Низкое и высокое давление с гипотиреозом

Как это происходит

Щитовидная железа является органом эндокринной системы. Она связана с поджелудочной, головным мозгом, яичниками, надпочечниками, а также с иммунной системой. Любые нарушения ее активности сопровождаются негативными реакциями всего организма.

Щитовидка состоит из железистой ткани, клетки которой синтезируют вещества, отличающиеся сильной химической активностью. Она выбрасывает тиреоидный гормон, который вместе с кровотоком разносится по всему организму. В составе железы имеются также лимфатические и кровеносные сосуды, из-за чего концентрация гормонов меняется довольно быстро.

Каждая клетка организма обладает специфическими рецепторами, способными реагировать на гормоны. Поэтому изменение гормонального фона сопровождается физиологическими процессами в организме.

Клетки железы вырабатывают такие элементы, как трийодтиронин и тироксин. Эти вещества помогают организму приспосабливаться к неблагоприятному влиянию окружающей среды. Если гормональная система и выработка этих веществ в порядке, то гомеостаз поддерживается на нормальном уровне.

Но при заболеваниях щитовидной железы может происходить повышение или снижение их концентрации. В организме при этом возникают различные патологические процессы, среди которых развитие гипертонии или гипотонии. При этих состояниях существует риск возникновения тиреотоксического криза, который может привести к смерти больного или длительной коме.

Из этого можно сделать вывод, что щитовидная железа и давление тесно связаны. При изменении уровня гормонов, повышается или понижается АД, что вызывает различные болезни.

Причины гипотиреоза

Снижение функции щитовидной железы возникает вследствие таких причин:

  • Аутоиммунный тиреоидит. Это воспаление щитовидной железы, обусловленное атакой антителами организма собственных клеток.
  • Операция на щитовидке. Оперативное вмешательство на железе вредит ее функциональной активности и снижает выработку гормонов.
  • Йодистая терапия. Поскольку элемент является радиоактивным, он понижает синтез тиреоидных гормонов.
  • Инфекции. Когда организм борется с возбудителем, он бросает все силы на выработку иммунных антител. Щитовидная железа компенсирует перераспределение энергии снижением своей функциональной активности.
  • Агенезия щитовидки. Под этим термином подразумевается постепенная инволюция железы под действием возрастных и прочих факторов.
  • Раковая опухоль щитовидного органа. Злокачественное новообразование отбирает на себя питательные вещества и молекулы АТФ, дающие энергию для синтеза гормонов.
  • Генетические дефекты биосинтеза тироксина и трийодтиронина.
  • Йододефицит. Существуют эндемические районы, где в пище и воде содержится низкая концентрация йода. Продукты в этих регионах дополнительно йодируют.
  • Прием некоторых лекарственных средств. Препараты лития, медикаменты, угнетающе действующие на щитовидную железу, блокируют синтез в ней гормонов.

Гипертония? Проверьте почки и щитовидку

Какое отношение имеет щитовидная железа к приступам гипертонии? Среди прочих желез щитовидка занимает одно из ведущих мест. Ведь после удаления надпочечников, если не назначить соответствующую терапию, человек сможет прожить не более 15 дней. При удалении поджелудочной железы больной страдает от диабета и без лекарств погибает уже через месяц.

alt

Без щитовидной железы человеку отпущено не более 3-х месяцев. Щитовидка важна ещё и тем, что влияет на развитие плода, то есть несёт ответственность за продолжение человеческого рода. Недостаточность деятельности щитовидной железы у ребёнка вызывает умственную отсталость. Такие дети, как правило, неполноценны.

Патология щитовидной железы у взрослых приводит к ухудшению памяти, замедлению обмена веществ, вследствие чего люди набирают лишний вес, становятся вялыми, сонливыми. То есть резко ухудшается качество жизни. При нарушении её деятельности у женщин сбивается менструальный цикл, развивается бесплодие, может появиться поликистоз яичников, а у мужчин – половое бессилие.

Внимание!

А ещё гормоны щитовидной железы влияют на работу желудочно-кишечного тракта – может развиться парез кишечника, стойкий запор, не перевариваемость пищи. К тому же при отсутствии гормонов щитовидной железы развивается анемия, увеличивается возможность накопления радионуклидов.

Причины гипертензии – общеизвестны. Первая, это – кардиоцеребральный вариант, он проявляется нарушениями со стороны регуляции центральной нервной системы, которая влияет на функцию сердца и называется просто гипертоническая болезнь. Вторая вызывается патологией различных систем организма.

Например, почечная, возникает на фоне поражения почек. Это, прежде всего, гломероунефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь. Все эти заболевания влекут за собой ещё и гипертензию.

Есть еще почечнососудистая гипертензия, проявляющаяся на фоне недостаточного кровоснабжения почек. Она может возникать при сужении почечной артерии или же при различных опущениях почек, вследствие чего возникает перегиб почечной артерии, и возникает сбой в кровоснабжении, и в конечном итоге – повышение кровяного давления.

Совет!

Ещё медики различают кардиальную гипертензию, которая появляется на фоне поражения сердца. Она может стать причиной ревматизма, ревмокардита, различного рода пороков – врождённых или приобретённых.

Кроме того, существует так называемая симптоматическая гипертензия, возникающая вследствие заболеваний тех или иных органов. Например, гипертония при аденоме гипофиза, надпочечников, при нарушениях функции щитовидной железы.

Именно среди этих видов гипертензий следует выделить так называемую эндокринную гипертензию. Она, как правило, обусловлена недостаточностью или избытком тех или иных гормонов.
Щитовидная железа

Среди множества достаточно коварных видов эндокринной гипертензии особенно часто встречается так называемая надпочечная гипертензия. Она в большинстве случаев обусловлена появлением аденомы надпочечников. По своему функциональному назначению надпочечники играют очень важную роль.

Они вырабатывают множество жизненно важных гормонов, и если появляется опухоль даже в одном из множества «отделений» надпочечников, возникает соответствующий вид гипертонии. Например, если это мозговой слой, то мы имеем дело с феохромоцетомой – своеобразной опухолью, способной вырабатывать большое количество катехомеминов – адреналина и норадреналина.

Их ещё называют гормонами тревоги. Именно в стрессовых ситуациях количество вышеназванных гормонов в крови повышается. В такие моменты, все мы замечаем: человек резко бледнеет или, наоборот, краснеет, что зависит от количества выброшенных гормонов – адреналина и норадреналина.

Сам гормон, например, адреналин, «живёт» очень короткое время, буквально секунды. Но этого достаточно, чтобы артериальное давление подскочило до запредельных цифр. В свою очередь опухоль имеет свойство сокращаться, выбрасывая большое количество гормонов.

Нечто подобное происходит, когда мы прикасаемся к ёжику. Он резко превращается в неприступный колючий комок. То же самое происходит с аденомой – сокращаясь, она выбрасывает очень большое количество гормонов. И в этот момент артериальное давление буквально зашкаливает, иногда поднимается до 300/150. Учтите, не каждая сосудистая система выдерживает такие нагрузки.

Совет!

Но свойство адреналина или норадреналина в считанные секунды распадаться способствует такому же резкому снижению давления. И если больной знает о своём заболевании, то должен, во-первых, всегда о нём помнить и не доводить себя до стрессовых ситуаций. Во-вторых, не пугаться, ибо в противном случае приступ не пройдёт, как обычно, в считанные минуты.

Следует расслабиться и тихонько полежать. Оба гормона вырабатываются не только в надпочечниках, но и в других органах симпатической системы. А это значит, что причина резкого скачка артериального давления может крыться, например, в повышении тонуса солнечного сплетения или любого симпатического узла.

Для большей наглядности вспомню случай из своей практики. Долгое время врачи районной поликлиники не могли установить причину непонятных скачков давления больного. После обследования корень зла мы обнаружили в мочевом пузыре, где тоже имеется симпатический узел, в данном случае его патология и приводила к таким осложнениям.

После установления диагноза и соответствующей терапии молодой человек (ему было всего 38 лет) избавился от приступов гипертензии. К сожалению, выход один – оперативное вмешательство. И не всякого хирурга, а высококвалифицированного. Ибо не дай Бог, во время операции врач зацепит так называемую феохромоцетому.

А ведь во время операции случается и обратное: давление больного резко падает, и специалисты института тоже знают, как выходить из такой экстремальной ситуации. Ещё одна причина – опухоль надпочечников, известная в медицинских кругах как альдостерома. Она тоже способна вызывать гипертонию.

Эта опухоль сетчатого слоя надпочечников, который вырабатывает так называемые стероидные гормоны, в том числе и альдостерон, поддерживающий стабильное артериальное давление. При повышенном уровне альдостерона в крови давление повышается, но не скачкообразно, а постепенно.

При этом даже применение эффективных гипотензивных средств, давление не снижает. Только своевременное обращение к специалистам может решить эту непростую проблему, во многих случаях и просто спасти больного

Важно!

Альдостерома может иметь очень маленький размер. Чтобы её удалить и не ошибиться, хирург, как правило, вынужден удалять весь надпочечник. В данной ситуации риск неуместен, ибо ошибка хирурга может стоить жизни пациенту. Это заболевание тоже лечится хирургическим путем.

Современная диагностическая аппаратура позволяет оперативно и достаточно точно определить диагноз с помощью гормональных исследований, УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томографии надпочечников, и пр. Точная диагностика очень важна. Ибо существует множество видов гипертонии, обусловленных другими заболеваниями эндокринной системы.

Например, болезнь Иценко-Кушинга. Часто диагноз устанавливается поздно, ибо на начальной стадии она проявляется как обычная гипертензия, а у людей старшего поколения, мы знаем, такое состояние считается чуть ли не нормой. К тому же, они мало чем отличаются от сосудистой или почечной гипертензии.

К сожалению, кортикостерома иногда бывает двусторонней, и приходится удалять оба надпочечника. В таком случае человек до конца дней живёт на заместительной терапии. Если проверить сегодня большую группу людей, считающих себя практически здоровыми, у половины из них обнаружатся определённые изменения в щитовидной железе.

Внимание!

Даже небольшие изменения должны насторожить. Особую тревогу вызывают дети – у многих определённые изменения в щитовидной железе, чего раньше не было в таких масштабах. А рак щитовидной железы у детей в наше время – явление отнюдь не исключительное.

Исправить тревожную картину способны не только медицина, регулярные осмотры, точная диагностика и посильная профилактика, но радикальные меры по улучшению экологии. Детский организм слишком слаб, чтобы противостоять агрессивной окружающей среде.

И в этой связи пенять стоит не только на Чернобыль, но и загазованность наших городов, резкое ухудшение качества воды, продуктов питания, воздуха. Посмотрите, что мы едим? Как часто бросаемся на красивую синтетическую упаковку, забывая, что продукт, помещённый в ней, хранится долго благодаря не всегда безвредным химическим веществам.

А какое качество молока, сохраняющегося 40 дней? Ведь этот продукт должен быть «живым», ради удобства длительного сохранения в нём убиты именно те живые бактерии, которые и приносят человеку благо.

Совет!

Пока же мы, эндокринологи, в силу возможностей боремся с негативными последствиями такого варварского отношения современного общества к себе самому. С чем именно? Прежде всего, с аутоиммунным тиреоидитом, узловым, диффузным, токсическим зобом, увеличением щитовидной железы.

Как их различать? Почему они возникают? Наконец, как соприкасаются с нашим нестабильным артериальным давлением?

Например, аутоиммунный тиреоидит на ранней стадии способствует повышению функции щитовидной железы, а затем в связи с гибелью её активных клеток, её деятельность выравнивается, и в конечном итоге у больного развивается так называемый гипотиреоз, то есть недостаточность функции щитовидной железы.

Иногда гипотиреоз развивается очень быстро, буквально в течение года, иногда человеку и жизни не хватает, чтобы от начальной стадии болезнь развилась до своей крайней точки – гипотиреоза. Следовательно, заболевание очень индивидуально подходит к своему объекту, и здесь важно не упустить момент.

Больной просто обязан наблюдаться у эндокринолога, проходить соответствующее обследование, сдавать анализы. Гипотериоз сопровождается повышением артериального давления. Диффузный зоб лечится чаще всего медикаментозно.

Симптомы гипотиреоза

alt
При таком заболевании человек страдает от сонливости.

Эта патология имеет яркую клиническую симптоматику. Симптомами снижения функции щитовидной железы являются:

  • Симптоматическая миастения. Под ней подразумевается мышечная слабость, спровоцированная недостатком энергии, сопровождается повышенной утомляемостью.
  • Склонность к зябкости. Пациенты болезненно переносят похолодание, чутко ощущают повышение влажности воздуха.
  • Сонливость. Больному постоянно хочется спать, ему не помогают даже несколько чашек кофе.
  • Ожирение. Рост массы тела наблюдается, как следствие снижения метаболических процессов, которые регулируются тиреоидными гормонами.
  • Ухудшение запоминания. Оно отмечается при психологических тестах.
  • Отечный синдром. Отеки появляются на лице, конечностях и туловище.
  • Задержка стула.
  • Вялая, монотонная речь.
  • Ухудшение качества кожи, волос и ногтей.
  • Снижение либидо.
  • Ухудшение сенсорных функций, особенно слуха.

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

  • Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
  • Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
  • Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ангины).
  • Общая вялость, приступы лени при гипотиреозе не редкость.
  • Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
  • Снижение памяти и работоспособности, быстрая утомляемость.
  • Затруднение восприятия новой информации.
  • Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
  • Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
  • Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
  • Тусклые глаза, ломкость и выпадение волос.
  • Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
  • Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
  • Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
  • Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
  • Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
  • Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие рекомендации.
  • Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
  • Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания,  повышает риск развития рака груди. Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше – выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить здорового ребенка.

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.
  1. Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:
  • При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
  • При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
  • При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
  • При узловом или эндемическом зобе
  • Хронических инфекциях в организме
  • При недостатке йода в окружающей среде
  • При лечении тиреостатиками (Мерказолил – действующее вещество Тиамазол).
  • При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

  1. Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
  2. При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне кортизола и эстрогенов, вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

Взаимосвязь между артериальным давлением и гормонами

При недостатке воды и пищи, слабости после перенесенных патологий, интоксикации, кровопотери организму необходимо снизить показатели АД для того, чтобы улучшить самочувствие человека.

Но хроническая форма гипотиреоза приводит к ухудшению состояния здоровья. Это проявляется в снижении АД, уменьшении тонуса сосудов, замедлении работы сердца, что приводит к развитию кислородного голодания. Подобные нарушения могут привести к вегетососудистой дистонии, брадикардии, стенокардии, аритмии.

Ухудшается состояние не только сердца и сосудов. Больше всего от этого страдает головной мозг. Недостаток кислорода и питательных веществ приводит к снижению когнитивных функций.

Человек в этом случае страдает от рассеянности, заторможенности, сонливости и слабости, снижения работоспособности. Также существует высокая вероятность развития клинической депрессии, что часто толкает человека на суицид.

Лечение щитовидной железы провести необходимо, так как гипотония приводит к головокружениям, слабости, мигрени, общему недомоганию. Тяжелое течение нарушений может стать причиной комы и инвалидизации больного.

Замедление обмена веществ в результате патологии сопровождается потерей аппетита, расстройством пищеварения. Ткани и органы страдают от застойных процессов, что проявляется тошнотой, рвотой, отеками.

Гормоны щитовидки непосредственно влияют на артериальное давление. При изменениях гормонального фона возникает:

  • изменение силы сокращений сердца;
  • изменение тонуса сосудов.

Щитовидная железа продуцирует 3 гормона:

  • тироксин (Т4);
  • трийодтиронин (Т3);
  • кальцитонин.

Дисфункция щитовидной железы и нарушение гормонального баланса провоцирует:

  • низкое давление;
  • высокое давление;
  • тиреотоксический криз;
  • атеросклероз;
  • микседематозную кому;
  • патологии сердца;
  • аномалии внутренних органов.
alt
Высокие показатели АД часто сопутствуют гиперпродукции гормонов щитовидной железы.

При гиперфункции щитовидной железы, когда гормональных веществ выделяется слишком много, АД чаще высокое. При хроническом гипотиреозе наблюдается противоположное явление. Дефицит трийодтиронина приводит к снижению частоты сердечных сокращений и падению артериального давления. Это состояние опасно развитием шока, при котором расширяются сосуды, критически снижается АД.

Все это происходит вследствие устранения стимулирующего воздействия гормонов щитовидной железы на кардиомиоциты. Гормоны активируют клетки сердечной мышцы, заставляя их генерировать импульсы и передавать далее по проводящей системе. Если сердце плохо качает, по принципу взаимосвязи снижается давление в магистральных сосудах, а после на периферии.

Взаимосвязь между артериальным давлением и гормонами

Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—2,0%, субклинического — 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. Под манифестным гипотиреозом понимают недостаточность функции щитовидной железы, при которой выявляется повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — обычно больше 10 мМ/мл, при снижении уровня свободного тироксина (св. Т4), как правило, сопровождающуюся характерными симптомами гипотиреоза.

В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный (тирогенный), им страдает основная масса больных, вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и периферический гипотиреоз. Наиболее распространенными причинами первичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и послеоперационный гипотиреоз.
  • первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
  • наличие антител к ткани щитовидной железы — антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ — ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ — ТГ) и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (локальные участки пониженной эхогенности, чередующиеся с участками повышенной эхогенности, единичными либо множественными).

При отсутствии хотя бы одного из “больших” диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер. В последние годы также отмечается рост послеоперационного гипотиреоза, что связано с эволюцией представлений о хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы. В случае послеоперационного гипотиреоза необходимо эхоскопически оценить объем тиреоидного остатка, а также уточнить сроки и, по возможности, объем проведенного на щитовидной железе вмешательства.

Актуальность проблемы обусловлена трудностями диагностики синдрома гипотиреоза при малосимптомном или атипичном его течении, многочисленными клиническими “масками” синдрома гипотиреоза. В частности, диагностический поиск может быть направлен в ошибочном направлении при выявлении у пациента артериальной гипертензии (АГ) в связи с распространенным, но устаревшим представлением о нормальном или даже пониженном уровне артериального давления (АД) при гипотиреозе.

Внимание!

Это заблуждение зачастую приводит к затруднениям в диагностике и несвоевременному началу этиотропной терапии. В настоящее время многими исследователями отмечается наличие у больных с недостаточной функцией щитовидной железы АГ с частотой от 10 до 50% случаев.

В качестве иллюстрирующего примера приведем наблюдение больной К., 47 лет, которая находилась на стационарном лечении в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко в декабре 2006 г. На момент поступления предъявляла жалобы на общую слабость, сухость кожи, выпадение волос на волосистой части головы, на запоры, тяжесть в эпигастрии после еды, ухудшение памяти, заторможенность, отечность лица и голеней. Вышеуказанные симптомы появились около 2 лет назад.

Больная лечилась в гастроэнтерологическом отделении, где после инструментального дообследования был установлен диагноз “хронический атрофический атонический гастрит с пониженной кислотностью. Синдром раздраженного кишечника с клиникой запоров”. Значимой положительной динамики после проведенного лечения не отмечала.

