группы, вирусный миокардит может развиться вследствие инфекционно-аллергической реакции в ответ на обсеменение клеток вирусными частицами гепатита различного генеза, полиомиелита, кори, краснухи, некоторыми группами герпеса, аденовирусами и ЕСНО-вирусом.

Начало заболевания носит латентный характер. Первый этап обусловлен обсеменением вирусных частиц клеток миокарда и внедрением чужеродной генетической информации в ядро. Это дает возможность размножению чужеродных агентов. Спустя некоторое время, собственный организм начинает вырабатывать аутоантитела.

После выработки аутоантител, на поверхности кардиомиоцитов фиксируются иммуноглобулины Е, которые обуславливают аллергическую часть патогенеза с проявлением реакции немедленного типа.

После атаки собственного организма латентная фаза переходит в разгар болезни и появляется первая симптоматика.

Кардиомиоциты, пораженные вирусом гибнут, в последствии замещаются соединительной тканью, что влияет на сократимость сердца и нормальную его работу. Полости камер дилатируются (расширяются), снижается возможность нормального систолического сокращения. В дальнейшем, при неправильно подобранном лечении или несоблюдении всех предписаний, возможно развитие хронической сердечной недостаточности. Миокардит может перейти в кардиомиопатию — описанные симптомы не регрессируют.

Этиология миокардитов самая разнообразная. Он может быть вирусным (аденовирус (А1,2,3,5), пикорнавирус (Коксаки вирус А/В, эховирус), цитомегаловирус, эритровирусы (парвовирус В19 (PVB19)), вирус гепатита С, вирус гриппа (1,2), вирус иммунодефицита человека, вирус герпеса (вирус Эпштейн - Барр, герпес вирусы 1,2,6 типа), смешанные инфекции), бактериальным, грибковым, протозойным, паразитарным, токсическим, аллергическим, аутоиммунным [2,3].

Дифтерия

Таблица 2 - Основные этиологические факторы миокардитов (Рабочая группа по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов, 2013 г.)

1.3 Эпидемиология

Точные данные о распространенности миокардитов отсутствуют, поскольку в части случаев заболевание протекает латентно, без каких-либо значимых клинических проявлений. Диагностика затруднена выраженной вариабельностью клинических проявлений: от  минимальных ЭКГ изменений до кардиогенного шока и внезапной смерти.

Миокардит чаще всего развивается у новорожденных и детей раннего возраста, нередко ему сопутствует перикардит (наблюдается миоперикардит). При исследовании аутопсий при внезапной сердечной смерти в молодом возрасте миокардит диагностируется в 2-42% случаев. Миокардит может быть причиной развития дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)  в 46% случаев  у детей.

Распространенность миокардита серьезно недооценивается из-за часто бессимптомного течения заболевания или неспецифических симптомов его проявлений. Заболеваемость миокардитом различается в зависимости от возраста, пола, этнической принадлежности [37]. Молодые люди имеют достаточно высокую частоту заболеваемости, особенно лица мужского пола, что предположительно может быть вызвано защитным влиянием половых гормонов в отношении реактивности иммунного ответа у женщин [38,39]. У новорожденных и детей миокардит протекает молниеносно, и, как правило, они более восприимчивы к миокардиту вирусного генеза[40].

Данные о частоте встречаемости миокардитов достаточно противоречивы. В последние годы во многих странах мира отмечается рост заболеваемости миокардитом, что отчасти может объясняться внедрением в клиническую практику новых более информативных методов диагностики этого заболевания, в частности ЭМБ с применением иммуногистологического исследования и ПЦР для верификации возможных возбудителей миокардитов [41].

Частота миокардитов составляет от 20 до 30% всех некоронарогенных заболеваний сердца [42]. По данным патологоанатомических вскрытий, воспалительное поражение миокарда определяется в 3–5% случаев [4,42] Обнаружено, что у лиц, умерших в возрасте моложе 35 лет с неустановленной причиной смерти миокардит при вскрытии выявляют примерно в 42% случаев [4,43].

По результатам исследований последнего десятилетия, в Европе наиболее часто в кардиобиоптатах обнаруживается PVВ19 [4], в Северной Америке – аденовирус [30], а в Японии - вирус гепатита С [31]. С учетом того, что ЭМБ и молекулярная диагностика вирусов редко проводится во многих регионах мира, распространенность вирусных миокардитов в большинстве стран Африки, Азии, на Ближнем Востоке, и Южной Америки, неизвестна.

Кроме географических особенностей этиологии вирусного миокардита имеются и хронологические. С 1950 по 1990 г наиболее частыми возбудителями вирусного миокардита были энтеровирусы с преобладанием вируса Коксаки типа В [44,45]. Начиная с 1995 года ведущими вирусными агентами, вызывающими ВКМП, стали аденовирусы [46]. После 2000 года в кардиобиоптатах больных миокардитом чаще стали выявлять PVВ19 [4,47-51].

1.4 Кодирование по МКБ-10

I40.0 - Инфекционный миокардит

Сыпь по типу крапивницы

Септический миокардит. При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).

I40.1- Изолированный миокардит

I40.8 - Другие виды острого миокардита

I40.9 - Острый миокардит неуточненный

I41.0*- Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

Миокардит: дифтерийный (A36.8 ). Гонококковый (A54.8 ). Менингококковый (A39.5 ). сифилитический (A52.0 ). Туберкулезный (A18.8 ).

I41.1*- Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

Гриппозный миокардит (острый): вирус идентифицирован (J10.8 ) вирус не идентифицирован (J11.8 ). Паротитный миокардит (B26.8 )

I41.2* - Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

Миокардит при: болезни Шагаса (хронический) (B57.2 ). острой (B57.0 ). токсоплазмозе (B58.8 )

I41.8* - Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Ревматоидный миокардит (M05.3 ). Саркоидный миокардит (D86.8 )

Фиброз миокарда. Миокардит: без дополнительных уточнений хронический (интерстициальный)

I01.2 — Острый ревматический миокардит;

I09.0 — Ревматический миокардит.

I40.0 — Инфекционный миокардит;

I40.1 — Изолированный миокардит;

I40.8 — Другие виды острого миокардита;

I40.9 — Острый миокардит неуточненный;

I41.0 — Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках;

I41.1 — Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках;

I41.2 — Миокардит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках;

I41.8 — Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках;

I51.4 — Миокардит неуточненный;

I98.1 — Поражение сердечно-сосудистой системы при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках;

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.

  1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
    • возраст до 40 лет;
    • респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
    • длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов;
    • склонность к тахикардии и повышению систолического артериального давления, редкость нарушений ритма;
    • нормальные значения МВ-КФК, тропонина І и T;
    • проявления симпатико-тонического ортостатизма, быстрая утомляемость и снижение трудоспособности, повышенная возбудимость, потливость, холодные конечности, повышение сухожильных рефлексов;
    • отсутствие прогрессирования симптоматики.
  2. Миокардиты средней степени тяжести дифференцируют с ревматической лихорадкой, для которой характерны:
    • жалобы на артралгии;
    • наличие связи со стрептококковой инфекцией;
    • вовлечение эндокарда в патологический процесс;
    • при динамическом наблюдении: формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем;
    • выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.
  3. Необходимо дифференцировать миокардиты средней степени тяжести с ишемической болезнью сердца (ИБС) в следующих случаях:
    • при нетипичном для ИБС болевом синдроме;
    • у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ;
    • при наличии изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.

    При проведении дифференциального диагноза следует учитывать:

    • наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, избыточный вес, курение, пол);
    • результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест);
    • данные коронарографии.
  4. Тяжелый миокардит дифференцируют с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствует:
    • отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов (после тщательного анализа анамнеза);
    • постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, устойчивой к проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии;
    • отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (МВ-КФК, тропонин I и T).

    Решающее значение придается указывающим на ДКМП результатам эндомиокардиальной биопсии: отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.

  5. Дифференциальная диагностика с перикардитом осуществляется при выраженной кардиомегалии (требуется исключение массивного перикардиального выпота) и при характерных для фибринозного перикардита постоянных болях в области сердца, которые иногда усиливаются в положении на животе и при глубоком дыхании.
  6. В последнем случае обычно выслушивается шум трения перикарда, подтверждающий наличие перикардита. Заключение об изолированном характере перикардита обосновывается дополнительным исключением поражения миокарда: отсутствие изменений ЭКГ, не характерных для перикардита (например, нарушений проводимости). В противном случае устанавливают диагноз миоперикардита.

    Отсутствие характерной треугольной тени сердца при рентгенологическом исследовании позволяет исключать массивный выпот в перикардиальную область при кардиомегалии. Более достоверным методом является эхокардиография, с помощью которой можно не только выявить жидкость в полости перикарда, но и приблизительно оценить ее количество.

  7. Исключение митрального порока сердца необходимо в случаях, когда возникновение систолического шума сочетается с преимущественным увеличением левых отделов сердца, имитирующих картину органической митральной недостаточности.
  8. В отличие от последней, при миокардите систолический шум обычно не примыкает к I тону сердца, изменяется по интенсивности в разные дни и может исчезать после улучшения сократительной функции.

    На фонокардиограмме систолический шум определяется как мезосистолический и зачастую сочетается с наличием III тона, удлинением интервала Q — I тон. Рентгенологически при миокардите выявляется снижение, а не повышение, пульсации контуров сердца, почти не встречаются коромыслоподобные движения между III и IV дугами по левому контуру сердца.

    Эхокардиография позволяет исключить органическое поражение створок митрального клапана и иногда обнаружить причину систолического шума (например, функциональный пролапс створки).

  • Острый вирусный миокардит, тяжелое течение. ХСН II Б степени. ФК III- IV по Ross.
  • Острый инфекционный миокардит неуточненной этиологии с поражением проводящей системы сердца: частая мономорфная желудочковая экстрасистолия, градация II по Lown, среднетяжелое течение. ХСН I-II А степени. ФК II по  NYHA.
  • Болезнь Кавасаки, полная форма. Острая лихорадочная стадия. Миокардит, коронариит,  тяжелое течение. ХСН II А степени.  ФК II по Ross.
  • Хронический аутоиммунный миокардит с исходом в кардиофиброз, аневризматическая деформация верхушки левого желудочка с переходом на боковую стенку левого желудочка. ХСН 2А степени. ФК II по Ross.
  • Отсутствием специфических диагностических критериев, сходство клинических проявлений сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, особенно на фоне генерализованной инфекционной патологии затрудняет диагностику миокардитов. Ранняя манифестации (в том числе у новорожденных) различных форм врожденных кардиомиопатий, заболеваний миокарда неизвестной этиологии (включая эндомиокардиальный фиброэластоз), в генезе которых наряду с другими факторами большое значение придается инфекции в раннем фетальном периоде.
  • При дифдиагностике с идиопатической дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) решающее значение имеет постепенное развитие симптомов застойной сердечной недостаточности, отсутствие или минимальные лабораторные признаки воспаления, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии. Несмотря на существующие критерии диагностики миокардитов и кардиомиопатий (заболеваний миокарда неизвестной этиологии, по определению ВОЗ), дифференциальная диагностика этих состояний, особенно у детей первого года жизни, очень сложна, так как между ними существует не  только клиническое и патогенетическое, но и морфологическое сходство,  общность  электрокардиографических и  эхокардиографических характеристик. Эндомиокардиальная биопсия миокарда, показанная в этих случаях, часто (но не всегда) подтверждает диагноз.
  • Дифференциальная диагностика ревматических и неревматических миокардитов основана на исключении ревматической лихорадки, наблюдающейся у детей старше 5-7 лет. Характерны наличие связи манифестации миокардита с перенесенной стрептококковой инфекцией, имеют место экстракардиальные проявления – анулярная сыпь, артралгии, полиартрит, хорея. Для ревматического миокардита не характерна кардиомегалия и выраженная миокардиальная недостаточность, часто в процесс вовлекается перикард, рано может обнаруживаться деформация атриовентрикулярных клапанов, в дальнейшем формируются пороки сердца. Обнаруживаются лабораторные изменения, типичные для острой ревматической лихорадки (лейкоцитоз, повышение СОЭ, высокие титры АСЛО, СRP, антиген ?-гемолитического стрептококка группы А), при бактериологическом исследовании мазка из зева может выделяться ?-гемолитический стрептококк группы А. Характерны: отчетливая устойчивая положительная динамика признаков декомпенсации кровообращения, изменений ЭКГ, ликвидация перикардиального выпота на фоне противовоспалительной и антибиотикотерапии.
  • Миокардиты новорожденных с кардиомегалией, цианозом, тахикардией, декомпенсацией кровообращения достаточно сложно дифференцировать с другими кардиомегалиями новорожденных, хотя это важно для назначения адекватной терапии и определения прогноза заболевания. В генезе различных форм врожденных кардиомиопатий и эндомиокардиального фиброэластоза наряду с другими факторами большое значение придается инфекции в раннем фетальном периоде. Любое интеркуррентное заболевание у ребенка грудного возраста может стать триггером манифестации этих врожденных заболеваний.
  • Эндомиокардиальный фиброэластоз (ФЭ) — врожденное заболевание неясной этиологии, начинающееся во внутриутробном периоде, характеризующееся значительным утолщением эндокарда, обусловленным фиброзом, кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью. Считается, что фиброэластоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой неспецифическую реакцию эндокарда на любой миокардиальный стресс, в качестве которого могут выступать гемодинамические перегрузки из-за врожденных пороков сердца и сосудов и их сочетаний, вирусные или бактериальные агенты, генетические аберрации, гипоксия, кардиомиопатии и т.д. Клинические проявления варьируют. На первом плане стоят кардиомегалия и рано появляющаяся декомпенсация кровообращения у новорожденных, чаще - у детей грудного возраста (до 6 месяцев). Признаки тяжелой застойной недостаточности могут развиваться у ранее клинически здорового ребенка, манифестация и прогрессирование может обнаруживаться на фоне рецидивирующих легочных инфекций. Симптомы заболевания могут носить постоянно прогрессирующий характер или протекать с периодами ремиссии. Прогноз неблагоприятен.
  • Неинфекционные кардиомегалии новорожденных — представлены острыми цереброкардиальным и кардиопульмональным синдромами, афоничными врожденными пороками сердца и гетерогенной группой генетических и врожденных заболеваний (гликогенозная кардиомегалия- болезнь Помпе или гликогеноз II типа, митохондриальная патология, врожденные миопатии и прогрессирующие мышечные дистрофии), эти заболевания характеризуются плохим прогнозом.
  • Транзиторная ишемия миокарда новорожденных (постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы, цереброкардиальный синдром) развивается на фоне неврологических эквивалентов перенесенной гипоксии, кардиопульмональный синдром или острое легочное сердце (cor pulmonalis acutum) при респираторном дистресс-синдроме, при множественных ателектазах в возрасте нескольких дней.
  • К врожденным порокам сердца (ВПС) и сосудов с кардиомегалией, но без выраженной аускультативной симптоматики, относятся аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии, синдром Бланда-Уайта-Гарланда (Bland-White-Garland), изолированная коарктация аорты, полная форма общего открытого атриовентрикулярного канала, дефект межпредсердной перегородки, тотальный или частичный аномальный дренаж легочных вен. Возможна кардиомегалия, связанная с аритмогенной кардиопатией при фетальных аритмиях. Основным в исключении всех видов афоничных ВПС является Эхо-КГ исследование, также необходимы пульсоксиметрия на верхних и нижних конечностях у новорожденных (для диагностики коарктации аорты и других дуктус-зависимых пороков), информативны электрокардиографические исследования (для синдрома Бланда-Уайта-Гарленда).
  • Аритмогенная дисфункция миокарда с признаками недостаточности миокарда и дилатацией камер сердца развивается у 15-80% больных с хроническими тахиаритмиями (эктопической предсердной тахикардией, предсердно-желудочковой тахикардией, желудочковой тахикардией, хронической формой трепетания предсердий). Более высокий риск развития аритмогенной дисфункции миокарда наблюдается при стабильно высокой частоте сердечного ритма в течение суток. Степень дисфункции варьирует от умеренной дилатации ЛЖ до значительного  расширения камер сердца по типу синдрома дилатационной кардиомиопатии с резким снижением сократимости миокарда, выраженными  признаками хронической сердечной недостаточности. Рентгенологическая картина неспецифична. Отсутствие явной связи с перенесенной инфекцией, нормальные значения или умеренное повышение уровня биохимических маркеров повреждения миокарда, постепенное, но довольно быстрое (2-4 недели) повышение фракции выброса и нормализация полостей сердца после устранения аритмии подтверждают предположение об аритмогенном генезе кардиомегалии и дисфункции миокарда.
  • Легкие формы миокардита у детей школьного возраста и подростков следует дифференцировать с миокардиодистрофией на фоне вегетативной дисфункции, особенно при наличии наджелудочковой экстрасистолии, кардиалгического синдрома. Главным отличием является отсутствие кардиомегалии и сердечной недостаточности, отсутствие повышения уровня биохимических маркеров повреждения миокарда, наличие ярких вегетативных нарушений со стороны других органов и систем. ЭКГ-изменения, как правило, исчезают на фоне физической нагрузки (в отличие от миокардита).

Классификация и особенные виды болезни

Патологический процесс может ограничиваться очагом, либо же процесс приобретает диффузный характер

Патологический процесс может ограничиваться очагом, либо же процесс приобретает диффузный характер

Такое заболевание как миокардит имеет достаточно много классификаций. Варианты заболевания в зависимости от причины мы рассмотрели выше. Все миокардиты могут быть как первичными, когда заболевание носит изолированный характер, поражая только миокард, и вторичными — на фоне имеющихся инфекционных заболеваний поражается миокард в том числе.

Патологический процесс может ограничиваться очагом, либо же процесс приобретает диффузный характер. Воспалительный процесс может иметь острый, подострый, хронический. Клиническая симптоматика может приобретать самый разнообразный характер. Она может быть совсем скудной и мало напоминать поражение сердца, либо в клинической картине могут преобладать нарушения ритма, болевой синдром и др.

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

  • инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
  • аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
  • токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
  • идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые.

По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести - легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты.

В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

  1. Инфекционно-токсическая
  2. Иммунологическая
  3. Дистрофическая
  4. Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

  • малосимптомный
  • болевой или псевдокоронарный
  • декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
  • аритмический
  • тромбоэмболический
  • псевдоклапанный
  • смешанный

Было предложено несколько вариантов классификаций данного заболевания. Большинство из них учитывают этиологию, патогенез, морфологию, течение, клинику, стадию болезни. Одна из наиболее полно отражающих симптомы миокардита у взрослых представлена в табл. 2.

Табл. 2 Клинико-морфологическая классификация миокардита E.B. Lieberman et al. (1991)

ХарактеристикаКлиническая форма
МолниеноснаяОстраяХронически активнаяХронически персистирующая
Манифестация болезниСтремительное начало с исходом в течение 2 недельМенее четкоеНечетко очерченноеРазмытое. Пациент часто не способен точно указать, когда появились первые признаки
Данные биопсииАктивная инфильтрация с очагами некрозов и кровоизлиянийВоспалительный процесс выражен умеренно, иногда активноАктивный либо пограничный миокардитИнфильтрация миокарда сочетается с некротическими поражениями
Функция левого желудочкаСнижена при отсутствии дилатацииДилатация и уменьшение сократительной функции миокардаУмеренная дисфункцияСохранена
ИсходСмерть или полное восстановление функцийЧастая трансформация в дилатационную кардиомиопатиюРазвитие рестриктивной кардиомиопатии на протяжении 2 – 4 лет после начала процессаБлагоприятный прогноз

Существуют также Далласские критерии, которые разделяют миокардиты на:

  • активные, возникающие на фоне воспалительной инфильтрации (некроз, дегенеративные изменения);
  • пограничные – незначительное количество инфильтратов или отсутствие признаков разрушения клеток.

Поговорим подробнее об отдельных формах миокардита.

Причиной развития становится реакция выработки антител на внешние аллергены (лекарственные препараты, токсины). Также они появляются при системных заболеваниях, когда организм начинает синтезировать антигены (системная красная волчанка, целиакия).

При исследовании такого сердца под микроскопом практически отсутствуют эозинофилы (лейкоциты, характерные для аллергии), выявляются очаги некроза с последующим уплотнением. Кокаиновая интоксикация вызывает острый миокардит, который сопровождается отеком легких.

В случае приема антрациклиновых антибиотиков развивается дистрофия с последующим кардиосклерозом, часто сопровождается перикардитом. При отравлениях некоторыми соединениями проявления могут выражаться лишь изменениями на электрокардиограмме.

Дифтерия в ¼ случаев сопровождается дистрофией миокарда. При этом нередко страдают проводящие пути, которые отвечают за транспорт электрического сигнала. Осложнения обычно возникают на второй неделе болезни. Характерны увеличение сердца и сердечная недостаточность.

Возникает чаще у лиц, употребляющих наркотики либо токсические вещества, часто сопровождается зудящими пятнистыми высыпаниями. Под микроскопом – очаги некроза и эозинофильная инфильтрация.

Гигантоклеточный

Отличается устойчивой желудочковой тахикардией и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Реже появляются нарушения проводимости.

Редкая болезнь, которая характеризуется злокачественным прогрессированием и развитием правожелудочковой недостаточности. Появляются аритмии и тромбоэмболические события. При хроническом течении может протекать скрыто, заканчиваясь внезапной смертью.

Единая классификация миокардитов отсутствует.

Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям, можно разделить на активные миокардиты, при которых выявляется воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ишемической болезни сердца (ИБС), и пограничные (вероятные) миокардиты, характеризующиеся малым количеством воспалительных инфильтратов или отсутствием признаков повреждения кардиомиоцитов [49].

Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического фактора, гистологии и клинического типа (табл. 3) [50].

В нашей стране Палеевым Н.Р. была предложена классификация, которая предусматривала деление миокардитов по этиологическому фактору, по патогенезу патологического процесса, по морфологии, распространенности, а также клинической картине заболевания, но, с практической точки зрения, она оказалась неудобной для применения (табл. 4) [52].

Таблица 3 - Классификация рабочей группы Японского кардиологического общества (2009 г.)

Этиология

Клеточный тип

Клинический тип

Вирус

Лимфоцитарный

Острый

Бактерия

Гигантоклеточный

Фульминантный

Грибок

Эозинофильный

Хронический

Риккетсия

Гранулематозный

Подострый

Спирохета

-

Латентный

Простейшие, паразиты

-

-

Другие инфекционные причины

-

-

Лекарства, химические вещества

-

-

Аллергия, аутоиммунные процессы

-

-

Коллагенозы

-

-

Болезнь Кавасаки

-

-

Саркоидоз

-

-

Радиация, тепловой удар

-

-

Неизвестные причины

-

-

Идиопатический

-

-

Таблица 4 - Клиническая классификация миокардитов (Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н., Гуревич М.А., 2007 г.)

Общепринятой классификации миокардитов (кардитов) не существует. Предлагаемые классификации в той или иной степени отражают этиологические факторы, патогенетические механизмы развития и варианты течения. Выделяют инфекционные и неинфекционные миокардиты.

Клиницистами широко используется  клинико-морфологическая классификация (E.B. Lieberman с соавт.1991 г.), согласно которой различают следующие формы миокардита:

  • фульминантный;
  • острый (нефульминантный);
  • подострый;
  • хронический активный;
  • хронический персистирующий. 

Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического фактора, гистологии и клинического типа (таблица 2).

Таблица 2 - Классификация рабочей группы Японского кардиологического общества (2009).

Этиология

  • Другие инфекционные причины
  • Лекарства, химические вещества
  • Аллергия, аутоиммунные процессы

Клеточный тип

Клинический тип

В МКБ-10 присутствует рубрика «острые» миокардиты и отсутствует рубрика «хронические» миокардиты. Поэтому, если воспалительное заболевание миокарда имеет не острое (затяжное или хроническое), а относительно благоприятное течение, оно может быть отнесено в рубрику «миокардиты» с кодами - I41.1; I41.0; I41; I41.2; I41.8; I51.4.

В педиатрии выделяют врожденный (антенатальный) и приобретенный (постнатальный) миокардиты.

Таблица 3 - Классификация миокардитов у детей (по Н.А.Белоконь, 1984г. в модификации рабочей группы АДКР (Ассоциации детских кардиологов России)  2010 г.)

Классифицирующий признак

Типы  миокардитов

Период возникновения заболевания

Врожденный

Приобретенный

Этиологический фактор

Вирусные, бактериальные, грибковые, спирохетозные, риккетсиозные, протозойные, паразитарные, токсические, аллергические, аутоиммунные.

Форма (по локализации)

Очаговый

Диффузный

Течение

Фульминантный

Острый — до 6 недель от начала заболевания

Подострый — от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания

Хронический (активный/персистирующий) - более 6 месяцев от начала заболевания

Тяжесть кардита

Легкий

Среднетяжелый

Тяжелый

Стадия и функциональный класс сердечной недостаточности

I, IIА, IIБ, III  стадии 

I, II, III, IV функциональный класс

Исходы и осложнения

Выздоровление, кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанов,  миоперикардит, тромбоэмболический синдром,  дилатационная кардиомиопатия, кардиогенный шок, летальный исход

НазваниеСимптомы
Малосимптомныйбеспокоит незначительная слабость, утомляемость, сердечные симптомы практически отсутствуют. По такому варианту чаще всего протекают инфекционно-аллергический миокардит.
Болевой или псевдокоронарныйХарактерно появление болей в области сердца. Боли могут носить разный характер: колющие, давящие, жгучие – клиническая картина напоминает ишемическую болезнь сердца. Боли чаще появляются при идиопатическом или ревматическом миокардите.
Декомпенсационный (с нарушением кровообращения)Отмечаются признаки нарушения периферического кровообращения – появляются отеки, кожные покровы конечностей могут стать синюшного цвета. Сердечная недостаточность чаще всего развивается при диффузном миокардите.
АритмическийХарактерно нарушение ритма сердца – это либо брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений), либо аритмия.
ТромбоэмболическийПри этой форме высока вероятность образования тромба как в легочной артерии (ТЭЛА), так и в сосудах большого круга кровообращения – в ногах и внутренних органах. Этот вариант отмечается при риккетсиозном и бактериальном миокардите.
ПсевдоклапанныйЗа счет изменений в миокарде происходит деформация клапанов сердца, что проявляется появлением шумов в сердце. При аускультации сердца наиболее часто при миокардите выслушивается шум на верхушке сердца.
СмешанныйВ той или иной степени определяются любые из перечисленных симптомов.

Диагностика

Можно проводить диагностику следующими методами:

  1. Эндомиокардиальная биопсия — является «золотым стандартом» диагностики несмотря на сложность выполнения процедуры биопсии миокарда.
  2. Для морфологического исследования миокарда считается необходимым получить не менее 3 биоптатов. При воспалительном поражении миокарда в сердечной мышце гистологически обнаруживается отек интерстициального пространства.

    Вокруг кровеносных сосудов выявляются клеточные инфильтраты, в начальной стадии миокардита они состоят в основном из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, а позднее — из лимфоцитов, плазматических клеток и моногистиоцитарных клеток.

    При электронной микроскопии наблюдаются отек в миоцитах, расширение саркоплазматической ретикулярной ткани, а также отек и жировое перерождение митохондрий.

    При более выраженном поражении отмечаются уплотнение хроматина и пикноз ядра, интенсивное увеличение рибосом и, наконец, деструкция митохондрий, миофибрилл и лизис самих миоцитов.

    Наличие лимфоцитов свидетельствует о вирусной этиологии миокардита, нейтрофилов – о бактериальной инфекции, эозинофилов – о реакции гиперчувствительности, вызванной медикаментами или паразитарной инвазией.

    Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита в 17-37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверждения диагноза обусловлена тем, что поражение миокарда, может носить очаговый характер.

    Несмотря на высокую информативность биопсия миокарда осуществляется редко из-за высокой стоимости, инвазивности и в связи с низким процентом достоверных результатов.

  3. Электрокардиография не выявляет специфичных изменений при миокардите.
  4. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Данные признаки регистрируются у 69-83% больных.

    О присоединившемся миокардите всегда свидетельствуют нарушения возбудимости и проводимости, возникающие во время инфекционного заболевания.

  5. Рентгенография органов грудной клетки также не выявляет какие-либо специфические изменения, характерные для миокардитов.
  6. Однако метод дает ценную информацию о конфигурации сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности легочной гипертензии.

    При рентгенологическом исследовании больных миокардитом в 35-90% случаев обнаруживается дилатация сердца (в первую очередь — левого желудочка).

  7. Эхокардиография — не является специфичным для диагностики миокардита, однако позволяет проводить эффективный мониторинг клапанов, полостей сердца, сократительной способности миокарда и других показателей.
  8. При исследовании определяют расширение полости левого желудочка, локальные нарушения сократимости в виде участков гипокинезии или акинезии. В острой стадии возможно увеличение толщины миокарда за счет интерстициального отека.

  9. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов.
  10. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек.

    Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Клинические диагностические критерии миокардита:

  1. Наличие предшествующей инфекции, подтвержденной данными клинических и лабораторных исследований (непосредственное выделение возбудителя, увеличение СОЭ, возрастание числа лейкоцитов в крови, появление С-реактивного белка, фибриногенемия и пр.), или другого основного заболевания (например, аллергическая реакция, токсические воздействия).
  2. Наличие признаков поражения миокарда.

«Большие» критерии:

  • повышение активности кардиоспецифических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови больного (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1) и содержания тропонинов;
  • патологические изменения ЭКГ (нарушения сердечного ритма и проводи¬мости);
  • кардиомегалия (по рентгенологическим данным);
  • сердечная недостаточность или кардиогенный шок;
  • синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

«Малые» критерии:

  • протодиастолический ритм галопа;
  • ослабленный I тон;
  • тахикардия.

Для постановки диагноза легкой формы миокардита достаточно сочетания признаков перенесенной инфеции (или другого воздействия на организм) и первых двух «больших» критериев или одного из них с двумя «малыми».

Лабораторные показатели (в порядке убывающей частоты информативности):

  • увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов;
  • обнаружение антител к миокарду;
  • положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);
  • повышение сиаловых кислот;
  • появление С-реактивного белка;
  • повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови.

При анализе уровня тропонина Т выше 0,1 нгм/мл чувствительность метода для выявления миокардита составляет 53%, а специфичность — 94%. Для тропонина чувствительность составляет 34%, а специфичность — 89%.

Из вирусологических и иммунологических методов диагностическое значение имеют определение антикардиальных аутоантител класса IgМ (специфичные и частично специфичные для тканей сердца) и выявление вирусного генома с помощью ПЦР.

Большинство случаев миокардита не являются клинически очевидными. Основой диагностики считается эндомиокардиальная биопсия. Но учитывая инвазивность методики, в 2013 году были предложены европейские критерии, по которым врач может заподозрить рассматриваемую патологию и определить необходимость проведения миниоперации. В их число входят:

  • симптоматические: болевой синдром, нарушения дыхания, потеря сознания, аритмии, кардиогенный шок (резкое падение давления) неясного происхождения;
  • данные лабораторных и инструментальных обследований.

Анализы

Лабораторная диагностика миокардита включает: общий и биохимический анализ крови, ревматологический скрининг, иммунологические методы. Особое внимание обращают на:

  • маркеры воспаления (повышение СОЭ, С-реактивного белка, увеличение числа эозинофилов);
  • повышение уровня сердечных тропонинов, креатинкиназы;
  • увеличение титров вирусных антител и определение таковых к клеткам сердца.
Эхокардиография позволяет оценить размеры камер, толщину стенок желудочков и показатели, отражающие функцию миокарда. Благодаря ей можно исключить другие причины сердечной недостаточности. Назначается обследование для оценки эффективности терапии и перед проведением эндомиокардиальной биопсии.

Результат расшифровки электрокардиограммы не является достоверным заключением. Нарушения, выявляемые на ЭКГ, свидетельствуют о вовлечении миокарда в патологический процесс. Отдельные изменения могут служить маркером неблагоприятного прогноза заболевания.

Учитывая высокую токсичность для организма радионуклидных методов, сцинтиграфию проводят лишь с целью диагностики саркоидоза.

Самый оптимальный неинвазивный метод обследования – магнитно-резонансная томография. Она дает врачу представление об имеющихся патологических процессах в миокарде. Но информативность снижается при длительном хроническом течении заболевания. Также МРТ не может проводиться у пациентов с жизнеугрожающими состояниями.

Изменение мышечной структуры сердца

Коронарная ангиография позволит исключить ишемию как причину недостаточности кровообращения. Рентгенография органов грудной клетки выявит расширение границ сердца, признаки легочной гипертензии и плевральный выпот.

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

  • Сбор анамнеза
  • Физикальное обследование пациента - симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
  • ЭКГ - нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
  • ЭхоКГ - выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
  • Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ - глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
  • Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
  • Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
  • Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
  • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.
  • Радиоизотопное исследование сердца, магнитно-резонансная томография позволяют определить зоны повреждения и некроза сердечной мышцы.
  • Всем пациентам с подозрением на миокардит рекомендуется определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивного белка (СРБ) [5].
  • Проведение стандартной 12-канальной ЭКГ рекомендуется всем пациентам с подозрением на наличие миокардита [5,50,66,71].
Лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда

Лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда

  • Рутинные лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови и мочи) в диагностике кардитов недостаточно информативны[1,2].
  • Рекомендовано проведение рентгенографии органов грудной клетки [1,2,3].

2.1 Жалобы и анамнез

Клиническая картина миокардита разнообразна. Выраженность клинических проявлений варьирует от минимальных симптомов, не сопровождающихся появлением жалоб, до быстро развивающихся нарушений сердечного ритма и внезапной смерти и/или до тяжелой сердечной недостаточности (СН) [54].

  • Рекомендуется расспросить пациента о существовании жалоб на одышку (вплоть до ортопноэ и пароксизмальной ночной одышки), отеки нижних конечностей, сердцебиение, эпизоды потери сознания, повышенной утомляемости [55,56, 57-59].
  • Отягощенный острыми воспалительными заболеваниями анамнез матери при антенатальном выявлении миокардитов;
  • Для приобретенных миокардитов, в том числе постнатальных, важна связь кардиальных симптомов с предшествующими (за 1-2 недели) эпизодами вирусных, бактериальных инфекций и неясной лихорадки (уровень доказательности А), аллергическими реакциями, вакцинаиией.
  • При врожденных миокардитах клиника сердечной недостаточности проявляется в первые 72 часа после рождения;
  • При приобретенных миокардитах характерно острое развитие симптомов СН на 5-7 день вирусной инфекции (чаще инфекции верхних дыхательных путей с фебрильной лихорадкой, диарейным синдромом), а у детей более старшего возраста – на 1-2 неделе реконвалесценции.
  • одышка, утомляемость при кормлении вплоть до анорексии, стонущее, кряхтящее дыхание
  • потливость, слабость и адинамия,
  • у старших детей возможны жалобы на боли в области сердца кашель при перемене положения тела
  • при тяжелом течении миокардита возможно появление отеков, болей в животе.
  • Тяжелое течение сопровождается быстрым развитием признаков острой левожелудочковой СН с одышкой, цианозом слизистых оболочек, тахикардией, сердцебиением, застойными влажными хрипами в легких, а затем правожелудочковой  сердечной недостаточностью с увеличением печени, в меньшей степени - селезенки (особенно у детей до 1 года), отеками конечностей, полисерозитом и асцитом в терминальной стадии.
  • При легком течении единственными жалобами при текущем миокардите могут быть ощущения «перебоев» в сердце или сердебиения как проявления нарушения ритма.

2.2. Физикальное обследование

  • При осмотре ребенка необходимо обращать внимание на:
  • положение ортопноэ (полусидячее);
  • напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки, тахипноэ (реже диспноэ);
  • тахикардия (реже брадикардия);
  • влажные разнокалиберные хрипы в легких (сначала в нижнебоковых отделах легких и/или преимущественно слева из-за сдавливания левого легкого увеличенным сердцем, затем  над всей поверхностью легких);
  • сердечный горб ( при остром миокардите может не выявляться);
  • расширение границ относительной сердечной тупости влево при перкуссии;
  • глухость сердечных тонов и появление дополнительных тонов – протодиастолического III и пресистолического IV, акцент II тона (характерен для легочной гипертензии), возможен суммационный ритм галопа. Имеют место шум относительной недостаточности трикуспидального или митрального клапана;
  • увеличение размеров и болезненность при пальпации печени;
  • симптом Плеша (набухание шейных вен при надавливании на область печени);
  • умеренное увеличение селезенки (характерно у детей раннего возраста);
  •  диспептические явления (понос, запор, тошнота, рвота), связанные с застоем крови в мезентериальных сосудах и застойным гастритом;
  •  периферические отеки на стопах, затем на лодыжках, голенях, у лежачих больных - в области крестца, обычно увеличивающиеся к вечеру (чаще у детей старшего возраста, так как у детей первых лет жизни отеки могут быть не видны из-за высокой гидрофильности тканей);
  • могут выявляться гидроторакс, асцит, обычно появляющиеся позднее, чем периферические отеки;
  • При физикальном обследовании пациента рекомендуется обращать внимание на наличие признаков сердечной недостаточности и инфекции [2,59].

Принципы лечения у взрослых

В зависимости от тяжести процесса, больного помещают в стационар или лечат в домашних условиях.

Во время пребывания в больнице, врачи восстанавливают нарушенный ритм инструментальными или медикаментозными методами, подбирают лекарственную терапию. Основное лечение направлено на симптоматическое избавление организма от сердечной недостаточности. После подобранной терапии больной отправляется домой.

В период нахождения в домашних условиях желательно соблюдать постельный режим или общий с минимальной нагрузкой. Так организм быстрее справится с вирусом и восстановит функциональность.

Нужно соблюдать диету с ограничением водно-питьевого режима и поваренной соли (стол 10 по Певзнеру).

Идиопатический миокардит
Из лекарств применяют антиаритмические препараты, метаболические лекарства, способствующие лучшей оксигенации клеток, при высоком давлении рекомендованы бета-блокаторы (носит характер патогенетической терапии из-за возможного реструктурирования мышцы, уменьшении постнагрузки на сердце, урежения ритма).

Применяются противовирусные и иммуномодулирующие препараты для помощи в борьбе с патогеном.

Но лучшим лечением является профилактика возникновения болезни путем своевременного лечения вирусных заболеваний.

Терапия воспалительного поражения миокарда строится по двум направлениям:

  • устранению причин развития болезни (этиотропное лечение);
  • профилактике и купированию осложнений.
Качество лечения зависит от правильного определения этиологии заболевания. А это самый сложный вопрос. До того момента, пока этиологический фактор остается не верифицированным, лечение может быть только симптоматическим. Без устранения причин развития болезни, борьба с ней не может быть достаточно эффективной, а выздоровление пациента невозможно.

Этиотропное лечение

В зависимости от этиологии, лечащим врачом назначается соответствующее лечение. Из-за множества возможных причин, классические схемы лечения для каждой из них нужно рассматривать отдельно.

Диффузный миокардит

Все приведенные названия препаратов и схемы приема – ознакомительные. Решение о назначении лекарства и его дозировке, принимает врач, на основании особенностей протекания заболевания и анамнеза пациента.

Причина развития миокардитаСхема лечения
ВирусыПротивовирусное и поддерживающее лечение. При вирусах гриппа назначается римантадин, при вирусе герпеса – ацикловир, при ВИЧ-инфекции – зидовудин. Эффективность противовирусной терапии – достаточно дискуссионный момент. Но других медикаментозных методов лечения не существует.
МикоплазмаОсновной лекарственный препарат – эритромицин, который назначают внутривенно. Эритромицин – это антибиотик, который стал основоположником антибактериальных препаратов класса макролиды.
Хламидия, риккетсияОснова терапии – доксициклин – полусинтетический антибиотик широкого спектра действия (группа тетрациклинов).
ГрибкиКомплексная противогрибковая терапия амфотерицином и фторцитозином.
АллергияУстранение воздействия аллергена.
РевматизмПрепараты группы салицилатов, в сложных случаях – глюкокортикостероиды.
ОблучениеГлюкокортикостероиды.
Отторжение трансплантированного органаМиокардит на фоне отторжения трансплантата развивается при пересадке сердца. В случае такого развития болезни терапия строится на высоких дозах глюкокортикостероидов, а при их недостаточной эффективности подключается антитимоцитарный глобулин.

Благоприятность прогноза лечения зависит от нескольких факторов:

  • причины, которой вызвано заболевание;
  • возраста пациента;
  • характера протекания болезни.

Если причина, которая спровоцировала поражение миокарда, легко устраняется, то патология проходит практически бесследно. При бессимптомном протекании прогноз благоприятный, риски осложнений – минимальные.

Если же болезнь возникла на фоне системных заболеваний, вирусов, которые плохо поддаются лечению и других причин, не поддающихся терапии, то прогноз пропорционально ухудшается. Эффект лечения зависит от своевременности терапии и ее соответствия этиологии.

Худший прогноз миокардита у новорожденных. Из-за физиологических особенностей усложняется диагностика болезни, а организм неспособен бороться с причинами болезни. У этой категории больных самый высокий риск возникновения осложнений.

  • Пациентам с подозрением на миокардит и жизнеугрожающими состояниями (нестабильность гемодинамики, устойчивые желудочковые тахиаритмии) рекомендуется госпитализация в медицинские организации, имеющие возможность проводить мониторирование гемодинамики, катетеризацию полостей сердца и ЭМБ, а также использовать устройства для механической поддержки гемодинамики и лечения аритмий [5,50,98].
  • Пациентам с подозрением на наличие миокардита и умеренно выраженной симптоматикой (или даже без симптомов) рекомендуется госпитализация в стационар для мониторирования их состояния вплоть до верификации диагноза [5,50].

Лечение предусматривает:

  1. Обязательную госпитализацию, строгий постельный режим в острый период (10 – 14 суток); расширение режима проводят по клинико-лабораторным данным, а также с учетом результатов проб с дозированной нагрузкой;
  2. Строгую диету (ограничение продуктов, возбуждающих нервную систему, и увеличение калийсодержащих продуктов, ограничение соли и жидкость только при сердечной недостаточности);
  3. Этиотропную терапию (противовирусную или антимикробную), применение нестероидных противовоспалительных средств, а при тяжелом остром миокардите с сердечной недостаточностью или аллергической природы – «Преднизолона»;
  4. больным, склонным к затяжному течению острого или подострого развившегося миокардита, при рецидивах хронического миокардита проводится терапия нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП).

    Широко применяется кардиометаболиты. При сердечной недостаточности обязательна соответствующая терапия сердечной недостаточности.

Неспецифическая профилактика включает:

  • санирование очагов инфекции;
  • общеукрепляющие и закаливающие процедуры;
  • санитарно-гигиенические мероприятия.
Эхокардиография сердца

Детей с острыми миокардитами детский кардиолог наблюдает до полного выздоровления (в среднем 2 – 3 года). Профилактические прививки противопоказаны в течение 3 – 5 лет. Детей с хроническим течением кардита кардиолог наблюдает постоянно. Вакцинация противопоказана.

Базисная АГТТ:

  1. Противоинфекционные средства лечения: «Энгистол» или «Эхинацея композитум С»;
  2. Противовоспалительная терапия: «Траумель С» (ампулы или таблетки);
  3. Дренажные средства: «Лимфомиозот», «Галиум-Хеель».
  • при аритмиях, для улучшения метаболизма миокарда: «Кралонин»;
  • при кардиалгиях: «Ангио-Инъель»;
  • при сердечной недостаточности: «Кор композитум»;
  • на этапе выздоровления: «Коэнзим композитум», катализаторы цикла лимонной кислоты.

Лечение заболевания происходит только в кардиологическом стационаре. При этом во время госпитализации предусматривается строгий постельный режим в течение 2-8 недель. Длительность лечения всецело зависит от тяжести заболевания.

Правильно подобранный комплекс лечебных мероприятий позволит предотвратить необратимое изменение сердечных камер, минимизировать риск возникновения хронической сердечной недостаточности и возникновения других осложнений.

Медикаментозное лечение острого миокардита, прежде всего, направленно на устранение причин заболевания и снятия его симптомов. Препараты подбираются таким образом, чтобы в кратчайшие сроки подавить инфекционный процесс, спровоцировавший воспаление сердечной мышцы.

В каждом отдельном случае после проведения диагностики лечение назначается индивидуально в зависимости от причин, вызвавших развитие миокардита и состояния пациента. Лечение острого миокардита всегда комплексное. Для облегчения состояния больного могут назначаться:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты с обезболивающими и жаропонижающими свойствами;
  • Глюкокортикостероиды, которые относятся к группе гормональных противовоспалительных средств;
  • Иммуномодулирующие препараты, усиливающие природные защитные свойства организма;
  • Антигистаминные средства, исключающие развитие аллергических реакций;
  • Метаболические препараты;
  • Антиариритмические препараты;
  • Витаминные комплексы, а также препараты, содержащие калий и магний, которые восстанавливают электролитический баланс в сердечной мышце.

Симптоматическое лечение острого миокардита направлено на:

  • Нормализацию сердечных ритмов;
  • Устранения артериальной гипертензии;
  • Ликвидацию признаков сердечной недостаточности;
  • Профилактику возникновения тромбов.
ЭКГ
А после тяжелой формы заболевания необходимы повторные госпитализации в целях профилактики. Кроме того, с целью скорейшей реабилитации очень важно избегать переохлаждений и исключить интенсивные физические нагрузки.

При лечении острого миокардита важную роль для положительного прогноза играет организация правильного питания. Для нормализации работы сердца рекомендуется диета № 10. Ее основные принципы:

  • Ограничение соли и жидкости;
  • Насыщение рациона витаминами и необходимыми микроэлементами;
  • Увеличение белковых продуктов за счет уменьшения доли углеводов.

Из меню во время лечения острого миокардита должны быть в обязательном порядке исключены продукты:

  • Содержащие холестерин;
  • Вызывающие метеоризм;
  • Раздражающие печень и почки;
  • Возбуждающие нервную систему.

Следует строго придерживаться правил приготовления пищи, а именно:

  • Готовка блюд должна производиться без добавления соли;
  • Мясо и рыба употребляются только в отварном или тушеном виде;
  • Включать в рацион следует только нежирное мясо;
  • Все блюда готовятся исключительно на растительном масле.

Следует особенно внимательно при лечении острого миокардита отнестись к ограничению по жидкости. Пациенты с миокардитом должны потреблять в сутки не более 1,4 литра свободной жидкости, включая супы, кисели и компоты. В качестве дополнительных, укрепляющих средств, при лечении острого миокардита можно дополнительно включать в рацион отвары из целебных трав и ягод.

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 - 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

  • При тяжелом нарушении проводимости рекомендуется имплантация кардиовертера-дефибриллятора, электрокардиостимулятора. Однако, необходимость в данной процедуре возникает редко (у 1% больных миокардитом) [1,3,7,8].

3.1 Консервативная терапия

Немедикаментозное лечение

  • Рекомендован постельный режим (2-8 недель в зависимости от тяжести заболевания) с лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой без усилия до разрешения острой фазы [2,3,8].

Клинические исследования по оценке эффективности лечения СН и НРС у больных с миокардитом никогда не проводились, в связи с чем рекомендации основаны на мнении экспертов [5], а также учитывают результаты экспериментальных исследований на животных. Лечение больных СН на фоне развития миокардита должно проводиться в соответствии с текущими рекомендациями по лечению острой и хронической СН в зависимости от клинического состояния [99].

  • Пациентам с нестабильной гемодинамикой, кардиогенным шоком, обусловленными острым и фульминантным миокардитом и сохраняющимися, несмотря на применение оптимальной лекарственной терапии, рекомендуется применение устройств для механической поддержки гемодинамики или экстракорпоральной мембранной оксигенации в качестве временного вмешательства до выздоровления больного или выполнения трансплантации сердца [5,50,100-102].

Уровень убедительности рекомендаций IIа (Уровень достоверности доказательств С).

Имеются сообщения о результатах более 20 клинических исследований, в ходе которых использовались иммуносупрессивные, иммуномодулирующие или противовоспалительные средства, а также иммуноабсорбционная терапия.

Эффективность применения иммуносупрессивной терапии оценивали в ходе выполнения нескольких относительно крупных и большого числа небольших исследований [56, 125, 126]. Результаты этих работ противоречивы и не стали основанием для применения иммуносупрессии в качестве стандартной терапии при лечении больных воспалительной кардиомиопатией.

Обоснованность результатов большинства выполненных на сегодняшний день исследований, по мнению экспертов, ограничена, в первую очередь, в связи с тем, что в них не применялись иммуногистохимические и молекулярно-генетические методы биологического анализа биоптатов. Кроме того, в некоторых исследованиях не было контрольной группы или включались пациенты в ранние сроки миокардита, когда высока вероятность полного выздоровления даже без лечения [127].

Вирусный миокардит

Исследование TIMIC (Immunosuppressive Therapy in Patients With Virus Negative Inflammatory Cardiomyopathy) [126] было первым рандомизированным двойным слепым плацебо-контролируемым исследованием, в ходе выполнения которого у использовались гистологические и иммуногистохимические критерии воспаления.

Для исключения вирусной инфекции все образцы ткани сердца изучались с помощью ПЦР. Результаты исследования TIMIC показали высокую эффективность применения сочетанной иммуносупрессивной терапии преднизолоном** и азатиоприном** у больных с вируснегативной воспалительной кардиомиопатией. Однако для подтверждения результатов требуется проведение многоцентрового исследования.

Отдельную группу составляют пациенты с доказанными аутоиммуными формами миокардита, включая гигантоклеточный, эозинофильные и токсические миокардиты, саркоидоз сердца и миокардиты, ассоциированные с экстракардиальными аутоиммунными заболеваниями. Назначение таким пациентам иммуносупрессивной терапии (кортикостероиды в виде монотерапи или в сочетании с азатиоприоном или циклоспорином) выглядит более обоснованным [50,128].
  • Иммуносупрессивную терапию рекомендуется начинать только после исключения активной инфекции в миокарде с использованием ЭМБ и ПЦР-диагностики [5].
  • Иммуносупрессивная терапия рекомендуется при доказанных аутоиммунных (инфекций-негативных) формах миокардита, включая гигантоклеточный, эозинофильный и токсический миокардиты, саркоидоз сердца и миокардиты, ассоциированные с экстракардиальными аутоиммунными заболеваниями при отсутствии противопоказаний к иммуносупрессии [5,50,128].

Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств С).


Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть