Кардиогенный шок 2 степени. Крайняя степень недостаточности сократительной функции сердца или кардиогенный шок: есть ли шансы{q} Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

Прогнозы развития заболевания

Даже если клинические признаки были распознаны вовремя, прогнозы при таком заболевании не самые лучшие.

Многое зависит от того, насколько упало артериальное давление, какими являются признаки нарушений периферических систем, общей реакции организма на лечение. Нет такого понятия, как легкая степень кардиогенного шока, такое заболевание всегда серьезно. Многие врачи не советуют особо обольщаться и по поводу диагноза средняя тяжесть, так как состояние тоже сложное.

Тяжелая форма, проявления которой более серьезные, шансов на выживание почти не оставляют, даже если вовремя оказать скорую помощь. Подавляющее большинство пациентов, а это примерно 70%, гибнут уже за первые 24 часа, но чаще всего смертность наблюдается в первые 4-6 часов после шока. Некоторые больные могут прожить пару суток, но больше 3-х дней редко кто выживает.

Признаков кардиогенного шока довольно много, но все они вместе создают довольно характерную картину, позволяющую поставить точный диагноз. Даже обычный человек может распознать такие признаки, после чего оказать быструю неотложную помощь до прибытия врача. Именно экстренные меры являются жизненно необходимыми для спасения человека.

Крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующийся неадекватным кровоснабжением внутренних органов с последующим нарушением их функций. Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов, наиболее важными из которых являются:

  • уменьшение сердечного выброса;
  • сужение периферических артерий;
  • уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);
  • открытие артериовенозных шунтов;
  • нарушение капиллярного кровотока в результате внутрисосудистой коагуляции.

В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е.И. Чазовым (1969), согласно которой различают четыре его формы: ис­тинный, рефлекторный, аритмический, ареактивный.

В основе истинного кардиогенного шока лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка. У большей части больных определяется значительное стенозирование просвета трёх основных коронарных артерий, в том числе передней нисходящей коронарной артерии. Почти у всех больных имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001).

Клиническая картина истинного кардиогенного шока отражает выраженное расстройство кровоснабжения внутренних органов, главным образом жизненно важных (головной мозг , почки , печень , миокард), а также симптомы нарушения периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Общее состояние больного тяжёлое, он заторможен, возможна потеря сознания; реже наблюдается кратковременное возбуждение.

Основная сложность лечения кардиогенного шока такого типа заключена в его патогенезе - 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Заставить оставшиеся 60% живой ткани работать в режиме двойной нагрузки, при условии, что гипоксия , неизбежный спутник любого шокового состояния, сама по себе служит мощным стимулятором работы сердца, задача на сегодняшний день до конца не решённая.

В его основе рефлекторного шока лежит болевой синдром, интенсивность которого может быть не связана с объёмом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться расстройством сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита объёма циркулирующей крови.

Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса с повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в межуточную ткань. Это обуславливает уменьшение ОЦК и притока крови от периферии к сердцу с соответствующим уменьшением минутного объёма сердца (МОС).

То есть фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным для него будет сочетанное снижение центрального венозного давления (ЦВД), ОЦК, ударного объёма (УО) и МОС. Этот вариант патологии может усилить брадикардия, особенно характерная для задней локализации острого инфаркта миокарда (ОИМ), что способствует ещё большему уменьшению МОС и дальнейшему снижению артериального давления (АД).

Рефлекторный кардиогенный шок довольно легко корригируется применением обезболивающих, сосудистых средств и инфузионной терапии.

Развитие аритмической формы кардиогенного шока связано с нарушениями ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Привести к аритмическому шоку могут желудочковая тахикардия, пароксизмальные тахиаритмии, атриовентрикулярные блокады, синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Ареактивный шок может развиться даже на фоне относительно небольшого по объёму поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома.

Характерным для ареактивного шока является отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов. Это связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пульсации миокарда (поражённая его часть при систоле не сокращается, а выбухает), а также с повышением потребности в кислороде сохранившейся части миокарда (из-за увеличения нагрузки по поддержанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увеличению зоны ишемии. При ареактивном шоке в ответ на введение вазоактивных препаратов некоторое повышение АД сопровождается возникновением или нарастанием отёка лёгких.

Источники:1. Окороков А.Н. / Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов // Медицинская литература, 2002.2. Голуб И.Е. / Кардиогенный шок: Учебное пособие // ИГМУ, 2011.
  • 1.3. Клиническая картина и особенность течения гипертонической болезни
  • 1.4.1. Электрокардиографические признаки гипертрофи левого желудочка
  • 1.4.2. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки
  • 1.4.3. Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка
  • 1.4.4. Оценка состояния глазного дна
  • 1.4.5. Изменение почек при гипертонической болезни
  • 1.5. Симптоматические артериальные гипертензии
  • 1.5.1. Почечные артериальные гипертензии
  • 1.5.2. Вазоренальная артериальная гипертензия
  • 1.5.4. Эндокринные артериальные гипертензии
  • 1.5.4.1. Акромегалия
  • 1.5.4.2. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
  • 1.5.6.. Гемодинамические артериальные гипертензии
  • 1.5.6.1. Склеротическая систолическая артериальная гипертензия
  • 1.5.6.2. Коарктация аорты
  • 1 Изменение образа жизни в лечении гипертонической болезни:
  • 1.7.1. Характеристика гипотензивных средств
  • 1.7.1.1. Бета-адреноблокаторы
  • 1.7.2. Альфа-1-адреноблокаторы
  • 1.7.3. Антагонисты кальция
  • 1.7.4. Диуретики
  • 1.7.5. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • 1.7.6. Монотерапия гипертонической болезни
  • 1.7.7. Комбинированное использование антигипертензивных препаратов
  • 1.7.8. Лечение изолированной систолической артериальной гипертензии у пожилых больных
  • 1.7.9. Гипертензивные (гипертонические) кризы и их лечение
  • Глава 2
  • Стенокардия
  • 2.1. Классификация и клинические формы стенокардии
  • 2.1.1. Стабильная стенокардия
  • 2.1.2. Нестабильная стенокардия
  • 2.1.3. Острая коронарная недостаточность
  • 2.2. Диагностика стенокардии
  • 2.2.1. Диагностика стенокардии с помощью нагрузочных проб
  • 2.2.1.1. Пробы, проводимые при отсутствии изменений конечной части желудочкового комплекса – зубца т и сегмента s-t
  • 2.2.1.2. Функциональные нагрузочные пробы при наличии изменения конечного комплекса qrs-t (подъем или депрессия сегмента s-t или инверсия зубца т)
  • 2.3. Дифференция диагностика стенокардии (кардиалгий)
  • II группа. Основной клинический синдром – постоянные боли в области грудной клетки, длительностью от нескольких суток до нескольких недель или месяцев, не купирующиеся приемом нитроглицерина.
  • III группа. Основной клинический синдром – боли в грудной клетке, появляющиеся при физической нагрузке, стрессе, в покое длительностью от нескольких минут до 1 ч, уменьшающиеся в покое.
  • IVб подгруппа. Основной клинический синдром – развитие болей в грудной клетке при приеме пищи, уменьшающихся в покое, не купирующихся приемом нитроглицерина.
  • 2.4. Лечение больных стенокардией
  • 2.4.1 Антиангинальные препараты
  • 2.4.1.1. Нитросоединения (нитраты)
  • 2.4.1.2. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция
  • 2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • 2.4.1.4. Антиагреганты
  • 2.4.2. Выбор препаратов при лечении стенокардии
  • 2.4.3. Оперативное лечение больных стенокардией
  • 2.4.4. Использование низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии стенокардии
  • Глава 3
  • Инфаркт миокарда
  • 3.1. Этиология инфаркта миокарда
  • 3.2. Диагностика инфаркта миокарда
  • 3.2.1. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
  • 3.2.1.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
  • 3.2.1.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
  • 3.2.1.3. Атипичные формы первого инфаркта миокарда
  • 3.2.1.4. Изменения электрокардиограммы при повторных инфарктах миокарда
  • 3.2.2. Биохимическая диагностика инфаркта миокарда
  • 3.2.3. Сцинтиграфия миокарда
  • 3.2.4. Эхокардиографическая диагностика
  • 3.3. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
  • 3.4. Неосложненный инфаркт миокарда
  • 3.4.1. Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда
  • 3.4.2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда
  • В патогенезе кардиогенного шока на первом месте стоит угнетение систолической функции сердца, что приводит к обеднению кровоснабжения. И развитие такого осложнения происходит несколькими путями. Например, с рефлекторным влиянием, со значительным ослаблением сердечной мышцы, с развитием гемодинамически значимой аритмии или с сочетанным поражением миокарда. Согласно указанным нарушениям сократительной способности выделяют такие варианты кардиогенного шока:

    • рефлекторный шок, связанный с сильным раздражителем, чаще резкой болью;
    • истинный КШ, вызванный прямым повреждением сердечной мышцы при инфаркте или остром миокардите, тампонаде сердца, разрыве сосочковых мышц или разрушении клапанов левого желудочка;
    • аритмический вариант КШ, который развивается при желудочковой фибрилляции или тахикардии, идиовентрикулярном ритме, поперечной блокаде или выраженной брадисистолии;
    • ареактивный КШ, связанный с многофакторным поражением сердца, например, при инфаркте миокарда и гемодинамически значимой аритмии.

    Причины

    Основными причинами развития кардиогенного шока являются:

    • Инфаркт миокарда. При таком состоянии наблюдается следующая клиническая картина: колющая боль в грудине, панический страх смерти, одышка и бледность кожи, отсутствие результата от приема нитроглицерина.
    • Нарушение работы сердечного ритма. У человека развивается тахикардия, аритмия или брадикардия.

    Кардиогенный шок развивается по причине инфаркта миокарда, как его . Реже он может возникать как осложнение после и отравления кардиотоксическими веществами.

    Непосредственные причины заболевания:

    • тяжелые ;
    • нарушение работы насосной функции сердца;
    • легочной артерии.

    В результате отключения некоторой части миокарда сердце не может полноценно обеспечивать кровоснабжение организма и мозга в том числе. Плюс ко всему пораженная зона сердца при коронарной артерии увеличивается за счет рефлекторных спазмов близлежащих артериальных сосудов.

    В результате чего развивается ишемия и ацидоз, что приводит к более тяжелым процессам в миокарде. Нередко процесс усугубляется , асистолией, остановкой дыхания и смертью пациента.

    Врачи указывают на несколько причин, по которым может развиться это состояние. К ним относятся:

    1. Некроз миокарда левого желудочка. При его поражении на 40% люди обычно умирают, поскольку происходят повреждения, несовместимые с жизнью.
    2. Разрыв папиллярной мышцы или перегородки между желудочками. Некроз в данном случае меньше, поэтому прогнозы для человека более благоприятны. В этом случае очень важно вовремя провести операцию.
    3. Медикаментозная терапия. Последние медицинские исследования доказали: если больному с инфарктом миокарда преждевременно назначают бета-блокаторы, морфин, нитраты или ингибиторы АПФ, это может спровоцировать развитие шока. Это обусловлено тем, что данные препараты включают такой цикл: снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток, давление еще больше снижается - и так по кругу.
    4. Миокардит. При воспалении кардиомиоцитов тоже может развиться шок.
    5. Жидкость в сердечной сумке. В норме жидкость в промежутке между перикардом и миокардом обеспечивает свободное передвижение сердца. Но если жидкость скапливается, это приводит к тампонаде сердца.
    6. Эмболия легочной артерии. Если отторгается тромб, он может закупорить легочную артерию и заблокировать работу желудочка.
    Вот основные причины развития кардиогенного шока.