Кроме того, по данным медицинской документации, у больной в течение последнего года регистрировалась АГ I степени с цифрами 140—150/90—95 мм рт. ст., которая носила некризовый характер, а сама больная не ощущала повышенного АД.

Совет!

По рекомендации терапевта около полугода назад начала прием каптоприла, однако в связи с резким падением АД — до 90/60 мм рт. ст. после приема первой дозы (25 мг) – лечение препаратом прекратила. Отечный синдром был расценен как проявление сердечной недостаточности, однако не купировался при приеме мочегонных средств (гипотиазид).

При обращении к эндокринологу был диагностирован первичный гипотиреоз вследствие АИТ (св. Т4 — 4,3 пмоль/л, ТТГ — 75 мМЕ/мл, АТ к ТПО — 356 МЕ/мл, по данным ультразвукового исследования щитовидной железы — признаки атрофической формы АИТ).

При проведении суточного мониторирования АД (СМАД) выявлялась умеренная систоло-диастолическая АГ как в дневные, так и в ночные часы. Были выявлены нарушения суточного профиля как систолического, так и диастолического АД по типу “нондиппер”, неудовлетворительные показатели утренней динамики. После назначения заместительной терапии L-тироксином и достижения адекватной компенсации гипотиреоза АД нормализовалось, отечный синдром был купирован, больная отметила улучшение самочувствия.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1999) симптоматическая АГ на фоне гипотиреоза в настоящее время признается одной из форм вторичных АГ эндокринного генеза.

Патогенез АГ при гипотиреозе во многом остается неясным. Предполагается, что выраженное повышение сосудистого тонуса у гипотиреоидных больных является неадекватной гемодинамической реакцией на уменьшение минутного объема крови. Кроме того, большое значение в увеличении сосудистого сопротивления, которое при гипотиреозе возрастает более чем на 50%, отводится мукоидному отеку и снижению эластичности сосудистой стенки артериол.

Определенную роль в развитии гипертензии у больных гипотиреозом играет задержка натрия и воды в тканях, что обусловлено избытком кислых гликозаминогликанов и повышением концентрации вазопрессина. К узловым звеньям патогенеза АГ при гипотиреозе относят снижение эндотелий- и NO-зависимой вазодилатации, снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Большинством исследователей отмечен низкорениновый характер симптоматичекой АГ при гипотиреозе.

Синдром гипотиреоза сочетается с повышенными плазменными уровнями эндогенных катехоламинов, однако их физиологические эффекты в условиях дефицита тиреоидных гормонов часто не реализуются из-за снижения чувствительности b-адренорецепторов и уменьшения их числа, с чем и связана более низкая вероятность развития аритмий при гипотиреозе.

Гипотиреоз является частой причиной атерогенной дислипидемии. В частности, было отмечено, что частота вновь выявленных случаев манифестного гипотиреоза у пациентов с дислипидемиями примерно в 2 раза выше, чем в общей популяции.

Общепринятым фактом считается повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, фосфолипидов; при этом содержание липопротеидов высокой плотности остается нормальным или снижается. Атерогенная дислипидемия является существенным фактором, усугубляющим сердечно-сосудистый риск при гипотиреозе, роль которой особенно проявляется в случае повышенного АД.

Таким образом, пониженная функция щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев приводит к патологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе, которые могут выступать на первый план в клинической картине, и больной с гипотиреозом становится “кардиальным” больным.

В связи с неспецифическими симптомами гипотиреоза своевременная диагностика в ряде случаев затруднена, и нередко он диагностируется, когда в сердечно-сосудистой системе произошли не только функциональные, но и органические изменения, требующие комплексного обследования больного (ЭКГ, ЭхоКГ, СМАД, при необходимости — исследование вариабельности ритма сердца).

Нарушения ритма и проводимости у больных гипотиреозом отмечаются достаточно редко. Удлинение атриовентрикулярной проводимости наблюдается в 2—6%, в ряде случаев выявляются внутрижелудочковые блокады. На фоне компенсации функции щитовидной железы вышеуказанные изменения при отсутствии самостоятельного заболевания сердца нивелируются.

Проведение СМАД позволяет получить объективное представление о типичных особенностях суточного профиля, циркадного ритма АД, о систолическом и/или диастолическом характере, уровне АГ, а также вариабельности АД и оценить эффективность медикаментозной терапии. Данные СМАД свидетельствуют, что симптоматическая АГ при гипотиреозе обычно носит диастолический или систоло-диастолический характер, преимущественно имеет I cтепень повышения АД и усугубляется в ночные часы. Кроме того, у пациентов с гипотиреозом и повышенным АД регистрируется более высокая вариабельность АД по сравнению с пациентами с нормальным АД.

По существующим представлениям это является прогностически неблагоприятным фактором риска поражения органов-мишеней АГ. Неудовлетворительные показатели утренней динамики АД (избыточный подъем систолического и диастолического АД) обусловлены активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в ранние утренние часы.

Важно!

Одним из наиболее информативных неинвазивных методов исследования сердца на сегодняшний день является ЭхоКГ. При данной сочетанной патологии на миокард оказывают влияния оба патологических фактора — сам тиреоидный дефицит и постнагрузка давлением.

У больных гипотиреозом выявляются признаки кардиомегалии, в основном за счет увеличения размеров левого желудочка в виде утолщения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Очевидно, что речь в данном случае не идет о гипертрофии миокарда, поскольку эти изменения обнаруживаются и у нормотензивных больных, в этом случае происходит быстрый регресс данных изменений на фоне заместительной терапии L-тироксином.

Факторами патогенеза кардиомегалии при гипотиреозе могут быть увеличение объема интерстициальной жидкости (в том числе гидроперикард), нарушение синтеза миозина, сопровождающееся удлинением его волокон и уменьшением сократимости миокарда.

АГ, как уже отмечалось ранее, достаточно часто встречается у больных с гипотиреозом, служит самостоятельной детерминантой развития истинной гипертрофии левого желудочка, которая выявляется у 75% больных этой категории. Ремоделирование миокарда левого желудочка протекает преимущественно по типу эксцентрической недилатационной гипертрофии, что ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности по сравнению с больными без гипертрофии, сопоставимыми по уровню АД.

Методы диагностики

Недостаточность щитовидной железы и низкое артериальное давление исследуются с помощью таких лабораторных и инструментальных методов:

  • Измерение уровня тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона в крови. При гипотиреозе уровень первых двух повышен, а ТТГ наоборот, растет.
  • Ультразвуковое исследование участка шеи. При нем отмечается увеличение железы, ее частичное уплотнение, наличие узлов или диффузности.
  • Тонометрия. Измеряется систолическое и диастолическое давление на обеих руках. Полученные значения сравниваются для определения среднего показателя.
  • Электрокардиография. Выполняется для выявления других сердечных заболеваний, которые могли повлечь за собой снижение давления.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Высокоточная инструментальная методика применяется для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы и постановки окончательного диагноза.

Важные сведения

При сбоях в работе щитовидной железы и артериального давления, пациент должен придерживаться рекомендаций, которые усилят эффект от назначенной терапии и облегчат состояние больного:

  1. Необходимо отказаться от вредных привычек. Употребление спиртных напитков и курение приводит к необратимым повреждениям сосудов.
  2. Уменьшить наличие в рационе жиров и углеводов. От сдобы, жареных и копченых продуктов необходимо полностью отказаться.
  3. Употреблять не больше трех грамм соли в сутки. Так как хлорид натрия задерживает жидкость в организме.
  4. Вести активный образ жизни. Благодаря легкой гимнастике или занятию спортом можно значительно продлить себе годы.
Сбои в работе щитовидной железы всегда сопровождаются нарушением функционирования всего организма. Особенно это касается развития гипертонии. Данные проблемы в сочетании часто приводят к смерти или инвалидизации больного. Поэтому лечение необходимо начинать при первых проявлениях патологии.

Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть