Идиопатический изолированный злокачественный миокардит абрамова фидлера. Насколько опасен миокардит абрамова-фидлера

Диагностика идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

В процессе общего осмотра пациента кардиологами выявляется учащенный и аритмичный пульс, перкуторное увеличение сердца, ритм галопа, систолический шум и т.д. В легких выявляются хрипы, крепитация. О сердечной недостаточности свидетельствуют отеки, боли в печени, развитие асцита. Биохимический анализ крови осуществляется для определения уровня С-реактивного белка, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, а- и у- глобулинов, активности креатинкиназы и тропонина Т. Для того чтобы исключить системные болезни, проводится ревматологический скрининг.

Для определения размеров сердца и признаков венозного застоя в легких проводится рентгенография органов грудной клетки. Эхокардиография проводится для выявления перикардиального выпота, дилатации сердечных полостей, гипертрофии миокарда, внутриполостных тромбов, а также для определения подвижности и толщины стенок.

При обращении к врачу, кардиолог выслушивает систолический ритм, а иногда наблюдается диастолический функциональный шум в сердце. При объективном обследовании определяется учащенный пульс и отмечается цианоз.

Для постановки окончательного диагноза врач назначит лабораторные методы и дополнительное обследование. В результатах анализа крови при миокардите отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, а также увеличение СОЭ. Это характерно для бактериального миокардита.

Диагностировать патологию можно с помощью инструментальных методов исследования:

  • ЭКГ . Во время исследования наблюдаются признаки диффузных изменений, нарушение внутрижелудочковой проводимости, коронарная недостаточность. Также отмечаются аритмии, мерцание предсердий и другие признаки сердечной недостаточности. На электрокардиограмме определяется тахикардия , синдром слабого синусового узла.
  • ЭхоКГ . На УЗИ можно выявить увеличение сердца, дилатацию полостей, слабый пульс. Кроме того, отмечается гипертрофия миокарда, признаки легочной гипертензии.
  • Рентгенологическое исследование. Можно обнаружить изменение легочного рисунка из-за усиленного кровенаполнения вен, а также альвеолярный отек легких. Всё это обусловлено левожелудочковой недостаточностью. На фоне этого увеличивается объем сердца.
  • В некоторых случаях выполняют биопсию миокарда. Данное исследование получило широкое значение в диагностике данного заболевания.
  • При необходимости назначается иммунограмма. В анализах наблюдается повышение уровня IgG.

После комплексного обследования проводится лечение.

Основная проблема в лечении различных видов миокардита – это своевременная диагностика. Воспаление сердечной мышцы не имеет специфических признаков, поэтому при малейшем подозрении на миокардит диагностику нужно проводить комплексно: беседа и осмотр больного, рентген, ЭКГ, лабораторные исследования и др.

Основные диагностические методы для определения миокардита – это:

  • Сбор анамнеза и внешний осмотр пациента (выявляются все первичные заболевания, возраст, внешние симптомы миокардита, шумы в сердце и др.);
  • Общий и биохимический анализ крови (определяются признаки воспаления);
  • Рентген и УЗИ (помогает узнать, увеличено ли сердце, размеры клапанов, гипертрофию тканей миокарда и др. При обследовании детей УЗИ позволяет дифференцировать инфекционный миокардит от врождённых пороков сердца);
  • Посев крови для определения возбудителя инфекции;
  • ЭКГ (регистрирует различные изменения в работе сердца).
Методы исследования
  • РГК: размер сердца может быть нормальным или увеличенным.
  • ЭКГ: изменения сегмента ST и зубца Т, может регистрироваться подъем ST, что путают с острым ИМ. АВ-блокада и нарушения проводимости.
  • Эхокардиография: диффузный или локальный гипокинез (обычно не соответствует зоне кровоснабжения коронарной артерии).
  • Серологическое исследование на вирусы: это исследование обычно назначают, но оно редко оказывается полезным при выборе терапии.
  • Тропонин: повышен в острых случаях.
  • Биопсия миокарда: редко бывает информативна при выборе терапии, но ее можно выполнить во время коронароангиографии.

Диагностировать миокардит весьма сложно. Ключом к диагнозу могут быть нарушения АВ-проводимости, анамнестические сведения о недавно перенесенной вирусной инфекции. Вероятность увеличивается при наличии лихорадочного синдрома.

Течение. В большинстве случаев абортивное, без выраженной симптоматики и заканчивается клиническим выздоровлением в течение нескольких недель.

Однако известны и крайне тяжелые варианты течения с быстрым прогрессированием недостаточности кровообращения й летальным исходом. Наблюдаемое увеличение частоты внезапной смерти в юношеском и детском возрасте связывают с ростом заболеваемости миокардитом.

При физикальном обследовании отмечается частый, аритмичный, слабого наполнения пульс; перкуторное расширение границ сердца; аускультативные феномены (ритм галопа, систолический шум в проекции верхушки сердца), глухость сердечных тонов и пр. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация. Признаками тотальной сердечной недостаточности служат периферические отеки, увеличение и болезненность печени, асцит.

Биохимическое исследование крови при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживает повышение С-реактивного белка, содержания фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a- и γ-глобулинов, активности креатинкиназы и тропонина T. Для исключения системных заболеваний проводится ревматологический скрининг (АСЛ-О, ревматоидный фактор, антитела к ds ДНК и антинуклеарные антитела).