    Развитие шока из-за неспособности сердца прокачивать кровь в артерии является основной причиной смерти от инфаркта миокарда. Но подобное осложнение бывает и при других болезнях сердца и сосудов:

    • миокардиопатии,
    • воспаление миокарда,
    • опухоль сердца,
    • токсическое поражение сердечной мышцы,
    • тяжелая ,
    • травма,
    • закупорка легочной артерии тромбом или эмболом.

    Кардиогенный шок в 75% случаях связан с нарушением работы левого желудочка, гораздо реже его причиной бывает разрыв межжелудочковой перегородки или поражение правых отделов сердца.

    При возникновении шокового состояния на фоне инфаркта миокарда выделены такие факторы риска:

    • пожилые пациенты,
    • имеется сахарный диабет,
    • обширная зона некроза, более 40% левого желудочка,
    • (проникает во всю стенку сердца),
    • на ЭКГ есть нарушения в 8 или 9 отведениях,
    • на ЭхоКГ обнаружена большая зона снижения движений стенки,
    • повторный инфаркт с аритмией,

    Больные при нарастании кардиогенного шока заторможены, но бывают краткие эпизоды двигательного возбуждения. Сознание постепенно ослабевает, имеются жалобы на головокружение, потемнение в глазах, частое и нерегулярное сердцебиение. Возникает боль за грудиной, холодный пот.

    Кожные покровы бледнеют и приобретают синюшно-серый оттенок, ногти цианотичные, при надавливании белое пятно исчезает дольше 2 секунд. Пульс на запястье слабый или отсутствует, ниже 90 мм рт. ст. (систолическое), тоны сердца глухие, аритмия. Характерным признаком недостаточности сердечной деятельности является ритм галопа.

    При тяжелом течении нарастают признаки отека легких:

    • клокочущее дыхание;
    • приступы удушья;
    • кашель с мокротой розоватого цвета;
    • сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы в легких.

    При образовании эрозий желудка и кишечника пальпация живота становится болезненной, возникают боли в эпигастральной области, рвота с кровью, застойные явления приводят к увеличению печени. Типичным проявлением шока является понижение выделения мочи.

    Для того, чтобы понять, что такое кардиогенный шок важно понимать механизм развития патологии, их несколько:

    1. Уменьшение сократительной способности миокарда – когда случается инфаркт (некроз определенного участка сердечной мышцы) сердце не может полноценно перекачивать кровь, что приводит к резкому снижению кровяного давления (артериального). На фоне этого от гипоксии первыми начинают страдать головной мозг и почки, развивается острая задержка мочи, пострадавший теряет сознание. Из-за угнетения дыхания и кислородного голодания развивается метаболический ацидоз, органы и системы резко прекращают нормально функционировать и наступает смерть.
    2. Развитие аритмического шока (брадисистолического или тахисистолического) – данная форма шока развивается на фоне пароксизмальной тахикардии или выраженной брадикардии с полной атриовентрикулярной блокадой. Под влиянием нарушения сократительной способности желудочков и снижения артериального давления (около 80/20 мм рт ст) развивается тяжелое изменение гемодинамики.
    3. Тампонада сердца с развитием кардиогенного шока – диагностируется при разрыве межжелудочковой перегородки. При данной патологии кровь в желудочках смешивается, что приводит к невозможности сокращения сердечной мышцы. Артериальное давление резко падает, нарастают явления гипоксии в жизненно важных органах, больной впадает в коматозное состояние и может умереть при отсутствии адекватной помощи.
    4. Массивная тромбоэмболия, которая приводит к кардиогенному шоку – данная форма шока развивается при полном закупоривании просвета легочной артерии кровяными сгустками. При этом кровь перестает поступать в левый желудочек. Это приводит к резкому снижению артериального давления, нарастающей гипоксии и смерти больного.
    Форма патологии Чем характеризуется?
    Истинный кардиогенный шок Сопровождается резким нарушением сократительной функции миокарда, снижением диуреза, метаболическим ацидозом, гипотонией и выраженным кислородным голоданием. Как осложнение часто развивается кардиогенный отек легких лечение которого требует реанимационных действий
    Рефлекторный Спровоцирован рефлекторным воздействием болевого синдрома на сократительную функцию миокарда. Характеризуется выраженной брадикардией (урежением сердцебиения ниже 60 уд/мин), снижением артериального давления. При этом нарушения микроциркуляции и метаболический ацидоз не развиваются
    Аритмический Развивается на фоне выраженной тахикардии или брадикардии и проходит после медикаментозного устранения аритмии
    Ареактивный Развивается внезапно, протекает очень тяжело и в большинстве случаев приводит к летальному исходу, несмотря на все предпринятые лечебные меры
    1. Некроз миокарда левого желудочка. При его поражении на 40% люди обычно умирают, поскольку происходят повреждения, несовместимые с жизнью.
    2. Разрыв папиллярной мышцы или перегородки между желудочками. Некроз в данном случае меньше, поэтому прогнозы для человека более благоприятны. В этом случае очень важно вовремя провести операцию.
    3. Медикаментозная терапия. Последние медицинские исследования доказали: если больному с инфарктом миокарда преждевременно назначают бета-блокаторы, морфин, нитраты или ингибиторы АПФ, это может спровоцировать развитие шока. Это обусловлено тем, что данные препараты включают такой цикл: снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток, давление еще больше снижается — и так по кругу.
    4. Миокардит. При воспалении кардиомиоцитов тоже может развиться шок.
    5. Жидкость в сердечной сумке. В норме жидкость в промежутке между перикардом и миокардом обеспечивает свободное передвижение сердца. Но если жидкость скапливается, это приводит к тампонаде сердца.
    6. Эмболия легочной артерии. Если отторгается тромб, он может закупорить легочную артерию и заблокировать работу желудочка.
    Причиной кардиогенного шока является нарушение сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, гемодинамически значимые аритмии, дилатационная кардиомиопатия) или морфологические нарушения (острая клапанная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, критический аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия).

    Патологический механизм развития кардиогенного шока сложен. Нарушение сократительной функции миокарда сопровождается снижением артериального давления и активацией симпатической нервной системы. В результате сократительная деятельность миокарда усиливается, а ритм учащается, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

    Резкое снижение сердечного выброса становится причиной уменьшения кровотока в бассейне почечных артерий. Это приводит к задержке жидкости в организме. Увеличивающийся объем циркулирующей крови усиливает преднагрузку на сердце и провоцирует развитие отека легких.

    Основные причины кардиогенного шокаОсновные причины кардиогенного шока

    Длительно сохраняющееся неадекватное кровоснабжение органов и тканей сопровождается накоплением в организме недоокисленных продуктов метаболизма, в результате чего развивается метаболический ацидоз.

    Внутренние

    Спровоцировать кардиогенный шок способны такие внешние причины:

    • острая форма инфаркта миокарда левого желудка, которой характерен длительно некупированный болевой синдром и обширный участок некроза, провоцирующий развитие слабости сердца;
    Если ишемия распространяется на правый желудок, это приводит к значительному усугублению шока.
    • аритмия пароксизмальных видов, которой характерна высокая частота импульсов при фибрилляции миокарда желудков;
    • блокировка сердца по причине невозможности проведения импульсов, которые синусовой узел должен подавать желудкам.

    Внешние

    Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

    Внешние

    • повреждается или воспаляется перикардиальная сумка (полость, где расположено сердце), что приводит к сдавливанию мышцы сердца в результате скопления крови или воспалительного экссудата;
    • разрываются легкие, и в плевральную полость проникает воздух, что называется пневмотораксом и приводит к сдавливанию перикардиальной сумки, а последствия такие же, как и в ранее приведенном случае;
    • развивается тромбоэмболия крупного ствола легочной артерии, что приводит к нарушению кровообращения через малый круг, блокировке работы правого желудка и тканевой кислородной недостаточности.

    Клинические признаки кардиогенного шока

    Независимо от причин, но в разной степени появляются следующие симптомы кардиогенного шока, которые являются результатом пониженного артериального давления: больной начинает сильно потеть, губы и нос принимают синий оттенок, вены на шее сильно набухают, руки и ноги становятся холодными.

    Если больному в момент кардиогенного шока не оказана срочная медицинская помощь, то он сначала теряет сознание, так как прекращаются сердечная и мозговая деятельность, а затем умирает.

    Основные симптомы кардиогенного шока:

    • резкое снижение артериального давления;
    • нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
    • олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи менее 20 мл/ч);
    • заторможенность, вплоть до коматозного состояния;
    • бледность (иногда мраморность) кожных покровов, акроцианоз;
    • снижение кожной температуры;
    • отек легких.
    Симптомы кардиогенного шока – резкое падение АД и нитевидный пульсСимптомы кардиогенного шока – резкое падение АД и нитевидный пульс

    Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача.

    А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы. Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

    Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией . которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

    Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

    • Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
    • Кислотно-щелочного дисбаланса;
    • Сдвига водно-электролитного состояния организма;
    • Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
    • Нарушения клеточного метаболизма.

    Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

    • Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии ), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
    • Аритмический шок. при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
    • Истинныйкардиогенный шок. дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
    • Ареактивныйшок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения ;
    • Шок из-за разрыва миокарда. который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

    патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация

    Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

    1. Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
    2. Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
    3. Бледность кожных покровов;
    4. Потеря сознания.

    Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным .

    Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

    • Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
    • Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
    • Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
    • Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
    • Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности .

    Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

    1. Капиллярное русло обедняется;
    2. Развивается метаболический ацидоз;
    3. Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
    4. Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
    5. Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
    6. Кровенаполнение коронарных артерий снижается.
    Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

    Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

    • В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
    • В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
    • В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы .

    В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

    Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

    Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

    • При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
    • Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

    Срочная госпитализацияпод постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

    На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

    В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный. Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

    Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится. Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

    Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость. так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть.

    Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с острым коронарным синдромом (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных

    до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.

    Клинически при всех видах кардиогенных шоков отмечаются следующие признаки: типичная клиника ОИМ с характерными признаками на ЭКГ, спутанное сознание, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным, липким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотония в сочетании с уменьшением пульсового давления.

    Признаки кардиогенного шока

    Признаки, указывающие на кардиогенный шок, свидетельствуют о нарушении циркуляции крови и внешне проявляются такими способами:

    • кожа бледнеет, а лицо и губы становятся сероватого или синюшного оттенка;
    • выделяется холодный липкий пот;
    • наблюдается патологически низкая температура – гипотермия;
    • холодеют руки и стопы;
    • нарушается или затормаживается сознание, причем возможно кратковременное возбуждение.

    Помимо внешних проявлений, кардиогенному шоку характерны такие клинические признаки:

    • критически уменьшается артериальное давление: у больных с выраженной артериальной гипотензией показатель систолического давления составляет ниже 80 мм рт. ст., а с гипертензией – ниже 30 мм рт. ст.;
    • давление заклинивания легочных капилляров превышает 20 мм рт. ст.;
    • повышается наполнение левого желудочка – от 18 мм рт. ст. и более;
    • снижается сердечный выброс – показатель сердечного индекса не превышает 2-2,5 м/мин/м2;
    • пульсовое давление падает до 30 мм рт. ст. и ниже;
    • шоковый индекс превышает 0,8 (это показатель соотношения частоты сердечных сокращений и систолического давления, который в норме составляет 0,6-0,7, а при шоке может подняться даже до 1,5);
    • падение давления и спазмы сосудов приводят к малому выделению мочи (менее 20 мл/ч) – олигурии, причем возможна полная анурия (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь).

    Для кардиогенного шока характерно:

    • резкая боль в груди, отдающая в верхние конечности, лопатки и шею;
    • чувство страха;
    • спутанность сознания;
    • учащение пульса;
    • падение систолического давления до 70 мм рт ст;
    • землистый цвет лица.

    При неоказании своевременной помощи, больной может умереть.

    Смертность при кардиогенном шоке составляет 85-90%. Лишь немногие доезжают до стационара и успешно выздоравливают.

    На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

    • при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
    • при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
    • при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

    В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

    • холодный пот;
    • бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
    • резкая слабость;
    • беспокойство или заторможенность;
    • страх смерти;
    • набухание вен на шее;
    • цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).
    После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

    Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

    • I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
    • II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
    • III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

    Если при кардиогенном шоке первой степени и его клинике была оказана своевременная помощь, а пациент сразу был доставлен в больницу, то можно говорить о том, что больной выживет. При второй и третьей степени кардиогенного шока смертность наступает в 70—80% случаев.

    Ведущими симптомами кардиогенного шока являются:

    • боль (высокоинтенсивная, широко иррадиирующая, жгучего, сжимающего, давящего или «кинжального характера»). Кинжальная боль наиболее специфична для медленных разрывов сердечной мышцы);
    • уменьшение артериального давления (показательно резкое снижение менее 90 мм.рт.ст., а среднего АД менее 65-ти и необходимость применения вазопрессорных лекарственных средств, для того, чтобы поддерживать АД. Среднее АД рассчитывается исходя из формулы = (2 диастолических АД систолическое)/3). У пациентов с тяжелой артериальной гипертензией и исходным высоким давлением, уровень систолического АД при шоке может быть более 90-та;
    • тяжелая одышка;
    • появление нитевидного, слабого пульса, тахикардии более ста ударов в минуту или брадиаритмии менее сорока уд/мин;
    • нарушения микроциркуляции и развития симптомов тканевой и органной гипоперфузии: похолодания конечностей, появления липкого холодного пота, бледности и мраморности кожных покровов, почечной недостаточности с олигоурией или анурией (снижение объема или полное отсутствие мочи), нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и возникновения ацидоза;
    • глухость сердечных тонов;
    • нарастающая клиническая симптоматика легочного отека (появление влажных хрипов в легких).

    Также могут отмечаться нарушения сознания (появление психо-моторного возбуждения, выраженной заторможенности, ступора, потери сознания, комы), спавшиеся, ненаполненные периферические вены и положительный симптом белого пятна (появление белого, длительно не исчезающего пятна на коже тыльной стороны кисти или стопы, после легкого надавливания пальцем).

    Кардиогенный шок является тяжелейшим осложнением ИМ. Летальность при развитии истинного шока доходит до 95%. Тяжесть состояния больного обуславливается тяжелым повреждением сердечной мышцы, тканевой и органной гипоксией, развитием полиорганной недостаточности, метаболических нарушений и ДВС-синдрома.

    При болевом и аритмогенном шоке прогноз более благоприятный, так как пациенты, как правило, адекватно реагируют на проводимую терапию.

    Справочно. Профилактики шока не существует.

    После устранения шока, лечение больного соответствует терапии при ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Также проводятся специфические реабилитационные мероприятия, которые зависят от причины шока.

    По показаниям проводится экстракорпоральная мембранная оксигенация (инвазивное насыщение крови О2) и перевод пациента в экспертный центр для решения вопроса о необходимости пересадки сердца.

    Развитию кардиогенного шока обычно предшествует инфаркт миокарда или приступ стенокардии. Характерный симптом этих угрожающих состояний – боль за грудиной, иррадиирующая по левой стороне тела. Существуют и другие, более редкие формы течения патологических процессов, вплоть до безболевых. При инфаркте миокарда боль не купируется приемом нитроглицерина и если больному не будет оказана своевременная квалифицированная помощь, начнут проявляться симптомы кардиогенного шока.

    На кардиогенный шок указывает землистый оттенок кожи лица, резкое падение систолического артериального давления, нитевидный пульс, учащение дыхания. Проступает липкий холодный пот, у больного возможна спутанность или потеря сознания. Нарушения периферического кровообращения проявляются цианозом губ, кончиков пальцев рук и ног, в тяжелых случаях – кончиков ушей и носа.

    Неотложная помощь при кардиогенном шоке до приезда медиков:

    • Уложить больного в удобной позе и приподнять ноги;
    • Расстегнуть все застежки, сдавливающие грудную клетку;
    • Обеспечить приток свежего воздуха;
    • Разговаривать с пострадавшим, успокаивая его.

    Важно постоянно контролировать дыхание и пульс, при их отсутствии приступать к искусственной вентиляции легких. Все остальные меры оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке должен проводить квалифицированный персонал.

    • Резким падением артериального давления.
    • Меняется внешний вид большого: острые и панические черты лица, бледность кожи.
    • Выступает холодный пот.
    • Дыхание, учащенное.
    • Слабый пульс.
    • Потеря сознания.

    При развитии кардиогенного шока нарушается кровоснабжение головного мозга, как результат при несвоевременной оказанной помощи больному – смертность 100%. Единственным способом спасти человека или увеличить шансы на жизнь до приезда бригады «Скорой помощи» — оказать первую доврачебную помощь больному.

    Клинические признаки кардиогенного шока схожи с проявлениями сердечного приступа и подобных патологических процессов. Бессимптомно аномалия протекать не может.

    Симптомы кардиогенного шока:

    • слабый, нитевидный пульс;
    • резкое снижение показателей артериального давления;
    • снижение суточного количества выделяемой мочи - меньше 20 мл/ч.;
    • заторможенность человека, в некоторых случаях наступает коматозное состояние;
    • бледность кожного покрова, иногда наступает акроцианоз;
    • отек легких с соответствующей симптоматикой;
    • снижение кожной температуры;
    • поверхностное, свистящее дыхание;
    • повышенное потоотделение, пот липкий;
    • прослушиваются глухие тоны сердца;
    • резкая боль в груди, которая отдает в область лопаток, рук;
    • если больной находится в сознании, присутствуют панический страх, беспокойство, возможно состояние бреда.

    Отсутствие неотложной помощи при симптомах кардиогенного шока неизбежно приведет к смерти.

    На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

    Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

    • если кардиогенный шок обусловлен острым инфарктом миокарда, то первым симптомом данного осложнения будет сильная боль за грудиной и панический страх смерти;
    • при нарушениях сердечного ритма по типу тахикардии или брадикардии на фоне развития осложнений больной будет жаловаться на боли в области сердца и ощутимые перебои в работе сердечной мышцы (то сердцебиение замедляется, то резко усиливается);
    • при закупорке легочной артерии тромбами клинические симптомы кардиогенного шока проявляются в виде выраженной одышки.
    • систолическое давление равно 80 мм рт. ст.;
    • пульсовое давление составляет от 20 до 25 мм рт. ст.;
    • диурез составляет менее 20 мл/ч;
    • бледность кожных покровов;
    • холодный липкий пот;
    • холодные конечности;
    • спадение поверхностных вен;
    • нитевидный пульс;
    • бледность ногтевых пластин;
    • признаки цианоза слизистых оболочек;
    • спутанность сознания;
    • одышка;
    • учащенное дыхание с влажными хрипами;
    • глухие тоны сердца;
    • признаки олигурии или анурии;
    • мраморно-пятнистый оттенок кожи;
    • черты лица заостренные;
    • неадекватная оценка собственного состояния.

    Гипотензия

    Шок кардиогенного происхождения начинается с поражения миокарда. В данной публикации для демонстрации симптомов и клинических признаков в качестве примера рассмотрен истинный вариант шока. Он начинается с трансмурального инфаркта, затрагивающего более 50 % мышцы левого желудочка (ЛЖ). Этот участок сердца в сокращении не участвует, а потому систола желудочка становится менее эффективной. К примеру, в норме ЛЖ выталкивает из своей полости более 70 % объема крови, но при обширном некрозе этот объем падает ниже 15 %.

    В результате падения систолического объема, периферия недополучает питательных веществ и кислорода, а от малого легочного круга не осуществляется отток крови. Тогда в большом круге давление из-за резко уменьшившейся систолической фракции выброса сильно падает, а в легочном круге значительно возрастает.

    Лечение

    Перевозить больного в критическом состоянии нельзя, врачи, прибывшие на вызов должны принять меры для стабилизации основных жизненных показателей. К ним относятся:

    • Купирование боли;
    • Восстановление сердечного ритма;
    • Частичное восстановление сократительной способности миокарда.
    Эти меры предпринимаются для стабилизации АД хотя бы до минимального допустимого значения при которых больного можно будет доставить в отделение кардиохирургии или реанимации.

    В условиях стационара обеспечивается постоянный контроль частоты сердечных сокращений, диуреза, частоты дыхания. Проводится оксигенотерапия и медикаментозное лечение. При ухудшении состояния пациента подключают к аппаратам искусственного жизнеобеспечения.

    Для устранения болевого синдрома больному вводят наркотические анальгетики и иначинают капельное вливание раствора глюкозы. Для нормализации артериального давления проводится инфузия допамина или добутамина. При отсутствии эффекта от применения прессорных аминов больному вводят норадреналин. Для восстановления коронарного и капиллярного кровообращения назначают органические нитраты, обладающие сосудорасширяющим действием. Для предотвращения тромбоза сосудов применяют гепарин. При выраженных отеках назначаются диуретики.

    В крайних случаях показано хирургическое лечение кардиогенного шока. В зависимости от показаний могут проводиться:

    • Контрпульсация;
    • Чрескожная коронарная ангиопластика;
    • Аортокоронарное шунтирование.

    Оперативное вмешательство проводится не позже, чем через 8 часов после проявления первых симптомов инфаркта.

    Лечение кардиогенного шока в стационаре продолжает начатую на дому терапию.

    При фибрилляции проводят электрический разряд дефибриллятором в срочном порядке

    Алгоритм действий врачей зависит от быстрой оценки работы жизненно важных органов.
    1. Введение катетера в подключичную вену для инфузионной терапии.
    2. Выяснение патогенетических факторов шокового состояния - применение обезболивающих средств при продолжении болей, антиаритмических препаратов при наличии нарушенного ритма, устранение напряженного пневмоторакса, .
    3. Отсутствие сознания и собственных дыхательных движений - интубация и переход на искусственную вентиляцию легких с помощью дыхательного аппарата. Коррекция содержания кислорода в крови путем его добавления в дыхательную смесь.
    4. При получении сведений о начале тканевого ацидоза – добавление в терапию раствора натрия бикарбоната.
    5. Установка катетера в мочевой пузырь для контроля за количеством выделяемой мочи.
    6. Продолжение терапии, направленной на повышение артериального давления. Для этого осторожно капельно вводятся Норадреналин, Дофамин с Реополиглюкином, Гидрокортизон.
    7. Проводится контроль за введенной жидкостью, при начинающемся отеке легкого она ограничена.
    8. Для восстановления нарушенных коагулирующих свойств крови добавляется Гепарин.
    9. Отсутствие ответа на примененную терапию требует решения срочного вопроса об операции внутриаортальной контрпульсации с помощью введения баллона в нисходящий отдел дуги аорты.

    Метод позволяет поддержать кровообращение до проведения операции коронарной ангиопластики, введения стента или решения вопроса о проведении аортокоронарного шунтирования по жизненным показаниям.

    Единственным способом, который помогает при ареактивном шоке, может стать экстренная трансплантация сердца. К сожалению, нынешнее состояние развития здравоохранения пока далеко от этого этапа.

    Вопросам организации неотложной помощи посвящены международные симпозиумы и конференции. От государственных деятелей требуют увеличить затраты на приближение кардиологической специализированной терапии к пациенту. Раннее начало лечения играет важнейшую роль в сохранении жизни больного.

    Целью медицинской помощи при кардиогенном шоке является повышение артериального давления для того, чтобы не допустить гибели клеток жизненно важных органов.

    Неотложная помощь

    Введение препаратов для стабилизации кровообращения начинают еще до транспортировки больного в стационарное отделение и не прекращают до получения эффекта. Основными средствами для этого могут быть: , Дофамин и Норадреналин. Одновременно проводится интенсивная обезболивающая и антиаритмическая терапия. Показаны ингаляции кислорода и окиси азота (снятие боли).

    После поступления в палату интенсивной терапии или реанимацию продолжается введение сосудосуживающих препаратов, которое дополняется внутривенными инфузиями заменителей плазмы (Реополиглюкин, поляризующая смесь), инъекциями Гепарина, Преднизолона.

    Для восстановления ритма используют чаще 10% в дозе 100 — 120 мг, он помогает также повысить устойчивость миокарда к гипоксии. При помощи капельниц восстанавливают нарушение содержания электролитов крови и кислотно-щелочного баланса.

    При повышении глюкозы в крови используют внутримышечное введение препаратов инсулина короткого действия (Актрапид). Критерием эффективности терапии является повышение давления до 90 мм рт. ст.

    Если проведенная медикаментозная терапия оказалась мало результативной, а это встречается примерно в 80% случаев, то рекомендуется внутриартериальная . При этом методе в грудной отдел аорты через бедренную артерию проводится катетер, баллончик которого движется синхронно сокращениям сердца, усиливая его насосную функцию.

    Основным средством, которое может существенно понизить риск смертельного исхода, является пластика коронарных артерий. При закупорке трех основных сосудов, питающих миокард, проводится срочное шунтирование.

  • В зависимости от времени наступления, а также сложности различают такие осложнения инфаркта миокарда: ранние, поздние, острого периода, частые. Их лечение непростое. Чтобы их избежать, поможет профилактика осложнений.
  • Зачастую аритмия и инфаркт неразрывно сопровождают друг друга. Причины появления тахикардии, мерцательной аритмии, брадикардии кроются в нарушении сократительной способности миокарда. При усилении аритмии проводится стентирование, а также купирование желудочковых аритмий.
  • Применяются негликозидные кардиотоники для выведения из состояния шока, для возобновления работы сердца. Поскольку синтетические препараты довольно сильно влияют на организм, их применяют в условиях стационара. Существует определенная классификация кардиотоников.
  • Кардиогенный шок – это тяжелое осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопровождающееся нарушением сократительной способности сердечной мышцы и падением артериального давления. Как правило, кардиогенный шок развивается у больного на фоне тяжелой сердечной недостаточности, к которой приводят своевременно не вылеченные болезни сердца и коронарных сосудов.

    Данное состояние провоцирует резкий дефицит кислорода во всех органах и тканях, что вызывает нарушение кровообращения, угнетение сознания и летальный исход, если пострадавшему не будет своевременно оказана неотложная помощь.

    Причины кардиогенного шока в большинстве случаев обусловлены закупоркой крупных ветвей легочной артерии кровяными сгустками, которые препятствуют полноценному кровообращению и вызывают тяжелую гипоксию органов.

    К такому состоянию приводят:

    • острый инфаркт миокарда;
    • стеноз митрального клапана в острой форме;
    • гипертрофическая кардиомиопатия в тяжелой форме;
    • нарушения сердечного ритма;
    • геморрагический шок (возникает при переливании не подходящей по группе или резусу крови);
    • перикардит сдавливающего типа;
    • разрыв перегородки между желудочками;
    • септический шок, который спровоцировал нарушение работы миокарда;
    • напряженный пневмоторакс;
    • расслаивающаяся аневризма аорты или ее разрыв;
    • выраженная тромбоэмболия легочной артерии;
    • тампонада сердца.

    Сердечный приступ — неотложная помощь в приоритете

    Кардиогенный шок — такое состояние, при котором следует как можно скорее вызвать скорую помощь. А еще лучше — специализированную реанимационную кардиологическую бригаду.

    Про алгоритм действий при неотложной помощи при кардиогенном шоке читайте ниже.

    Неотложная помощь

    Первую неотложную помощь при кардиогенном шоке следует проводить немедленно в следующей последовательности:

    1. положить больного и приподнять ему ноги;
    2. обеспечить доступ воздуха;
    3. сделать искусственное дыхание, если такового нет;
    4. ввести тромболитики, антикоагулянты;
    5. при отсутствии сокращений сердца провести дефибрилляцию;
    6. выполнить непрямой массаж сердца.

    Неотложная помощь

    Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

    • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ .
    • Высокотехнологичную помощь . При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии , где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

    Неотложная помощь

    Прогнозы развития заболевания

    1. Систолический выброс сильно уменьшается, наблюдается каскад компенсаторных, приспособительных механизмов.
    2. Возникает генерализованное сужение артериальных и венозных сосудов.
    3. Наблюдается генерализованный спазм артериол, как следствие появляется периферическое сопротивление, централизация кровотока.
    4. Объем циркулирующей крови увеличивается, это оказывает дополнительную серьезную нагрузку на сердечную мышцу, на левый желудок, с чем орган уже не может справиться.
    5. Появляется развитие сердечной левожелудочковой недостаточности, диастолическое давление повышается.
    6. Бассейн микроциркуляции претерпевает сильнейшие нарушения.

    Симптомы кардиогенного шока на этом не заканчиваются. Возможны следующие процессы:

    • обеднение капиллярного русла;
    • появление метаболического ацидоза;
    • снижение наполненности кровью коронарных артерий;
    • некробиотические, дистрофические, некротические явления в органах, тканях (обычно это печень, почки, кожные покровы);
    • повышение уровня гематокрита, т.е. соотношения между красной кровью и плазмой крови;
    • повышение проницаемости капилляров.

    Все эти нарушения становятся причиной появления отдельных очагов ишемии. Выход плазмы постепенно падает. Процесс развивается стремительно, остановить его вовремя сложно . Постепенно нарушения затрагивают весь организм, процесс распространяется словно пожар. В легких образуются отеки, как и в области головного мозга. Появляются множественные очаги внутренних кровоизлияний.

    Такой механизм развития в итоге приводит к смерти больного, так как течение стремительное, вовремя определить симптомы практически невозможно. Часто случается так, что относительно здоровый внешне человек просто падает на улице и умирает в течение нескольких часов, никакая помощь ему не помогает. Осложняется это и тем, что большая часть прохожих просто не замечает, думая, что больной пьян.

    Клинически шок проявляется следующим образом. Сначала, когда развивается кардиогенный шок, симптомы таковы: снижается сердечный выброс, вследствие чего развиваются рефлекторная синусовая тахикардия и снижение пульсового давления. На фоне этих проявлений начинается вазоконстрикция сосудов кожи, а с течением времени - почек и мозга.

    1. Рефлекторный шок - вызван реакцией организма на сильную боль. При этом происходит резкое увеличение синтеза катехоламинов (вещества, подобные адреналину). Они вызывают спазм периферических сосудов, значительно повышают сопротивление для работы сердца. Кровь скапливается на периферии, но не питает само сердце. Энергетические запасы миокарда быстро истощаются, развивается острая слабость. Этот вариант патологии может возникнуть при небольшой зоне инфаркта. Отличается хорошими результатами лечения, если быстро снять боли.
    2. Кардиогенный шок (истинный) - связан с поражением половины и более мышечной массы сердца. Если из работы исключается даже часть мышцы, это снижает силу и объем выброса крови. При значительном поражении исходящей из левого желудочка крови недостаточно для питания головного мозга. Она не поступает в венечные артерии, нарушается поступление кислорода в сердце, что еще более ухудшает возможности сокращения миокарда.Наиболее тяжелый вариант патологии. Плохо реагирует на проводимую терапию.
    3. Аритмическая форма - нарушенная гемодинамика вызвана фибрилляцией или редкими сокращениями сердца. Своевременное применение антиаритмических средств, использование дефибрилляции и электрической стимуляции позволяет справиться с подобной патологией.
    4. Ареактивный шок - чаще наступает при повторных инфарктах. Название связано с отсутствием ответной реакции организма на терапию. При данной форме к нарушению гемодинамики присоединяются необратимые тканевые изменения, накопление кислотных остатков, зашлакованность организма отработанными веществами. При этой форме в 100% случаев наступает летальный исход.

    В зависимости от степени тяжести шока, в патогенезе принимают участие все описанные механизмы. Итогом патологии является резкое снижение сократительной способности сердца и выраженная кислородная недостаточность внутренних органов, мозга.

    Профилактика

    Профилактика развития кардиогенного шока – одна из наиболее важных мер в лечении пациентов с острой кардиопатологией, она состоит в быстром и полном купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца.

    К профилактическим мероприятиям, позволяющим избежать развитие кардиогенного шока, относят:

    • спорт в умеренном количестве;
    • полноценное и правильное питание;
    • здоровый образ жизни;
    • избегание стрессов.

    Очень важно принимать назначенные врачом лекарства, а также своевременно купировать боль и устранять нарушение сокращений сердца.

  • 13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.
  • 14. Нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда: профилактика, лечение.
  • 15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.
  • 16. Миокардиодистрофии: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение.
  • 17.Нейроциркуляторная дистония, этиология, патогенез, клинические варианты, диагностические критерии, лечение.
  • 18. Миокардиты: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 19. Идиопатический диффузный миокардит (Фидлера): клиника, диагностика, лечение.
  • 20. Гипертрофическая кардиомиопатия: патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.
  • 21. Дилатационная кардиомиопатия: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 22. Экссудативный перикардит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 23. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности.
  • 24. Недостаточность митрального клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 25. Недостаточность клапанов аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 26. Стеноз устья аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению.
  • 27. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия: этиология, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.
  • 28. Дефект межжелудочковой перегородки: клиника, диагностика, лечение.
  • 29.Незаращение межпредсердной перегородки: диагностика, лечение.
  • 30. Открытый артериальный проток (боталлов): клиника, диагностика, лечение.
  • 31. Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение.
  • 32. Диагностика и лечение расслаивающей аневризмы аорты.
  • 33. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  • 34. Синдром слабости синусового узла, асистолия желудочков: клинические проявления, диагностика, лечение.
  • 35. Диагностика и лечение суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.
  • 36. Диагностика и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.
  • 37. Клиническая электрокардиографическая диагностика атриовентрикулярной блокады III сте­пени. Лечение.
  • 38. Клиническая и электрокардиографическая диагностика фибрилляции предсердий. Лечение.
  • 39. Системная красная волчанка: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 40. Системная склеродермия: этиология, патогенез, диагностические критерии, лечение.
  • 41. Дерматомиозит: критерии диагноза, лечение.
  • 42. Ревматоидный артрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 43. Деформирующий остеоартроз: клиника, лечение.
  • 44. Подагра: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  • Заболевания органов дыхания
  • 1. Пневмония: этиология, патогенез, клиника.
  • 2. Пневмония: диагностика, лечение.
  • 3. Астма: классификация, клиника, диагностика, лечение во внеприступном периоде.
  • 4. Бронхоастматический статус: клиника по стадиям, диагностика, неотложная помощь.
  • 5. Хроническая обструктивная болезнь легкие: понятие, клиника, диагностика, лечение.
  • 6. Рак легкого: классификация, клиника, ранняя диагностика, лечение.
  • 7. Абсцесс легкого: этиология, патогенез, клиника, диагностика.
  • 8. Абсцесс легкого: диагностика, лечение, показания к операции.
  • 9. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.
  • 10. Сухой плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 11. Экссудативный плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 12. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, основные клинические проявления, диагностика, лечение.
  • 13. Острое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 14. Хроническое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 15. Купирование астматического статуса.
  • 16. Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний.
  • Болезни желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы
  • 1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: клиника, дифференциальная диагностика, осложнения.
  • 2. Лечение язвенной болезни. Показания к операции.
  • 3. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении.
  • 4. Рак желудка: клиника, ранняя диагностика, лечение.
  • 5. Болезни оперированного желудка: клиника, диагностика, возможности консервативной терапии.
  • 6. Синдром раздраженной толстой кишки: современные представления о патогенезе, клиника, диагностика, лечение.
  • 7. Хронические энтериты и колиты: клиника, диагностика, лечение.
  • 8. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: клиника, диагностика, лечение.
  • 9. Рак толстой кишки: зависимость клинических проявлений от локализации, диагностика, лечение.
  • 10. Понятие «острый живот»: этиология, клиническая картина, тактика терапевта.
  • 11. Дискинезия желчных путей: диагностика, лечение.
  • 12. Желчно-каменная болезнь: этиология, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению.
  • 13. Диагностическая и лечебная тактика при желчной колике.
  • 14.. Хронический гепатит: классификация, диагностика.
  • 15. Хронический вирусный гепатит: клиника, диагностика, лечение.
  • 16. Классификация циррозов печени, основные клинико-параклинические синдромы циррозов.
  • 17. Диагностика и лечение циррозов печени.
  • 18.Билиарный цирроз печени: этиология, патогенез, клинико-параклинические синдромы, диагностика, лечение.
  • 19. Рак печени: клиника, ранняя диагностика, современные методы лечения.
  • 20. Хронический панкреатит: клиника, диагностика, лечение.
  • 21. Рак поджелудочной железы: клиника, диагностика, лечение.
  • 22. Хронический вирусный гепатит: диагностика, лечение.
  • Заболевания почек
  • 1. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
  • 2. Хронический гломерулонефрит: клиника, диагностика, осложнения, лечение.
  • 3. Нефротический синдром: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 4. Хронический пиелонефрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 5. Диагностическая и лечебная тактика при почечной колике.
  • 6. Острая почечная недостаточность: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 7. Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика, лечение.
  • 8. Острый гломерулонефрит: классификация, диагностика, лечение.
  • 9. Современные методы лечения хронической почечной недостаточности.
  • 10. Причины и лечение острой почечной недостаточности.
  • Заболевания крови, васкулиты
  • 1. Железодефицитные анемии: этиология, клиника, диагностика, лечение
  • 2. В12-дефицитная анемия: этиология, патогенез, клиника
  • 3. Апластическая анемия: этиология, клинические синдромы, диагностика, осложнения
  • 4 Гемолитические анемии: этиология, классификация, клиника и диагностика, лечение аутоиммунной анемии.
  • 5. Врожденные гемолитические анемии: клинические синдромы, диагностика, лечение.
  • 6. Острые лейкозы: классификация, клиника острого миелобластного лейкоза, диагностика, лечение.
  • 7. Хронический лимфолейкоз: клиника, диагностика, лечение.
  • 8. Хронический миелолейкоз: клиника, диагностика, лечение
  • 9. Лимфогранулематоз: этиология, клиника, диагностика, лечение
  • 10. Эритремия и симптоматические эритроцитозы: этиология, классификация, диагностика.
  • 11.Тромбоцитопеническая пурпура: клинические синдромы, диагностика.
  • 12. Гемофилия: этиология, клиника, лечение.
  • 13. Диагностическая и лечебная тактика при гемофилии
  • 14. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха): Клиника, диагностика, лечение.
  • 15. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера): этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 16. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу): варианты, клиника, диагностика, лечение.
  • 17. Узелковый полиартериит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 18. Гранулематоз Вегенера: этиология, клинические синдромы, диагностика, лечение.
  • Болезни эндокринной системы
  • 1. Сахарный диабет: этиология, классификация.
  • 2. Сахарный диабет: клиника, диагностика, лечение.
  • 3. Диагностика и неотложное лечение гипогликемической комы
  • 4. Диагностика и неотложная терапия кетоацидотической комы.
  • 5. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз): этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.
  • 6. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.
  • 7. Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение.
  • 8. Несахарный диабет: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 9. Акромегалия: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 10. Болезнь Иценко-Кушинга: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 11. Ожирение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  • 12.Острая надпочечниковая недостаточность: этиология, варианты течения, диагностика, лечение. Синдром Уотерхауса-Фридериксена.
  • 13.Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, клинические синдромы, диагностика, лечение.
  • 14. Лечение сахарного диабета 2 типа.
  • 15. Купирование криза при феохромоцитоме.
  • Профпатология
  • 1. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.
  • 2. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
  • 3. Пневмокониозы: клиника, диагностика, лечение, профилактика
  • 4. Силикоз: классификация, клиника, лечение, осложнения, профилактика.
  • 5. Вибрационная болезнь: формы, стадии, лечение.
  • 6. Интоксикация фосфорорганическими инсектофунгицидами: клиника, лечение.
  • 7. Антидотная терапия при острых профессиональных интоксикациях.
  • 8. Хроническая интоксикация свинцом: клиника, диагностика, профилактика, лечение.
  • 9. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.
  • 10. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
  • 11. Отравление хлорорганическими ядохимикатами: клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  • 12. Особенности диагностики профессиональных заболеваний.
  • 13. Интоксикация бензолом: клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  • 15. Отравление фосфорорганическими соединениями: клиника, диагностика, профилактика, лечение.
  • 16. Интоксикация окисью углерода: клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  • Одышка и акроцианоз

    Отдаленные от сердца участки тела, стопы, голени и кисти быстро становятся холодными, приобретают бледную или цианотичную окраску, развивается сильная одышка с частотой дыхания более 35-40 в минуту, учащается сердцебиение, но пульс на периферических артериях значительно ослабевает. Из-за нарастания гипоксии состояние пациента быстро ухудшается, он не может самостоятельно сидеть, падает на бок или на спину, нервно-психическое возбуждение проходит, развивается заторможенность, апатия. Он не может говорить, закрывает глаза, тяжело и часто дышит, держится за сердце.

    Профилактика, осложнения и прогноз

    - тяжелая дисфункция левого желудочка;- острые механические осложнения: митральная недостаточность, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца, разрыв межжелудочковой перегородки;- нарушения ритма и проводимости;- инфаркт правого желудочка.

    Лечение за рубежом

    Кардиогенный шок – это тяжелейшее состояние сердечно-сосудистой системы, смертность при котором достигает 50 – 90%.

    Кардиогенный шок – это крайняя степень нарушения кровообращения с резким снижением сократительной способности сердца и значительным падением артериального давления, влекущим за собой нарушения нервной системы и почек.

    Проще говоря, это неспособность сердца перекачивать кровь и выталкивать ее в сосуды. Сосуды не в состояние удерживать кровь потому как находятся в расширенном состоянии, вследствие этого падает артериальное давление и кровь не доходит до головного мозга. Головной мозг испытывает резкое кислородное голодание и «отключается», а человек теряет сознание и в большинстве случаев умирает.

    Причины кардиогенного шока (КШ)

    1. Обширный (трансмуральный) инфаркт миокарда (когда повреждается более 40% миокарда и сердце не может адекватно сокращаться и перекачивать кровь).

    2. Острый миокардит (воспаление сердечной мышцы).

    3. Разрыв межжелудочковой перегородки сердца (МЖП). МЖП – это перегородка, отделяющая правый желудочек сердца от левого.

    4. Аритмии сердца (нарушения ритма сердца).

    5. Острая недостаточность (расширение) клапанов сердца.

    6. Острый стеноз (сужение) клапанов сердца.

    7. Массивная ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) – полное перекрытие просвета ствола легочной артерии, вследствие чего кровообращение не возможно.

    Виды кардиогенного шока (КШ)

    1. Расстройство насосной функции сердца.

    Это происходит на фоне обширного инфаркта миокарда, когда повреждается более 40% площади сердечной мышцы, которая непосредственно сокращает сердце и выталкивает из него кровь в сосуды, для обеспечения кровоснабжения других органов организма.

    При обширном поражении миокард теряет возможность сокращаться, артериальное давление падает и головной мозг не получает питания (крови) в результате чего больной теряет сознание. При низком артериальном давлении, в почки кровь тоже не поступает, в результате чего происходит нарушение выработки и задержка мочи.

    Организм резко останавливает свою работу и наступает смерть.

    2. Тяжелые нарушения ритма сердца

    На фоне повреждения миокарда снижается сократительная функция сердца и нарушается слаженность работы сердечного ритма – возникает аритмия, которая ведет к снижению артериального давления, нарушению кровообращения между сердцем и мозгом и в дальнейшем развиваются те же симптомы, что и в пункте 1.

    3. Тампонада желудочков сердца

    При разрыве межжелудочковой перегородки (стенки, которая разделяет правый желудочек сердца от левого желудочка сердца), кровь в желудочках смешивается и сердце «захлебываясь» собственной кровью не может сократиться и вытолкнуть из себя кровь в сосуды.

    После этого происходят изменения, описанные в пункте 1 и 2.

    4. Кардиогенный шок, вследствие массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

    Это состояние когда тромб полностью перекрывает просвет ствола легочной артерии и кровь не может поступать в левые отделы сердца, для того, чтобы сократившись, сердце вытолкнуло кровь в сосуды.

    Вследствие этого резко снижается артериальное давление, возрастает кислородное голодание всех органов, нарушается их работа и наступает смерть.

    Клинические проявления (симптомы и признаки) кардиогенного шока

    Резкое снижение АД ниже 90/60мм рт. ст (чаще 50/20мм рт.ст).

    Потеря сознания.

    Похолодание конечностей.

    Спадаются вены на конечностях. Они теряют тонус, в результате резкого снижения артериального давления.

    Факторы риска кардиогенного шока (КШ)

    Больные с обширным и глубоким (трансмуральным) инфарктом миокарда (зона инфаркта более 40% площади миокарда).

    Повторный инфаркт миокарда с нарушением ритма сердца.

    Сахарный диабет.

    Пожилой возраст.

    Отравление кардиотоксичными веществами повлекшее за собой падение сократительной функции миокарда.

    Диагностика кардиогенного шока (КШ)

    Потеря сознания.

    Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).

    Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.

    Спавшиеся вены на конечностях.

    Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.

    ЭКГ (электрокардиограмму), для определения очаговых изменений в миокарде (инфаркт миокарда). Его стадию, локализацию (в каком отделе левого желудочка случился инфаркт), глубину и обширность.

    ЭХОКГ (УЗИ) сердца этот метод позволяет оценить сократительную способность миокарда, фракцию выброса (количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту), определить какой отдел сердца больше пострадал от инфаркта.

    Ангиография – это рентгенконтрастный метод диагностики заболеваний сосудов. При этом в бедренную артерию вводят контрастное вещество, которое, попадая в кровь, окрашивает сосуды и обрисовывает дефект.

    Ангиография проводится непосредственно при возможности применения хирургических методик направленных на устранение причины вызвавшей кардиогенный шок и повышение сократительной способности миокарда.

    Лечение кардиогенного шока (КШ)

    Лечение кардиогенного шока проводится в условиях реанимационного отделения. Основная цель оказания помощи – это повышение артериального давления до 90/60 мм рт ст, для того чтобы улучшить сократительную функцию сердца и обеспечить жизненно важные органы кровью для их дальнейшей жизнедеятельности.

    Медикаментозное лечение кардиогенного шока (КШ)

    Больного укладывают горизонтально с приподнятыми ногами, для того чтобы обеспечить возможное кровоснабжение головного мозга.

    Оксигенотерапия – ингаляция (вдыхание кислорода с помощью маски). Это проводится для того, чтобы уменьшить кислородное голодание головного мозга.

    При выраженном болевом синдроме внутривенно вводят наркотические аналгетики (морфин, промедол).

    Для стабилизации АД внутривенно капельно, вводят раствор Реополиглюкина – этот препарат улучшает кровообращение, препятствует повышенному свертыванию крови и образованию тромбов, с этой же целью внутривенно вводят растворы гепарина.

    Раствор глюкозы с инсулином, калием и магнием вводят внутривенно (капельно) для улучшения «питания» сердечной мышцы.

    Внутривенно капельно вводят растворы Адреналина, Норадреналина, Дофамина или Добутамина, потому как они способны увеличивать силу сердечных сокращений, повышать артериальное давление, расширять почечные артерии и улучшать кровообращение в почках.

    Лечение кардиогенного шока проводится под постоянным мониторированием (контролем) жизненно важных органов. Для этого используют кардиомонитор, контролируют АД, ЧСС, устанавливается мочевой катетер (для контроля за количеством выделяемой мочи).

    Хирургическое лечение кардиогенного шока (КШ)

    Хирургическое лечение проводят при наличии специального оборудования и при не эффективности медикаментозной терапии кардиогенного шока.

    1. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика

    Это процедура восстановления проходимости коронарных (сердечных) артерий в первые 8 часов от начала инфаркта миокарда. С ее помощью сохраняется сердечная мышца, восстанавливается ее сократительная способность и прерываются все проявления кардиогенного шока.

    Но! Эта процедура, эффективна лишь в первые 8 часов от начала инфаркта.

    2. Внутриаортальная баллонная контрпульсация

    Это механическое нагнетание крови в аорту, с помощью специально раздуваемого баллончика во время диастолы (расслабления сердца). Эта процедура способствует увеличению кровотока в коронарных (сердечных) сосудах.

    Вся информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не может быть принята, как руководство к самолечению.

    Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы требует консультации кардиолога, тщательного обследования, назначения соответствующего лечения и последующего контроля за проводимой терапией.

    При кардиогенном шоке происходит нарушение кровообращения всех органов организма. Могут развиваться признаки печеночной и почечной недостаточности, трофическая язва органов пищеварения, .

    Снижается легочный кровоток, что приводит к кислородной гипоксии и повышению кислотности крови.

    Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

    Кардиогенный шок часто сопровождается развитием осложнений:

    • острые механические повреждения сердца (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв стенки левого желудочка, митральная недостаточность, тампонада сердца);
    • выраженная дисфункция левого желудочка;
    • инфаркт правого желудочка;
    • нарушения проводимости и ритма сердца.

    На фоне кардиогенного шока возможны:

    • Некроз кожи на кончиках пальцыев, ушей и носа;
    • Аритмия;
    • Почечная недостаточность.
    При переходе кардиогенного шока в ареактивную форму шансы больного на выживание стремительно уменьшаются. Смертность в течение суток после проявления первых симптомов кардиогенного шока достигает 70%. Около 20% больных погибает в течение следующих двух-трех дней. У выживших пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность.

    Патологии сердечно – сосудистой системы занимают первое место по частоте смертности среди населения. При тяжелом течении сердечной недостаточности или осложненном инфаркте миокарда больные находятся в группе риска к развитию такого критического состояния как кардиогенный шок, который в 70 – 85% приводит к летальному исходу. Что такое кардиогенный шок, каковы его симптомы и как оказать первую доврачебную помощь при кардиогенном шоке?

    Легочная гипертензия

    При дыхании из-за быстро развивающегося отека легкого на фоне снижения почечного кровотока и легочной гипертензии появляются влажные хрипы. Далее развивается сухой кашель, чувство удушья, после чего откашливается белая пена. Этот симптом является сигналом высокого давления в легочной артерии, из-за чего плазма крови пропотевает внутрь альвеолярных полостей, а газообмен в легких еще больше снижается.

    Общая информация о кардиогенном шоке

    Краткое описание

    Кардиогенный шок - это острое нарушение перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное. тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции.

    Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%.

    Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка. Состояние является крайне тяжелым и развивается на фоне инфаркта миокарда, чаще в течение первых часов после катастрофы. Согласно медицинской статистике, смертность в данном случае составляет практически 100%. Сопровождают это состояние характерные признаки, а именно критическое снижение объема крови, которое, в свою очередь, приводит к резкому снижению давления и системного кровотока, нарушению процесса кровоснабжения всех внутренних органов.

    Кардиогенный шок может протекать в разных формах. В зависимости от них принята следующая классификация кардиогенного шока:

    1. Рефлекторная форма, или коллапс. Самая легкая форма из всех. Причина ее лежит в снижении давления при болевом синдроме, который возникает при инфаркте. Рефлекторный кардиогенный шок симптомы имеет следующие: , значительное снижение давления. Если оказать больному помощь, то прогнозы для него будут благоприятные.
    2. Истинная форма. Такая форма характерна для обширного инфаркта, когда резко снижается насосная функция левого желудочка. Исход зависит от степени некротизации миокарда.
    3. Ареактивная форма. Если при истинном кардиогенном шоке произошла некротизация от 40 до 50% миокарда, то наступает такая его форма, почти всегда имеющая летальный исход.
    4. Аритмическая форма, или коллапс. Причина - пароксизм тахикардии или острой брадиаритмии при полной атриовентрикулярной блокаде. При этом желудочки начинают сокращаться некорректно, но при восстановлении насосной функции левого желудочка признаки устраняются.

    Кроме того, классификация включает в себя еще 1 разновидность кардиогенного шока, в зависимости от его причины. Речь идет о шоке на фоне разрыва миокарда. Основные признаки такого состояния - это снижение давления, тампонада сердца и перегрузка его левых отделов, а также снижение сократительной функции миокарда.

    1. Рефлекторная форма, или коллапс. Самая легкая форма из всех. Причина ее лежит в снижении давления при болевом синдроме, который возникает при инфаркте. Рефлекторный кардиогенный шок симптомы имеет следующие: , значительное снижение давления. Если оказать больному помощь, то прогнозы для него будут благоприятные.
    2. Истинная форма. Такая форма характерна для обширного инфаркта, когда резко снижается насосная функция левого желудочка. Исход зависит от степени некротизации миокарда.
    3. Ареактивная форма. Если при истинном кардиогенном шоке произошла некротизация от 40 до 50% миокарда, то наступает такая его форма, почти всегда имеющая летальный исход.
    4. Аритмическая форма, или коллапс. Причина — пароксизм тахикардии или острой брадиаритмии при полной атриовентрикулярной блокаде. При этом желудочки начинают сокращаться некорректно, но при восстановлении насосной функции левого желудочка признаки устраняются.

    Кроме того, классификация включает в себя еще 1 разновидность кардиогенного шока, в зависимости от его причины. Речь идет о шоке на фоне разрыва миокарда. Основные признаки такого состояния — это снижение давления, тампонада сердца и перегрузка его левых отделов, а также снижение сократительной функции миокарда.

    Кровохарканье

    Позже по мере нарастания отека в альвеолы легкого из-за дальнейшего повышения давления в легочной артерии попадают эритроциты. Тогда влажный кашель с белесоватой пеной сменяется кашлем с розовой мокротой (окрашена кровью). Дыхание пациента клокочущее, создается впечатление, что в его легких большое количество жидкости.

    Классификация патологии

    В клинической практике используется классификация кардиогенного шока по причине возникновения. По этому признаку различают следующие формы кардиогенного шока:

    • Рефлекторный;
    • Ареактивный;
    • Аритмический;
    • Из-за разрыва миокарда;
    • Истинный кардиогенный шок.

    Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

    1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
    2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
    3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
    4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

    Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

    1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой (сердечной астмой и отеком легкого).
    2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
    3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
    4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.
    Клинические проявления 1-я степень

    (легкая)

    2-я степень

    (умеренная)

    3-я степень

    (тяжелая)

    Длительность шокового состояния менее 5 часов от 5 до 8 часов более 8 часов
    АД в мм рт. ст. на нижней границе нормы 90/60 или до 60/40 верхнее на уровне 80-40, нижнее – 50-20 не определяется
    Тахикардия (удары в минуту) 100–110 до 120 тоны глухие, пульс нитевидный
    Типичные симптомы слабо выражены преобладает недостаточность левого желудочка, возможен отек легких отек легких
    Ответная реакция на лечение хорошая замедленная и неустойчивая отсутствует или кратковременная

    Рефлекторный

    Происходят такие явления:

    1. Нарушается физиологический баланс между тонусом двух отделов вегетативной нервной системы – симпатическим и парасимпатическим.
    2. Центральная нервная система получает ноцицептивную импульсацию.

    В результате таких явлений возникает стрессовая ситуация, которая приводит к недостаточному компенсаторному повышению сосудистого сопротивления – рефлекторному кардиогенному шоку.

    Такой форме характерно развитие коллапса или резкой артериальной гипотензии, если больной перенес инфаркт миокарда при некупированном болевом синдроме. Коллаптоидное состояние проявляться яркими симптомами:

    • бледный кожный покров;
    • повышенная потливость;
    • низкое артериальное давление;
    • учащение частоты сердечных сокращений;
    • малое наполнение пульса.

    Рефлекторный шок имеет непродолжительный характер и благодаря адекватному обезболиванию быстро подается купированию. Чтобы восстановить центральную гемодинамику, вводятся небольшие вазопрессорные препараты.

    Аритмический

    Развивается пароксизмальная тахиаритмия или брадикардия, что приводит к гемодинамическим нарушениям и кардиогенному шоку. Отмечаются нарушения сердечного ритма или ее проводимости, что становится причиной выраженного расстройства центральной гемодинамики.

    Симптомы шока исчезнут после того, как нарушения будут купированы, а синусовой ритм – восстановлен, поскольку это приведет к быстрой нормализации наносной функции сердца.

    Истинный

    Случается обширное поражение миокарда – некроз поражает от 40% массы миокарда левого желудка. Это является причиной резкого снижения насосной функции сердца. Часто такие больные страдают от гипокинетического типа гемодинамики, при котором часто проявляются симптомы отека легких.

    Точные признаки зависят от давления заклинивания легочных капилляров:

    • 18 мм рт. ст. – застойные проявления в легких;
    • от 18 до 25 мм рт. ст. – умеренные проявления отека легких;
    • от 25 до 30 мм рт. ст. – ярко выраженные клинические проявления;
    • от 30 мм рт. ст. – весь комплекс клинических проявлений отека легких.
    Как правило, признаки истинного кардиогенного шока выявляются спустя 2-3 часа после того как случился инфаркт миокарда.

    Ареактивный

    Данная форма шока аналогична с истинной формой за тем исключением, что сопровождается более выраженными патогенетическими факторами, которые имеют продолжительный характер. При таком шоке на организм не производят воздействие какие-либо лечебные мероприятия, поэтому он и называется ареактивным.

    Разрыв миокарда

    Инфаркт миокарда сопровождается внутренними и наружными разрывами миокарда, что сопровождается следующей клинической картиной:

    • изливающая кровь раздражает рецепторы перикарда, что проводит к резкому рефлекторному падению артериального давления (коллапсу);
    • если случился наружный разрыв, тампонады сердца препятствуют сокращению сердца;
    • если случился внутренний разрыв, определенные отделы сердца получают резко выраженную перегрузку;
    • падает сократительная функция миокарда.

    Разрыв миокарда

    Кардиогенный шок - это следствие острой сердечной недостаточности, которое возникает, если сердце перестает выполнять свою основную функцию, то есть снабжать кровью все жизненно важные органы человека. Кардиогенный шок и его клинические проявления обычно развиваются фактически сразу после инфаркта миокарда. Что такое кардиогенный шок, патогенез, классификация, клиника и лечение, будет освещено далее.

    В зависимости от причин кардиогенный шок может принимать форму рефлекторного, истинного и аритмического. Первая и последняя больше относятся к коллапсу, их течение легче, а шансы на восстановление гемодинамики гораздо выше.

    Рефлекторный

    Связан с болевым синдромом, раздражением рецепторов на задней стенке левого желудочка. Рефлекторно это вызывает падение артериального давления из-за резкого расширения сосудов. Считается самым легким из шоковых состояний, так как после купирования боли состояние пациентов быстро восстанавливается, растет давление крови. Опасен только в случае несвоевременной диагностики и отсутствия лечения инфаркта, способен перейти в истинный шок.

    Возникает при обширном некрозе миокарда, если площадь поражения близка к 40%, то реакция сердечной мышцы на сосудосуживающие препараты отсутствует. Такая патология названа ареактивным истинным кардиогенным шоком, для пациента практически не остается шансов на излечение.

    Пониженное кровоснабжение органов приводит к таким последствиям:

    • нарушению циркуляции крови,
    • формированию ,
    • понижению функционирования головного мозга,
    • острой недостаточности печени и почек,
    • образованию эрозий или язв в пищеварительном тракте,
    • пониженному насыщению крови кислородом,
    • застою в легочной системе,
    • сдвигу реакции крови в кислую сторону.
    Особенностью прогрессирования шока является образование «замкнутого круга»: низкое давление ухудшает кровоток в венечных сосудах, приводит к распространению области инфаркта, что вызывает падение сократительной функции и усиливает признаки шока.

    Аритмический

    Ослабление сердечной деятельности в таком случае возникает на фоне низкой или очень высокой частоты пульса. Это бывает при полной блокаде проведения сердечных импульсов от предсердий к желудочкам или при приступе желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий. Если удается нормализовать ритмичность сокращений, то можно восстановить основные гемодинамические показатели.

    Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления < 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

    С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.


    Показатели

    Степени тяжести кардиогенного шока

    I

    II

    III

    Длительность шока Не более 3-5 ч. 5-10 ч. Больше 10 ч. (иногда 24-72 ч.)
    Уровень артериального давления АД сис. < 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.) АД сис. 80 - 61 мм рт. ст. АД сис. < 60 мм рт.ст.
    АД диас. может упасть до 0
    *Пульсовое артериальное давление 30-25 мм. рт. ст. 20-15 мм. рт. ст < 15 мм. рт. ст.
    Частота сердечных
    сокращений
    100-110 мин. 110-120 мин. >120 мин.
    Выраженность симптомов шока Симптомы шока выражены слабо Симптомы шока выражены значительно Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое
    Выраженность симптомов сердечной недостаточности Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена Выраженные симптомы острой сердечной левожелудочковой недостаточности, у 20% больных - отек легких Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких
    Прессорная реакция на лечебные мероприятия Быстрая (30-60 мин.), устойчивая Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние)
    Диурез, мл/ч Снижен до 20 <20>0
    Величина сердечного индекса л/мин/м² Уменьшение до 1,8 1,8-1,5 1,5 и ниже
    **Давление заклинивания
    в легочной артерии, мм рт. ст.
    Увеличение до 24 24-30 выше 30

    Парциальное напряжение
    кислорода в крови,
    рО 2 , мм. рт. ст.

    Снижение до 60

    мм рт. ст.

    60-55 мм. рт. ст

    50 и ниже

    Рефлекторный

    1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой сердечной недостаточностью (сердечной астмой и отеком легкого).
    2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
    3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
    4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

    Терминальная стадия шока

    Дыхание постепенно становится поверхностным и позже полностью прекращается после развития асистолии или желудочковой фибрилляции. Пациент умирает (клиническая смерть). Время от момента развития инфаркта до гибели очень небольшое, хотя оно зависит от развития фатальных аритмий. Без аритмии КШ может протекать за 40-60 минут, хотя это время сильно зависит от изначального объема поражения миокарда.

    Патогенез

    При кардиогенном шоке возрастает тонус периферических сосудов, повышается периферическое сопротивление, развивается острая недостаточность кровообращения с выраженным снижением артериального давления (АД). Жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла в патологически расширенные сосуды. Развивается так называемая секвестрация крови с гиповолемией и снижением центрального венозного давления (ЦВД).

    Артериальная гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови) и гипотензия приводят к снижению кровотока в различных органах и тканях: почках, печени, сердце, головном мозге. Появляются метаболический ацидоз (накопление кислых продуктов обмена) и тканевая гипоксия, повышается сосудистая проницаемость.

    Известный советский кардиолог акад. Б. И. Чазов выделял 4 формы кардиогенного шока. Четкое знание их, как и основных звеньев патогенеза кардиогенного шока, необходимо для средних медицинских работников догоспитального звена, так кактолько при этом условии возможно проведение комплексной, рациональной и эффективной терапии, направленной на спасение жизни больного.

    Рефлекторный шок

    При данной форме основное значение имеют рефлекторные влияния из очага некроза, являющегося болевым раздражителем. Клинически такой шок протекает наиболее легко, при правильном и своевременном лечении прогноз более благоприятный.

    В его развитии основную роль играют нарушения сократительной функции миокарда вследствие глубоких нарушений обмена. Данный вид шока имеет выраженную клиническую картину.

    Ареактивный шок

    Это наиболее тяжелая форма шока, наблюдающаяся в случаях полного исчерпания компенсаторных возможностей организма. Практически не поддается терапии.

    Аритмический шок

    В клинической картине преобладает аритмия: как учащение числа сердечных сокращений (тахикардия), так и урежение их (брадикардия) вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.

    В основе патогенеза в обоих случаях лежит снижение минутного объема сердца, но в случае тахикардии это происходит в связи с резким учащением сердечных сокращений, уменьшением времени диастолического наполнения сердца и систолического выброса, при брадикардии - вследствие значительного снижения частоты сердечных сокращений, что также ведет к сокращению минутного объема.

    В. Н. Виноградов, В. Г. Попов и А.С. Сметнев по тяжести течения выделяли 3 степени кардиогенного шока:

    1. относительно легкая
    2. средней тяжести
    3. крайне тяжелая.
    Кардиогенный шок I степени по длительности обычно не превышает 3 - 5 часов. АД 90/50 - 60/40 мм рт. ст. Следует учесть, что у больных с исходной гипертонией АД может быть в пределах нормы, маскируя имеющуюся (по сравнению с исходным уровнем) гипотонию. У большинства больных через 40 - 50 мин после проведения рациональных комплексных лечебных мероприятий наблюдаются довольно быстрое и устойчивое повышение АД, исчезновение периферических признаков шока (уменьшаются бледность и акроцианоз, теплеют конечности, становится реже пульс, увеличиваются его наполнение и напряжение).

    Однако в ряде случаев, особенно у пожилых больных, положительная динамика после начала лечения может быть замедленной, иногда с последующим непродолжительным снижением АД и возобновлением явлений кардиогенного шока.

    Кардиогенный шок II степени отличается большей длительностью (до 10 ч). АД ниже (в пределах 80/50 - 40/20 мм рт. ст.). Значительно более выражены периферические признаки шока, нередко имеются симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка в покое, цианоз, акроцианоз, застойные влажные хрипы в лёгких, иногда их отек.

    Кардиогенный шок III степени характеризуется крайне тяжелым и длительным течением с резким падением, АД (до 60/40 мм рт. ст. и ниже), уменьшением пульсового давления (разность между систолическим и диастолическим АД менее 15 мм рт. ст.), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности.

    У 70 % больных развивается альвеолярный отек легких, отличающийся бурным течением. Применение средств, повышающих АД, и других компонентов комплексной терапии обычно оказывается неэффективным. Длительность такого ареактивного шока 24 - 72 часов, иногда он приобретает затяжное и волнообразное течение и обычно заканчивается летально.

    Основными клиническими симптомами кардиогенного шока являются гипотония, снижение пульсового давления (уменьшение его до 20 мм рт. ст. и менее всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня АД до заболевания), бледность кожи, часто с серо-пепельным или цианотичным оттенком, цианоз и похолодание конечностей, холодный пот, малый и частый, иногда доопределяющийся пульс, глухость сердечных тонов, нарушения сердечного ритма различного характера.

    Кроме нарушений кровообращения, при кардиогенном шоке наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, иногда спутанность сознания или его временная потеря, расстройства кожной чувствительности. Эти явления обусловлены гипоксией головного мозга в условиях тяжелого нарушения кровообращения. В ряде случаев кардногенный шок может сопровождаться упорной рвотой, метеоризмом, парезом кишечника (так называемый гастралгический синдром), что связано с нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

    Важное значение в диагностике имеет электрокардиографическое исследование, проводить которое желательно уже на догоспитальном этапе. При типичном трансмуральном инфаркте на ЭКГ отмечаются признаки некроза (глубокий и широкий зубец Q ), повреждения (приподнятый дугообразный сегмент S - Т), ишемии (инвертивный острый симметричный зубец Т).

    Диагностика атипичных форм инфаркта миокарда, а также определение его локализации нередко весьма затруднительны и являются компетенцией врача специализированной кардиологической бригады. Большую роль в диагностике кардиогенного шока играет определение ЦВД. Его изменение в динамике позволяет своевременно корригировать проводимую терапию.

    Основные причины кардиогенного шока: - кардиомиопатии;- инфаркт миокарда (ИМ);- миокардиты;- тяжелые пороки сердца;- опухоли сердца;- токсические поражения миокарда;- тампонада перикарда;- тяжелое нарушение сердечного ритма;- тромбоэмболия легочной артерии;- травма.

    Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок - основная причина смерти больных ИМ.

    Рефлекторный; - истинный кардиогенный;- ареактивный;- аритмический;- вследствие разрыва миокарда.

    Патогенез

    Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние
    Рефлекторная форма Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда.

    Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

    Истинный кардиогенный шок

    1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

    2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

    Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема.

    Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа). В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов.

    Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

    Рефлекторный шок

    • осложнение после ;
    • отравление кардиотическими веществами;
    • легочной артерии;
    • внутрисердечное кровотечение или выпот;
    • плохая работа насосной функции сердца;
    • тяжелая ;
    • острая клапанная недостаточность;
    • гипертрофическая ;
    • разрыв межжелудочковой перегородки;
    • травматическое или воспалительное повреждение перикардиальной сумки.
    • в результате тех или иных этиологических факторов наступает резкое снижение сердечного выброса;
    • сердце больше не может полноценно обеспечивать кровоснабжение организма, в том числе и головного мозга;
    • развиваются и ацидоз;
    • патологический процесс может усугубиться фибрилляцией желудочков;
    • наступают асистолия, остановка дыхания;
    • если реанимационные мероприятия не дают должного результата, наступает смерть пациента.

    Действия окружающих

    Очень важно при первых признаках инфаркта обращаться за медицинской помощью и госпитализировать пациента в отделение интенсивной терапии. Вполне возможно, что при инфаркте миокарда или кардиогенном шоке симптомы не будут правильно интерпретированы членами семьи пациента. Однако цена ошибки здесь минимальна, так как помощь при этих состояниях оказывают по схожему алгоритму.

    Важно запомнить, что появление болей в сердце давящего и жгучего характера с одышкой, острые нарушения дыхания и потери сознания независимо от того, понимают ли окружающие причину происхождения данных симптомов, являются поводами для обращения за скорой медицинской помощью. Самостоятельно без наркотического обезболивания, кардиотонических препаратов, оксигенотерапии с пеногасителями, нитратов и осмотических диуретиков помочь пациенту невозможно.

    Как оказать первую помощь больному

    При появлении первых симптомов кардиогенного шока следует немедленно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи и приступать к оказанию доврачебных спасательных мер.

    Неотложная помощь при кардиогенном шоке до приезда скорой заключается в следующем:

    • успокоить больного;
    • уложить его в постель и приподнять нижние конечности чуть выше уровня головы – таким образом, вы предупредите стремительное снижение давления;
    • напоить сладким теплым чаем;
    • обеспечить доступ свежего воздуха;
    • расстегнуть пуговицы и избавиться от стесняющей грудную клетку одежды.

    Первая помощь при кардиогенном шоке по приезду бригады скорой помощи заключается в следующих действиях:

    1. оксигенотерапия – пациенту через маску подают увлажненный кислород. Маску не убирают до приезда в стационар, после чего больного подключают к реанимационным аппаратам и мониторят его состояние круглосуточно.
    2. Наркотические анальгетики – для купирования выраженного болевого синдрома пациенту вводят Морфин или Промедол.
    3. С целью стабилизации показателей артериального давления внутривенно вводится раствор Реополиглюкина и плазмозаменители.
    4. Для разжижения крови и предупреждения образования тромбов в просвете коронарных сосудов вводят Гепарин.
    5. Для усиления сократительной функции сердечной мышцы вводят растворы Адреналина, Норадреналина, Нитропруссида натрия, Добутамина.

    Уже в стационаре больному проводится интенсивная терапия:

    • для нормализации трофики миокарда внутривенно капельно вливают растворы глюкозы с инсулином;
    • для течения сердечной аритмии в раствор поляризующей смеси добавляют Мезатон, Лидокаин или Панангин;
    • для устранения явлений ацидоза на фоне выраженной гипоксии органов и тканей больному внутривенно капельно вводятся растворы гидрокарбоната натрия – это поможет стабилизировать кислотно-щелочной баланс крови;
    • при развитии атриовентрикулярной блокады начинают вводить Преднизолон, Эфедрин и дополнительно под язык дают таблетку Изадрина.

    Помимо медикаментозного лечения пациенту устанавливают мочевой катетер, чтобы определить количество отделяемой мочи в сутки и обязательно подключают к кардиомонитору, который будет регулярно замерять параметры пульса и артериального давления.

    При неэффективности медикаментозной терапии пациенту с кардиогенным шоком проводят хирургическое лечение:

    1. баллонная внутриаортальная контрпульсация – во время диастолы сердца специальным баллончиком в аорту нагнетается кровь, что способствует увеличению коронарного кровотока.
    2. Чрескожная коронарная транслюминарная ангиопластика – прокалывают артерию и через это отверстие восстанавливают проходимость коронарных сосудов. Данная методика лечения эффективна только в том случае, если с момента появления признаков острого инфаркта миокарда прошло не более 7 часов.

    Пациенты, которым поставлен диагноз кардиогенный шок, остаются в палате интенсивной терапии до момента стабилизации состояния и минования кризиса, после чего при благоприятном прогнозе их переводят в кардиологическое отделение, где продолжают лечение.

    Развитие данного осложнения – это не всегда смертный приговор для больного. Очень важно своевременно вызвать скорую помощь и купировать болевой синдром.

    Когда наступает кардиогенный шок, симптомы проявляются характерные. Они позволяют врачу быстро диагностировать недостаточность и оказать первую помощь человеку.

    Главное в процессе доврачебной помощи — вызвать бригаду врачей. В ожидании медиков нужно обеспечить человеку покой. Если есть возможность, лучше как можно скорее доставить человека в больницу, не ожидая бригаду скорой помощи, чтобы ему обеспечили необходимое лечение.

    Конечно, человек без медицинского образования не сможет диагностировать кардиогенный шок на фоне инфаркта, поскольку для этого нужно не только знать характерную симптоматику, но и провести лабораторные и электрокардиографические исследования, что возможно только в условиях клиники. Тем не менее при подозрении на инфаркт или кардиогенный шок в ожидании врачей можно предпринять следующие шаги:

    • немедленно вызвать «скорую помощь»;
    • обеспечить человеку полный покой;
    • уложить человека таким образом, чтобы его ноги оказались выше головы (таким образом будет улучшено кровоснабжение мозга);
    • обеспечить доступ воздуха: закрыть окно, расступиться, если удар случился на улице и вокруг пострадавшего собралась толпа;
    • расстегнуть воротник рубашки, ослабить галстук, ремень;
    • измерить артериальное давление.

    Хотя самостоятельное назначение лекарств без рекомендации врачей недопустимо в большинстве случаев, в такой критической ситуации речь идет о жизни и смерти, поэтому можно без назначения врача дать человеку такие препараты:

    • при низком давлении — Гидрокортизон, Норадреналин, Преднизолон, Допамин и т. п.;
    • анальгетик — подойдет любое обезболивающее средство.

    Конечно, препараты давать можно только в том случае, если человек находится в сознании.

    На этом доврачебная помощь завершается и все дальнейшие мероприятия по спасению жизни человека и лечение осуществляет бригада кардиологов.

    Кардиогенный шок — левожелудочковая сердечная недостаточность в острой стадии. Развивается через несколько часов при появлении первых признаков , реже — в более поздний период. Снижение уровня минутного и ударного объема крови не способно даже компенсироваться ростом сосудистого сопротивления. В результате этого артериальное давление снижается и нарушается кровообращение в жизненно важных органах.

    Помощь больному при кардиогенном шоке должен оказать любой человек, который находится вблизи. Очень важно «убрать» панику, собраться мыслями и осознать, что от Ваших действий зависит жизнь человека. Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке, до приезда реанимационной бригады состоит из следующих действий:

    • Уложить больного на спину.
    • Вызвать бригаду врачей, при этом четко описать диспетчеру симптомы у человека и его состояние.
    • Для усиления кровотока к сердцу, можно немного приподнять ноги.
    • Обеспечьте свободный воздух к больному, расстегните рубашку, откройте окна.
    • Измерить артериальное давление.
    • При необходимости, когда больной потерял сознание – проведите сердечно – легочную реанимацию.
    • После приезда врачей, сообщите им какие действия вами принимались и всю другую информацию о здоровье человека, конечно если она Вам знакома.

    Если человек не имеет медицинского образования или не знает какие лекарства разрешены конкретному больному, давать сердечные капли или нитроглицерин нет смысла, а обезболивающие средства или лекарства от гипертонии – могут еще больше навредить больному. Даже если человек знает алгоритм кардиогенного шока, и сможет оказать всю необходимую помощь больному, нет 100% гарантии, что больной будет жить, особенно при тяжелых формах критического состояния.

    Если состояние больного критическое, его нельзя транспортировать. Медицинские работники должны на месте провести все экстренные манипуляции. Только после того как стабилизируется давление, больного можно госпитализировать в отделение интенсивной терапии, где ему будет оказана дальнейшая помощь. Прогноз при кардиогенном шоке давать очень сложно, все зависит от степени повреждения сердца и внутренних органов, а также возраста больного и других особенностей его организма.

    Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

    Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

    При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

    • внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
    • чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

    Кардиогенный шок - это наихудшая степень острой недостаточности кровообращения, когда сердце перестает выполнять свою главную функцию по обеспечению всех органов и систем кровью. Чаще всего такое осложнение развивается при остром распространенном инфаркте миокарда в первые-вторые сутки заболевания.

    Условия для развития кардиогенного шока могут возникнуть у больных с пороками, при проведении операций на крупных сосудах и сердце. Несмотря на достижения современной медицины, летальность при этой патологии остается до 90%.

    Помощь при кардиогенном шоке от близких людей или случайных прохожих может заключаться в скорейшем вызове «Скорой помощи», полном описании симптомов (боли, одышка, состояние сознания). Диспетчер может выслать специализированную кардиологическую бригаду.

    Уложить больного с приподнятыми ногами необходимо для улучшения кровоснабжения мозга

    В качестве первой помощи следует снять или развязать галстук, расстегнуть тугой воротничок, пояс, дать Нитроглицерин при болях в сердце.

    Цели первой медицинской помощи:

    • устранение болевого синдрома;
    • поддержка артериального давления с помощью лекарственных препаратов хотя бы на уровне нижней границы нормы.

    Для этого «Скорой помощью» вводятся внутривенно:

    • обезболивающие средства из группы нитратов или наркотических аналгетиков;
    • осторожно используются препараты из группы адреномиметиков для повышения артериального давления;
    • при достаточном давлении и отеке легкого необходимы мочегонные быстрого действия;
    • дается кислород из баллона или подушки.
    • оксигенотерапия;
    • для устранения выраженного болевого синдрома применяются наркотические анальгетики (Промедол, Морфин, Дроперидол с Фентанилом);
    • для стабилизации артериального давления больному вводят раствор Реополиглюкина и плазмозаменители;
    • для профилактики тромбообразования выполняется введение раствора Гепарина;
    • Что такое кардиогенный шок неотложная помощьдля увеличения силы сердечных сокращений вводят растворы Нитропруссида натрия, Адреналина, Дофамина, Норадреналина или Добутамина;
    • для нормализации питания сердечной мышцы проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином;
    • при тахиаритмии в растворе поляризующей смеси или в растворе глюкозы вводятся Лидокаин, Мезатон, Панангин или Гилуритмал;
    • при развитии атриовентрикулярной блокады больному вводят Эфедрин, Преднизолон или Гидрокортизон и дают принять под язык таблетку Изадрина;
    • для коррекции метаболических нарушений выполняется внутривенное введение раствора гидрокарбоната натрия.
    1. Уложить больного на спину и приподнять его ноги (например, уложить на подушку), чтобы обеспечить лучший приток артериальной крови к сердцу:
    1. Вызвать бригаду реанимации, описав состояние больного (важно уделить внимание всем деталям).
    2. Проветрить помещение, освободить больного от тесной одежды или использовать кислородную подушку. Все эти меры необходимы для того, чтобы больной получил свободный доступ воздуха.
    3. Использовать ненаркотические анальгетики для обезболивания. Например, такими препаратами является Кеторол, Баралгин и Трамал.
    4. Проверить артериальное давление больного, если имеется тонометр.
    5. Если имеются симптомы клинической смерти, осуществить реанимационные мероприятия в виде непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.
    6. Передать больного медицинским работникам и описать его состояние.

    Лабораторная диагностика

    1. Биохимический анализ крови :- повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции);- увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза);

    2. Коагулограмма :- повышение свертывающей активности крови;- гиперагрегация тромбоцитов;- высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ ).

    3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия :признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).

    4. Исследование газового состава крови :снижение парциального напряжения кислорода.

    Дифференциальный диагноз

    В большинстве случаев осуществляют дифференциацию истинного кардиогенного шока от других его разновидностей (аритмического, рефлекторного, лекарственного, шока при разрыве перегородки или папиллярных мышц, шока при медленно текущем разрыве миокарда, шока при поражении правого желудочка), а также от гиповолемии, ТЭЛА, внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.

    1. Кардиогенный шок при разрывах аорты Клиническая картина находится в зависимости от таких факторов как локализация разрыва, массивность и скорость кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку.В основном разрыв происходит в грудном (в частности - в восходящем) отделе аорты.

    Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает ее тампонаду.Характерная клиническая картина:- интенсивная, нарастающая загрудинная боль;- синюшность;- одышка;- набухание шейных вен и печени;

    - двигательное беспокойство;- малый и частый пульс;- резкое снижение артериального давления (при повышении венозного давления);- расширение границ сердца;- глухостью тонов сердца;- эмбриокардия. В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость.

    Затем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса. Прогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.

    При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ. Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

    2. Кардиогенный шок при острых миокардитах

    В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое обуславливает критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.

    Характерные проявления:- слабость и апатия;- бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная;- пульс слабого наполнения, мягкий, учащен;- артериальное давление резко снижено (иногда не определяется);- спавшиеся вены большого круга;- расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа;- олигурия;

    3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т.

    4. Кардиогенный шок при перикардите

    Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.Характерные проявления:- периодическая потеря сознания;- тахикардия;- малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый "парадоксальный пульс");

    - артериальное давление резко снижено;- холодный липкий пот, синюшность;- боли в области сердца вследствие нарастания тампонады;- венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока.Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда.

    5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже - инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре). Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи.

    6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним - с клинической картиной гемоперикарда или внутренним - с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая травматический инфаркт миокарда). При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко - очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония.

    ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи.

    7. Кардиогенный шок при электротравме: наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.

    Методы диагностики

    Главными признаками кардиогенного шока считают:

    • систолическое давление до 90, а пульсовое – менее 20 мм рт. ст.,
    • выделение мочи за час не превышает 20 мл,
    • нарушение сознания,
    • цианоз конечностей,
    • слабый пульс,
    • холодный пот.

    ЭКГ при диагностике кардиогенного шока

    Данные дополнительных методов исследования:

    • Анализ крови – повышен билирубин, мочевина, креатинин. Гипергликемия (высокий уровень глюкозы) как декомпенсация или первые признаки сахарного диабета, реакция на выброс гормонов стресса.
    • Коагулограмма – увеличена свертывающая активность крови.
    • и – признаки обширного некроза сердечной мышцы.

    Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
    Поделиться
    Отправить
    Класснуть