Рентгенография органов грудной клетки выявляет значительное увеличение размеров сердца, признаки венозного застоя в легких. Эхокардиография позволяет исключить другие причины сердечной недостаточности (амилоидоз сердца, врожденные пороки сердца и пр.); обнаружить перикардиальный выпот, дилатацию полостей сердца, гипертрофию миокарда, внутриполостные тромбы; оценить подвижность и толщину стенок.

ЭКГ-изменения при миокардите Абрамова-Фидлера неспецифичны: могут обнаруживаться синусовая тахикардия, неполная блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада, желудочковая аритмия, фибрилляция желудочков, реже мерцательная аритмия и экстрасистолия; в случае повреждения ткани миокарда — псевдоинфарктная картина, требующая проведения дифференциальной диагностики с ИБС и инфарктом миокар­да.

Данные коронарографии при миокардите Абрамова-Фидлера свидетельствуют о коронарной ишемии, обусловленной сердечной дисфункцией. Для обнаружения воспаления сердечной мышцы высокоспецифичными и чувствительными методами являются антимиозиновая сцинтиграфия, гадолиниумно-улучшенная МРТ сердца.

Стандартной процедурой диагностики миокардитов различной этиологии служит биопсия миокарда, однако данный метод сопряжен с высокой частотой как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов.

Биохимическое исследование крови при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживает повышение С-реактивного белка, содержания фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a- и γ-глобулинов, активности креатинкиназы и тропонина T. Для исключения системных заболеваний проводится ревматологический скрининг (АСЛ-О, ревматоидный фактор, антитела к ds ДНК и антинуклеарные антитела).

Рентгенография органов грудной клетки выявляет значительное увеличение размеров сердца, признаки венозного застоя в легких. Эхокардиография позволяет исключить другие причины сердечной недостаточности (амилоидоз сердца, врожденные пороки сердца и пр.); обнаружить перикардиальный выпот, дилатацию полостей сердца, гипертрофию миокарда, внутриполостные тромбы; оценить подвижность и толщину стенок.

ЭКГ-изменения при миокардите Абрамова-Фидлера неспецифичны: могут обнаруживаться синусовая тахикардия, неполная блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада, желудочковая аритмия, фибрилляция желудочков, реже мерцательная аритмия и экстрасистолия; в случае повреждения ткани миокарда — псевдоинфарктная картина, требующая проведения дифференциальной диагностики с ИБС и инфарктом миокар­да.

Данные коронарографии при миокардите Абрамова-Фидлера свидетельствуют о коронарной ишемии, обусловленной сердечной дисфункцией. Для обнаружения воспаления сердечной мышцы высокоспецифичными и чувствительными методами являются антимиозиновая сцинтиграфия, гадолиниумно-улучшенная МРТ сердца.

Когда подозревается идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера, диагностика его основывается на:

  • ЭКГ;
  • рентгенограмме;
  • фонокардиографическом обследовании сердца.
ЭКГ показывает низкий вольтаж желудочкового комплекса, синусовую тахикардию, порой изменение Т-зубца и S-T-сегмента.

Кардиограмма показывает чёткие нарушения проводимости миокарда и числа сердечных сокращений.

Помимо упомянутых, назначаются также и лабораторные обследования: анализ крови, мочи.

Идиопатический миокардит отличают от других видов миокардита, таких как ревматический, инфекционный и т. д. Также нужно исключить возможность иных сердечных заболеваний.

При миокардите Абрамова-Фидлера к типичным морфологическим признакам относятся:

  • изолированное поражение сердца;
  • одновременное наличие обширных, дистрофических воспалительно-инфильтративных изменений миокарда, обширного кардиосклероза, эмболии артерий большого круга кровообращения, образованием тромбов внутри сердца.
На макроскопическом уровне наблюдается растяжение полостей сердца, дряблость стенок, образование пристеночных тромбов, а разрез выявляет пёструю окраску миокарда.

Микроскопическое исследование демонстрирует:

  • гипертрофию мышечных волокон (особенно субэндокардиальных слоёв миокарда и сосочковых мышц);
  • обширные миолизные поля, где мышечная ткань заменена соединительной;
  • признаки коронарита – наличие в мелких ветвях коронарных сосудов воспалительных инфильтратов.
УЗИ позволяет оценить состояние сердца

УЗИ позволяет оценить состояние сердца

Диагностика при миокардите

Диагностика при миокардите

Причины идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Само название миокардита Абрамова-Фидлера – «идиопатический» — указывает на неясную этиологию заболевания. Ряд исследователей (А. И. Абрикосов, Я. Л. Рапопорт и др.) обосновали аллергическую природу и аутоаллергический механизм развития миокардита Абрамова-Фидлера. Нередко его началу предшествуют сывороточная болезнь, экзема, лекарственная аллергия.

Гипотеза вирусного генеза миокардита Абрамова-Фидлера подтверждается статистическими данными: у пациентов, перенесших острый вирусный миокардит, хронический идиопатический миокардит возникает в 4-9% случаев против 0,005% в общей популяции. Существует точка зрения, что миокардит Абрамова-Фидлера представляет собой крайний вариант инфекционно-аллергического миокардита.

Примерно у 20% больных развитие миокардита Абрамова-Фидлера отмечается на фоне аутоиммунных заболеваний: болезни Такаясу, тиреоидита Хашимото, болезни Крона. За иммунопатологический механизм воспаления свидетельствует выявление антител к миокарду и клеточной цитотоксичности.

Типичными морфологическими признаками миокардита Абрамова-Фидлера являются: изолированное поражение сердца, сочетание обширных дистрофических, инфильтративно-воспалительных изменений миокарда с распространенным кардиосклерозом, внутрисердечным тромбообразованием и эмболией артерий большого круга кровообращения.

Макроскопически при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживается дряблость стенок и растяжение полостей сердца, наличие пристеночных тромбов; на разрезе — пестрота окраски миокарда. При микроскопическом изучении обращает внимание гипертрофия мышечных волокон (в большей степени — сосочковых мышц и субэндокардиальных слоев миокарда);

Миокардит Абрамова-Фидлера – это тяжелая патология миокарда

Миокардит Абрамова-Фидлера – это тяжелая патология миокарда

Выделить основные причины развития патологии невозможно. Провоцирующими факторами являются аллергические или аутоаллергические патологии. Способствуют развитию идиопатического миокардита экзема, сывороточная болезнь или аллергическая реакция на медикаменты.

Миокардит Абрамова-Фидлера часто наблюдается у лиц, страдающих острым вирусным миокардитом. Довольно часто встречается заболевание у людей с аутоиммунными заболеваниями. Происходит выработка антител к миокарду, на фоне этого и развивается миокардит.

Патология имеет острое течение и постепенно прогрессирует. Больной жалуется на одышку, отечность, цианоз, учащенное сердцебиение. Также могут наблюдаться признаки сердечной астмы, отека легких. В острой стадии нередко повышается температура тела, появляются головные боли. Иногда может тромбоэмболический синдром.

По клиническим признакам идиопатический миокардит имеет сходство с дилатационной кардиомиопатией. Данная патология может привести к тяжелым осложнениям в виде массивных тромбоэмболий, тяжелых нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности. Все это заканчивается летальным исходом.

Классификация

Болезнь очень опасна и может вызвать серьезные осложнения

Болезнь очень опасна и может вызвать серьезные осложнения

С учетом гистологических признаков, миокардит Абрамова-Фидлера может быть нескольких видов:

  • Дистрофический миокардит. Для него характерны деструктивные изменения мышечных волокон. При прогрессировании происходит их гибель.
  • Воспалительно-инфильтративной миокардит. При этой форме развивается инфильтрация межуточной ткани и наблюдается ее отечность.
  • Васкулярный миокардит. Он диагностируется при поражении мелких ветвей коронарных артерий.
  • Смешанный миокардит. Для этого типа характерно сочетание признаков дистрофического и инфильтративного миокардита.

Выделяют также гигантоклеточный миокардит с образованием неказеозных гранулем.

По течению патологии выделяют острый, подострый и хронический. Острая форма длится от 2 до 8 недель, подострая – 3-18 месяцев, а рецидивирующая или хроническая в течение нескольких лет. В редких случаях может встречаться латентный миокардит Абрамова-Фидлера без сопутствующей симптоматики.

Само название миокардита Абрамова-Фидлера – «идиопатический» — указывает на неясную этиологию заболевания. Ряд исследователей (А. И. Абрикосов, Я. Л. Рапопорт и др.) обосновали аллергическую природу и аутоаллергический механизм развития миокардита Абрамова-Фидлера. Нередко его началу предшествуют сывороточная болезнь, экзема, лекарственная аллергия.

Гипотеза вирусного генеза миокардита Абрамова-Фидлера подтверждается статистическими данными: у пациентов, перенесших острый вирусный миокардит, хронический идиопатический миокардит возникает в 4-9% случаев против 0,005% в общей популяции. Существует точка зрения, что миокардит Абрамова-Фидлера представляет собой крайний вариант инфекционно-аллергического миокардита.

Примерно у 20% больных развитие миокардита Абрамова-Фидлера отмечается на фоне аутоиммунных заболеваний: болезни Такаясу, тиреоидита Хашимото, болезни Крона. За иммунопатологический механизм воспаления свидетельствует выявление антител к миокарду и клеточной цитотоксичности.

Типичными морфологическими признаками миокардита Абрамова-Фидлера являются: изолированное поражение сердца, сочетание обширных дистрофических, инфильтративно-воспалительных изменений миокарда с распространенным кардиосклерозом, внутрисердечным тромбообразованием и эмболией артерий большого круга кровообращения.

Если разбирать, какие имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера причины, то уже термин «идиопатический» говорит о неясном происхождении этого недуга. Некоторые исследователи (Я.Л. Рапопорт, А.И. Абрикосов) видели аллергическую природу заболевания и аутоаллергический механизм его развития. Нередко его появлению предшествует экзема, сывороточная болезнь, лекарственная аллергия.

В последнее время предполагают возможность действия триггерных факторов, которые запускают процесс идиопатического миокардита, таких, как аутоиммунные реакции или вирусные инфекции.

Статистические данные подтверждают гипотезу вирусного влияния на миокардит Абрамова-Фидлера: если в целом у населения хронический идиопатический миокардит случается в 0,005% случаев, то у перенёсших вирусный острый миокардит он развивается в 4-9% случаев. Есть даже мнение, что это заболевание является худшим течением инфекционно-аллергического миокардита.

Идиопатический миокардит примерно у 1/5 части пациентов сопровождается аутоиммунными заболеваниями. В пользу иммунопатологического механизма воспаления говорит и факт обнаружения клеточной токсичности и антител к миокарду.
Миокардит Абрамова-Фидлера

Этиология миокардита Абрамова-Фидлера не известна. Существует 3 представления об этиологии этого заболевания: Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит) - это просто вариант тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие.

Миокардит Абрамова - Фидлера (идиопатический миокардит)- вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы. Внимательный просмотр препаратов Абрамова и Фидлера, а также протоколов аутопсий пациентов позволили некоторым исследователям высказать мнение, что Абрамовым описана дилятационная , а Фидлером - тяжелый диффузный миокардит.

Выделить основные причины развития патологии невозможно. Провоцирующими факторами являются аллергические или аутоаллергические патологии. Способствуют развитию идиопатического миокардита экзема, сывороточная болезнь или аллергическая реакция на медикаменты.

Миокардит Абрамова-Фидлера часто наблюдается у лиц, страдающих острым вирусным миокардитом. Довольно часто встречается заболевание у людей с аутоиммунными заболеваниями. Происходит выработка антител к миокарду, на фоне этого и развивается миокардит.

Патология имеет острое течение и постепенно прогрессирует. Больной жалуется на одышку, отечность, цианоз, учащенное сердцебиение. Также могут наблюдаться признаки сердечной астмы, отека легких. В острой стадии нередко повышается температура тела, появляются головные боли. Иногда может тромбоэмболический синдром.

При хронической форме очаг воспаления возобновляется, и в результате развивается фиброз миокарда, нарушение кровообращения, кардиомегалия.

По клиническим признакам идиопатический миокардит имеет сходство с дилатационной кардиомиопатией. Данная патология может привести к тяжелым осложнениям в виде массивных тромбоэмболий, тяжелых нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности. Все это заканчивается летальным исходом.

Классификация

  • Дистрофический миокардит. Для него характерны деструктивные изменения мышечных волокон. При прогрессировании происходит их гибель.
  • Воспалительно-инфильтративной миокардит. При этой форме развивается инфильтрация межуточной ткани и наблюдается ее отечность.
  • Васкулярный миокардит. Он диагностируется при поражении мелких ветвей коронарных артерий.
  • Смешанный миокардит. Для этого типа характерно сочетание признаков дистрофического и инфильтративного миокардита.

По течению патологии выделяют острый, подострый и хронический. Острая форма длится от 2 до 8 недель, подострая – 3-18 месяцев, а рецидивирующая или хроническая в течение нескольких лет. В редких случаях может встречаться латентный миокардит Абрамова-Фидлера без сопутствующей симптоматики.

Основная причина развития у пациентов миокардита – это инфекционные заболевания, но чаще всего болезнь выявляют на фоне вирусных патологий – около 50% всех случаев.

Лечение и прогноз

Этиотропная терапия миокардита Абрамова-Фидлера не разработана. Проводится симптоматическое лечение сердечной недостаточности, аритмий, профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью назначаются постельный режим, диетотерапия, прием лекарственных препаратов (нитратов, сердечных гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов альдостероновых рецепторов, антикоагулянтов).

Противовоспалительная терапия включает назначение НПВС (индометацин, диклофенак); при тяжелых формах миокардита Абрамова-Фид­лера с высокой активностью иммунных ре­акций применяются глюкокортикоиды; при аллергическом фоне — десенсибилизирующие средства. Дополнительно используются препараты метаболического действия (кокарбоксилаза, инозин, калия оротат, витамины). При гигантоклеточном миокардите показана трансплантация сердца.
Лечение патологии зависит от его формы и тяжести

Лечение патологии зависит от его формы и тяжести

Лечение миокардита проводится в условиях стационара. Лекарственных средств для лечения миокардита Абрамова-Фидлера не существует.

Лечение направлено на устранение симптоматических клинических проявлений сердечной недостаточности, устранение воспалительного процесса и метаболических изменений в миокарде.

Особенности лечения:

  • Больному показан постельный режим и диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли.
  • Противовоспалительное лечение на применении Индометацина, Вольтарена, Диклофенака и др. В случае тяжелого течения заболевания применяют глюкокортикоиды.
  • Если наблюдается выраженная дисфункция левого желудочка или тромб в этом отделе, то обязательно назначают антикоагулянты.
  • При аритмии используют антиаритмические препараты.
  • При необходимости назначают антибактериальные и противовирусные препараты и проводят санацию хронических очагов инфекции.
  • Для устранения симптомов недостаточности используют анальгетики, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и др.
  • Для восстановления миокарда назначают Рибоксин, Рибонозин, Калия оротат, Инозин и др. Эти препараты повышают энергетический баланс в сердце и усиливают синтез белка в клетках миокарда.
  • При гигантоклеточном миокардите проводится трансплантация сердца.

Прогноз патологии неблагоприятный. Если не предпринять меры, то при остром течении заболевание заканчивается летальным исходом в течение нескольких суток, а в случае подострого течения человек может прожить несколько месяцев.

Миокардит Абрамова-Фидлера считается тяжелой патологией, которая может привести к необратимым последствиям. Прогрессирующее течение патологии может стать причиной тромбоэмболических осложнений, развития сердечной недостаточность, кардиомегалии, дисфункции правого желудочка.

Тромбоэмболия сосудов сердца представляет собой процесс закупорки сосудов. Оторвавшийся тромб мигрирует по сосудам к органам и на определенном участке блокирует кровоснабжение. На фоне этого больной чувствует боль за грудиной, отмечается бледность кожных покровов, нарушение дыхания, спутанность сознания, снижение давления и др.

При тяжелом поражении сердечной мышцы резко снижается сердечный выброс, что не позволяет обеспечить почечный диурез. В результат происходит задержка жидкости в организме и многочисленные отеки. Такой процесс может закончиться летальным исходом из-за того, что сердце не может перекачивать достаточное количество крови.

Условия проведения лечения: все больные с подозрением на миокардит Абрамова-Фидлера подлежат госпитализации.

Немедикаментозные методы лечения: Режим постельный. Прекращение курения. Диетотерапия. Рекомендована  Диета № 10  с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах - и жидкости. Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств. Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.

Медикаментозное лечение: Этиотропное лечение миокардита Абрамова-Фидлера не разработано. Проводится симптоматическая терапия .

Хирургические методы лечения: К критериям эффективности лечения миокардитов относят следующие признаки- Хорошее общее самочувствие. Нормализация лабораторных показателей. Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений. Рентгенографически: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.

Прогноз миокардита Абрамова-Фидлера - крайне неблагоприятный. В острых случаях болезнь заканчивается летально в течение нескольких дней, в подострых - в течение нескольких месяцев.

H. A. Абрамов (1897) и A-Fiedler (1900) первыми описали тяжелые идиопатические поражения миокарда. Более внимательное рассмотрение этих случаев в наши дни позволяет считать, что A. Fiedler описал у 4 больных острый миокардит; Н. А. Абрамов же представил клинико- морфологические данные больного, страдавшего застойной дилатационной кардиомиопатией.

Этиология не уточнена. Видимо, это сочетание вирусной инфекции и иммунологических нарушений с последующим вероятным включением аутоиммунного механизма повреждений сердца. Многие зарубежные авторы отождествляют миокардит Абрамова-Фидлера с застойной кардиомиопатией.

Характерные морфологические признаки: гипертрофия мышечных волокон, главным образом сосочковых и субэндокардиального слоя; наличие обширных «полей опустошения», в которых произошел миолиз с полным исчезновением мышечной ткани и замены ее рубцом. Над ними на эндокард откладываются тромботические массы. Типичны васкулиты мелких разветвлений венечных артерий с внутрисосудисты- ми тромбами.

Лечение миокардита проводится в условиях стационара. Лекарственных средств для лечения миокардита Абрамова-Фидлера не существует.

Лечение направлено на устранение симптоматических клинических проявлений сердечной недостаточности, устранение воспалительного процесса и метаболических изменений в миокарде.
  • Больному показан постельный режим и диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли.
  • Противовоспалительное лечение на применении Индометацина, Вольтарена, Диклофенака и др. В случае тяжелого течения заболевания применяют глюкокортикоиды.
  • Если наблюдается выраженная дисфункция левого желудочка или тромб в этом отделе, то обязательно назначают антикоагулянты.
  • При аритмии используют антиаритмические препараты.
  • При необходимости назначают антибактериальные и противовирусные препараты и проводят санацию хронических очагов инфекции.
  • Для устранения симптомов недостаточности используют анальгетики, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и др.
  • Для восстановления миокарда назначают Рибоксин, Рибонозин, Калия оротат, Инозин и др. Эти препараты повышают энергетический баланс в сердце и усиливают синтез белка в клетках миокарда.
  • При гигантоклеточном миокардите проводится трансплантация сердца.

Миокардит Абрамова-Фидлера считается тяжелой патологией, которая может привести к необратимым последствиям. Прогрессирующее течение патологии может стать причиной тромбоэмболических осложнений, развития сердечной недостаточность, кардиомегалии, дисфункции правого желудочка.

Тромбоэмболия сосудов сердца представляет собой процесс закупорки сосудов. Оторвавшийся тромб мигрирует по сосудам к органам и на определенном участке блокирует кровоснабжение.

На фоне этого больной чувствует боль за грудиной, отмечается бледность кожных покровов, нарушение дыхания, спутанность сознания, снижение давления и др.

Такой процесс может закончиться летальным исходом из-за того, что сердце не может перекачивать достаточное количество крови.

Лечение миокардита в острой стадии требует обязательной госпитализации. В течение 2–3 недель (при необходимости и дольше) больному необходим полный психологический покой и полноценный сон.

Медикаментозное лечение при поражении миокарда зависит от первичного заболевания и может включать следующие группы препаратов:

  • Противовирусные средства;
  • Антибиотики;
  • Нестероидные противовоспалительные препараты;
  • Антигистаминные средства;
  • Гормоны;
  • Различные препараты для активизации обменных процессов.

Питаться нужно дробно (5–6 раз в день), упор делается на фрукты и овощи, блюда из цельных злаков, белковые продукты.

Возможные осложнения

Лечение миокардита у детей также должно проходить в стационаре. При хроническом сердечном воспалении важно обеспечить комплексную терапию в течение 1,5–2 месяцев и санаторное лечение, чтобы избежать рецидивов.

Прогноз лечения зависит от формы заболевания и его тяжести. Во время заболевания больного госпитализируют. Врачи назначают постельный режим, ограничение физической активности, при необходимости, ингаляции кислорода и лекарства.

В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Известны чрезвычайно тяжелые случаи идиопатического миокардита с быстрым развитием сердечной недостаточности, что может закончиться остановкой сердца. Сердечная аритмия может привести к внезапной смерти.

Миокардит Абрамова-Фидлера обычно лечится с помощью лекарств, используемых для лечения сердечной недостаточности. Отдых и диета с низким содержанием соли назначается вашим врачом.

Медикаментозное лечение зависит от основного заболевания и характера сердечной деятельности. Если миокардит не имеет инфекционный характер - назначают антибиотики, выбор которых зависит от выбранного патогенного микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам.

Трансплантация сердца

Трансплантация сердца

Классификация идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Существует еще одна классификация миокардита Абрамова-Фидлера, в которой учитывается степень выраженности клиники и симптомов. Выделяют следующие формы заболевания:

  • Аритмическую. На первый план в клинике выступают нарушения ритма: мерцательная аритмия, блокады, пароксизмы тахикардии и другие аритмии, которые могут вызывать сердечные катастрофы.
  • Асистолическую. Данная форма миокардита протекает с клиникой крайне тяжелой сердечной недостаточности.
  • Тромбоэмболическую. Наблюдается при закупорке ветвей сосудистого русла организма. Самым опасным и жизнеугрожающим из которых считается ТЭЛА.
  • Псевдокоронарную. Клинически миокардит маскируется под острый коронарный синдром, с развитием болей по типу стенокардитических. Но при детальном сборе анамнеза не прослеживается связь с физической нагрузкой, нитроглицерин не имеет должного эффекта.

На основании гистологических признаков выделяют четыре варианта (типа) идиопатического миокардита: дистрофический, воспалительно-инфильтративный, смешанный и васкулярный. При дистрофическом (деструктивном) типе миокардита Абрамова-Фидлера преобладают процессы гидропической дистрофии мышечных волокон с их последующей тотальной гибелью и миолизом на пораженном участке.

Воспалительно-инфильтративный вариант идиопатического миокардита характеризуется отеком межуточной ткани и ее инфильтрацией различными клеточными элементами. В острой стадии в экссудате в большом количестве обнаруживаются полиморфноядерные нейтрофильные гранулоциты или эозинофильные лейкоциты. При длительном течении в составе инфильтрата преобладают плазматические или многоядерные гигантские клетки.

Смешанный тип миокардита Абрамова-Фидлера представляет сочетание дистрофического и воспалительно-инфильтративного вариантов. Васкулярный тип миокардита Абрамова-Фидлера протекает с преимущественным поражением мелких ветвей коронарных артерий.

По течению миокардит Абрамова-Фидлера может быть острым (2-8 недель), подострым (от 3 до 18 месяцев) и рецидивирующим хроническим (длится годами). Реже встречается латентная форма идиопатического миокардита, протекающая без четкой симптоматики. По клиническим признакам различают асистолическую, аритмическую, тромбоэмболическую, псевдокоронарную и смешанную формы миокардита Абрамова-Фидлера.

На основании гистологических признаков выделяют четыре варианта (типа) идиопатического миокардита: дистрофический, воспалительно-инфильтративный, смешанный и васкулярный. При дистрофическом (деструктивном) типе миокардита Абрамова-Фидлера преобладают процессы гидропической дистрофии мышечных волокон с их последующей тотальной гибелью и миолизом на пораженном участке.

Основываясь на гистологических признаках, можно выделить 4 типа идиопатического миокардита:

  • Дистрофический (деструктивный). В этом случае доминируют явления гидропической дистрофии мышечных волокон, приводящие к их полному отмиранию и образованием на поражённом участке миолиза.
  • Васкулярный. Поражаются в основном мелкие ветви коронарных артерий.
  • Воспалительно-инфильтративный. Происходит отёк межуточной ткани, в неё инфильтруются разные клеточные элементы. В экссудате в острой стадии обнаруживаются многочисленные эозинофильные лейкоциты и нейтрофильные полиморфно-ядерные гранулоциты. В хронической стадии в инфильтрате преобладают гигантские многоядерные или плазматические клетки.
  • Смешанный. Сочетание воспалительно-инфильтративного и дистрофического вариантов даёт смешанный тип заболевания.

Миокардит Абрамова-Фидлера по течению можно классифицировать на:

  • острый (2-8 недель);
  • подострый (3-18 месяцев);
  • хронический рецидивирующий, длящийся годами.

Иногда встречается латентная форма, которая не имеет чётко выраженной симптоматики.

Классификация идиопатического миокардита по клиническим признакам:

  • аритмический;
  • асистолический;
  • псевдокоронарный;
  • тромбоэмболический;
  • смешанный.

Профилактика миокардита сердца

Воспаление миокарда в большинстве случаев является осложнением после какой-либо инфекции или аллергической реакции. Поэтому основной метод профилактики – это предупреждение и своевременное лечение всех вирусных, бактериальных и грибковых инфекций у взрослых и детей.

Для этого необходимо проводить все доступные вакцинации для профилактики самых распространённых инфекционных недугов – кори, краснухи, полиомиелита, дифтерии, гриппа.

Прогноз при миокардитах зависит от многих факторов: состояния здоровья пациента, причин воспаления, скорости обращения к врачу. Практически в половине случаев воспаление миокардита успешно лечится без всяких осложнений, у остальных пациентов может развиться сердечная недостаточность и более тяжёлые недуги.

При тяжёлой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, кардиосклерозе и других патологиях требуется хирургическое вмешательство, иногда – трансплантация сердца.

Миокардит может возникнуть при любом инфекционном заболевании, но в настоящее время миокардит чаще всего наблюдается при вирусных инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардит, относятся некоторые лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, и др.), сыворотки и вакцины. Миокардиты возникают и при системных заболеваниях соединительной ткани, например, при системной красной волчанке и других системных васкулитах.

Среди причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит является одним из основных проявлений болезни наряду с сочетанием с и перикардитом.

Ревматический;

Инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др., в том числе при , кори, краснухе, ветряной оспе, дифтерии, скарлатине, тяжелой пневмонии, сепсисе; наиболее распространенный - вирус Коксаки В, является побудителем возникновения миокардита в половине заболеваний);

Аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный);

При диффузных (системных) заболеваниях соединительной ткани, травмах, воздействии ионизирующей радиации;

Идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера.

Ведущая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном эффективном лечении инфекционных болезней. Необходима санация очагов хронической инфекции лечение хронического тонзиллита, пародонтита, кариеса. В профилактике сывороточного и лекарственного миокардита решающее значение имеет строгое обоснование показаний к применению сывороток и лекарственных средств с учетом противопоказаний, особенно при наличии аллергии в анамнезе.

Профилактика патологии заключается в соблюдении следующих принципов:

  • Соблюдение осторожности при контакте с инфицированными пациентами.
  • Своевременное лечение очагов инфекции.
  • Уместная вакцинация против инфекционных болезней.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Патология характеризуется течением злокачественного характера. Острая форма сопровождается симптомами правожелудочковой и прогрессирующей сердечной недостаточности. Наблюдается одышка, учащенное сердцебиение, отечность, ортопноэ, цианоз, развивается асцит, сердечная астма и отек легких. Часто появляются сильные боли.

Хроническая форма миокардита характеризуется возобновлением воспаления, после чего возникает фиброз миокарда, кардиомегалия и непоправимое нарушение кровообращения. При латентном характере течения миокардита наступает смерть.

Диагностика

В процессе общего осмотра пациента кардиологами выявляется учащенный и аритмичный пульс, перкуторное увеличение сердца, ритм галопа, систолический шум и т.д. В легких выявляются хрипы, крепитация. О сердечной недостаточности свидетельствуют отеки, боли в печени, развитие асцита. Биохимический анализ крови осуществляется для определения уровня С-реактивного белка, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, а- и у- глобулинов, активности креатинкиназы и тропонина Т. Для того чтобы исключить системные болезни, проводится ревматологический скрининг.

Миокардит Абрамова-Фидлера – болезнь в основном молодых людей. Она протекает с субфебрильной или нормальной температурой, однако, лихорадка нарастает в конце заболевания.

Каковы же имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера симптомы? Доминируют в клинической картине такие признаки сердечной болезни:

  • прогрессирующая, тяжёлая сердечная недостаточность;
  • ослабление тонов;
  • тахикардия;
  • ритм галопа;
  • систолический шум над верхушкой;
  • резкое увеличение сердца.

Нередко наблюдается эмболия в разные органы, боли, напоминающие инфаркт или стенокардию. Характерна не поддающаяся быстрому снятию сердечными препаратами нарастающая сердечная недостаточность. Но инфаркт миокарда имеет более острое течении, к тому же в первые дни после инфаркта симптомы имеют тенденцию к обратному развитию, а при миокардите Абрамова-Фидлера они прогрессируют.

У больных развивается:

  • затруднённое дыхание;
  • одышка;
  • адинамия (внезапный упадок сил);
  • увеличение печени;
  • сильный цианоз;
  • иногда происходит эмболия мозга или лёгких, выпот в серозных полостях.

Одним из симптомов миокардита Абрамова-Фидлера могут быть и частые рецидивы болей (каждый день или даже несколько раз в день), не сопровождающиеся выраженным повышением активности ферментов, сочетаясь с признаками диффузного миокарда.

Болезнь продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Может закончиться внезапной смертью от эмболии в лёгочную артерию или мозг.

Прогноз несколько улучшается в случае раннего применения кортикостероидов, а кардиопрепараты нужно сочетать с антибиотиками.

Классификация

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается тяжелым, нередко злокачественным течением. При острой форме быстро нарастают симптомы правожелудочковой или прогрессирующей тотальной сердечной недостаточности. Появляются одышка, ортопноэ, цианоз, тахикардия, артериальная гипотония, отеки, асцит, гепатомегалия и спленомегалия.

Иногда ведущим в клинике бывает тромбоэмболический синдром; в этом случае заболевание может манифестировать с ТЭЛА, тромбоэмболии церебральных, почечных, селезеночных сосудов. Молниеносное течение миокардита Абрамова-Фидлера всегда заканчивается летальным исходом.

При хронической форме миокардита Абрамова-Фидлера течение заболевания рецидивирующее; после каждого обострения неуклонно прогрессирует фиброз миокарда, кардиомегалия и необратимое нарушение кровообращения. Известны случаи латентного течения миокардита Абрамова-Фидлера, приводящего к внезапной смерти.

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается тяжелым, нередко злокачественным течением. При острой форме быстро нарастают симптомы правожелудочковой или прогрессирующей тотальной сердечной недостаточности. Появляются одышка, ортопноэ, цианоз, тахикардия, артериальная гипотония, отеки, асцит, гепатомегалия и спленомегалия.

Иногда ведущим в клинике бывает тромбоэмболический синдром; в этом случае заболевание может манифестировать с ТЭЛА, тромбоэмболии церебральных, почечных, селезеночных сосудов. Молниеносное течение миокардита Абрамова-Фидлера всегда заканчивается летальным исходом.

В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности. Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам.

Преобладают жалобы на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца. Очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалии, обнаруживаемой перкуторно и рентгенологически. Весьма часто при идиопатических миокардитах наблюдается тромбоэмболический синдром. Наблюдается гепато- и сплено мегалия.

Классификация

Существуют также дополнительные факторы, способные послужить своеобразным спусковым крючком к развитию миокардита: хроническая инфекция (холецистит, пульпит, аднексит), переохлаждение, неправильное питание, постоянные стрессы.
  • Вирусные инфекции (наиболее часто — энтеровирусные инфекции, например коксакивирус).
  • Другие инфекции: бактериальные, грибковые, риккетсии и спирохеты (риккетсиоз, бореллиоз).
  • Кокаиновая интоксикация.
  • Кардиомиопатия беременных.
  • Гигантоклеточный миокардит.
  • Идиопатические миокардиты.

Причина миокардитов чаще всего инфекционная: вирусные (грипп, аденовирусы, Коксаки), бактериальные (дифтерия, кокковая инфекция), грибковые.

Неинфекционные миокардиты связаны с химическими и фармакологическими (вакцины, сыворотки) агентами. Выделяют также аллергические и идиопатические миокардиты, этиология последних мало изучена.

При аускультации сердца выявляется приглушение I тона, дующий систолический шум, часто нарушения ритма. Отмечается увеличение границ сердца влево, при тяжелых формах - тотальное увеличение размеров сердца.

Rg-логически определяется увеличение размеров сердца.

ЭКГ: неспецифические изменения ST и Т, нарушения ритма.

ЭхоКГ: кардиомегалия, дилатация камер сердца, снижение фракции выброса, гипокинезия миокарда.

Лабораторные данные:

  • общий анализ крови;
  • биохимические изменения в виде диспротеинемии, увеличения уровня фибриногена, трансаминаз, появление С-реактив-ного белка.
  1. Предшествующая инфекция в анамнезе, доказанная клиническими и лабораторными данными, плюс признаки поражения миокарда.
  2. Клинические проявления поражения миокарда.
  3. Лабораторно-инструментальные данные.

Другие симптомы могут включать в себя:

  • усталость,
  • учащенное сердцебиение,
  • головокружение,
  • боль в груди,
  • внезапную потерю сознания,
  • давление.

Могут также отекать нижние конечности.

Ревматический;

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, . Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

Эпидемиология - заболевание чаще всего поражает относительно молодых здоровых людей среднего возраста. Средний возраст больных составляет 42 года. Соотношение мужчин и женщин среди больных примерно равное. У 19% больных отмечались аутоиммуные заболевания, например тиреоидит Хашимото, Такаясу, болезнь Крона.

Прогноз идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Течение миокардита Абрамова-Фидлера в большинстве случаев неблагоприятно, смертность крайне высока. Острые формы заболевания могут заканчиваться летально в течение нескольких дней или недель, подострые — в течение нескольких месяцев. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков, реже — тромбоэмболических осложнений.

Хронические и латентные варианты течения идиопатического миокардита ведут к прогрессированию кардиомегалии и необратимого нарушения кровообращения. Специфическая профилактика миокардита Абрамова-Фидлера не разработана.

В большинстве случаев течение идиопатического миокардита происходит неблагоприятно, чаще всего со смертельным исходом.

Острые формы течения болезни за несколько дней или недель могут заканчиваться летально, а подострые – с тем же итогом за несколько месяцев. Смерть наступает от фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, иногда – тромбоэмболических осложнений.

Латентные и хронические формы протекания миокардита Абрамова-Фидлера приводят к прогрессирующей кардиомегалии, вызывая необратимое нарушение кровообращения.

Специфической профилактики для данного заболевания не разработано.

А Вы сталкивались с идиопатическим миокардитом Абрамова-Фидлера? Расскажите свою историю в комментариях – возможно, она поможет другим читателя.

Течение миокардита Абрамова-Фидлера в большинстве случаев неблагоприятно, смертность крайне высока. Острые формы заболевания могут заканчиваться летально в течение нескольких дней или недель, подострые — в течение нескольких месяцев. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков, реже — тромбоэмболических осложнений.

Прогноз зависит от формы заболевания и его тяжести. При миокардите АбрамоваФидлера, септическом и дифтерийном миокардите прогноз для жизни неблагоприятный. В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Другие формы миокардита с острым и подострым течением не менее чем в 1/3 случаев завершаются полным выздоровлением.

У остальных больных наблюдается исход в кардиосклероз, от локализации и распространенности которого зависит состояние функций сердца, или развивается дилатационная кардиомиопатия. Известны крайне тяжёлые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом. Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти.

Виды миокардита по локализации

По локализации различают

миокардит перикардитом

Миокардит с

эндокардитом

и миокардит, протекающий и с перикардитом, и с эндокардитом (

он называется еще панкардит

сердца эпикард

), во втором случае – внутренняя соединительно-тканая оболочка. Первый вид миокардита характерен для бактериальной

инфекции

Второй же наблюдается при системных заболеваниях. Сочетание миокардита с поражением эндокарда часто носит название ревмокардита. Одновременное поражение всех трех оболочек сердца носит название панкардита.

Строение стенок сердцаВ строении стенок сердца различают три слоя:

  • эндокард (внутренний слой);
  • миокард (средний слой, представленный мышечной тканью);
  • эпикард (наружный слой).

Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов.

Воспаление эндокарда носит название эндокардита.

Данная особенность реализуется за счет наличия специальной проводящей системы. В свою очередь, эта система (сокращенно ПСС) состоит из атипичных, не встречающихся нигде в организме, мышечных волокон.

Воспаление миокарда называется миокардитом.

Миокардит перикардит – это воспалительное поражение наружного и среднего слоя сердца. При этом поражение может происходить как одновременно, так и последовательно (

сначала миокард потом перикард или наоборот

). На сегодняшний день основной причиной развития перикардита (

как правило, изолированного

туберкулез

При данном заболевании инфицирование перикарда происходит через лимфатическую систему

легких


Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть