Дистрофия миокарда: симптомы и лечение

Определение

Паренхиматозные дистрофии – это патологические процессы, которые ведут к изменениям структуры клеток органов. Среди механизмов развития заболевания выделяют расстройства саморегуляции клетки с энергетическим дефицитом, ферментопатии, дисциркуляторные расстройства (кровь, лимфа, интерстиций, межклеточная жидкость), эндокринные и церебральные дистрофии.

- инфильтрацию, то есть избыточный транспорт продуктов обмена из крови внутрь клетки или межклеточное пространство, обусловленный сбоем в ферментных системах организма;

- декомпозиция, или фанероз, представляет собой распад внутриклеточных структур, который приводит к нарушению метаболизма и накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ;

- извращенный синтез веществ, которые в норме клетка не воспроизводит;

- трансформация поступающих в клетку питательных веществ для построения какого-то одного вида конечных продуктов (белков, жиров или углеводов).

Общее понятие

К функциональным нарушениям сердечной мышцы (СМ) принадлежат так называемые дистрофии миокарда, в основе которых лежат, преимущественно, смена биохимических и физико-химических событий в СМ – в частности, коллоидного состояния мышечных белков, изменения состава электролитов – К, Na, Ca, осмотического давления, водного и витаминного обмена, нарушения кислотно-щелочного равновесия, накопление молочной кислоты и пр.

Эти нарушения чаще бывают обратимыми, не всегда сопровождающимися патологоанатомическими изменениями, и всегда вторичными, зависящими от основного вызвавшего их процесса. Не подлежит сомнению, что к дистрофиям миокарда приводит и нарушение трофической функции нервной системы.

Причины дистрофий миокарда весьма разнообразны; сюда можно отнести различные интоксикации (в том числе и при инфекционных процессах), различные эндокринные повреждения, гипо- и авитаминозы, анемии различного происхождения, ожирение, гипертоническую болезнь, некоторые формы стенокардии и пр.

trusted-source

Интоксикации могут быть как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Из экзогенных интоксикаций, могущих вызвать дистрофию миокарда, следует указать на различные промышленные яды (бензол, фосфор и др.

), боевые отравляющие вещества (фосген, дифосген, иприт и др.), а также окись углерода, хлороформ и пр. Из эндогенных интоксикаций можно указать на нарушения функции почек, печени и ряд обменных нарушений.

При заболеваниях эндокринных желез, в первую очередь щитовидной железы, также часто возникают дистрофические перемены в СМ, особенно при тиреотоксикозах, но также при гипотиреозах. Избыток тироксина действует на сердце как через вегетативную нервную систему, повышая тонус симпатического нерва, так и непосредственно на СМ, нарушая в ней обменные и биохимические процессы.

Аналогичные изменения происходят и при нарушениях питания организма, при гипо- и авитаминозах – в частности, при В-авитаминозах (бери-бери) и С-авитаминозе (цинге).

При алиментарной дистрофии также доказаны нарушения биохимической структуры миокарда.

Особенно важны дистрофические перемены в СМ при анемиях, в результате недостатка снабжения ее кислородом.

Развитие дистрофии миокарда при общем ожирении обусловлено как ожирением самого сердца, так и дегенеративными изменениями в СМ вследствие нарушения обменных процессов в организме.

При многих заболеваниях сердца, сопровождающихся недостаточным кровоснабжением СМ, также развивается дистрофия миокарда; сюда следует отнести гипертоническую болезнь с гипертрофией левого желудочка, различные пороки сердца, а также кахектические состояния организма при многих тяжелых заболеваниях.

Патологоанатомические изменения при дистрофии миокарда могут или совсем отсутствовать, или в более выраженных случаях проявляться разнообразными дегенеративными событиями – жировыми, белковыми или восковидными перерождениями мышечных волокон, жировой инфильтрацией, мутным набуханием и пр.; однако полного параллелизма между функциональной недостаточностью сердца и морфологическими изменениями со стороны мышечных волокон не наблюдается.

Жалобы больных чаще обусловлены основным заболеванием, вызвавшим дистрофические изменения в СМ. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца. В зависимости от выраженности патологических изменений эти жалобы могут отсутствовать.

Миокардиодистрофия

При объективном исследовании изменения со стороны сердца также различны, в зависимости от основного заболевания.

Наиболее типичны изменения при анемических состояниях – сердце расширено в поперечнике, на всех отверстиях выслушивается систолический шум, в особенности на проекции двустворчатого клапана и на легочной артерии (ввиду анатомической близости ее к грудной стенке); этот шум объясняется как относительной мышечной недостаточностью на почве дистрофических изменений сердечной мышцы, так и анемическим составом крови.

Пульс обычно учащен, артериальное давление несколько понижено. На электрокардиограмме отмечается уменьшение вольтажа всех зубцов, особенно понижение зубца Т, иногда его инверсия. Иногда имеет место недостаточность кровообращения с наличием застойных явлений в большом и малом круге кровообращения. После ликвидации анемии все вышеуказанные изменения исчезают в сравнительно короткий срок.

При тиреотоксикозах дистрофические изменения со стороны сердечной мышцы выражены достаточно отчетливо. Границы сердца обычно расширены с наличием систолического шума у верхушки и на легочной артерии; имеется тахикардия и во многих случаях мерцательная аритмия.

В дальнейшем развивается недостаточность кровообращения с застойными явлениями в легких, увеличением печени и появлением отеков. На электрокардиограмме отмечается увеличение вольтажа всех зубцов с высокими зубцами Р, R и Т, иногда с депрессией ST и уплощением зубца Т. Скорость кровотока увеличена, ударный и минутный объем сердца повышен.

Систолическое артериальное давление несколько повышено, диастолическое понижено. ОЦК и основной обмен повышены.

Дистрофия миокарда: симптомы и лечение

При гипотиреозах – в частности, при микседеме – также возникают дистрофические изменения со стороны сердца.

Вследствие задержки воды в организме происходит набухание мышечных элементов сердца, СМ становится отечной; размеры сердца увеличиваются, тоны становятся глухими, сердечный толчок ослаблен. Имеются выраженная брадикардия, гипотония.

Электрокардиограмма дает наличие синусовой брадикардии, низкий вольтаж всех зубцов, сглаженный или отрицательный зубец Т, депрессия ST, нередко удлинение PQ. Основной обмен понижен.

Диагноз дистрофии миокарда во многих случаях труден, тем более, что нередко имеет место гипердиагностика ее, т. е. ставят этот диагноз там, где по сути нет заболевания.

Диагноз дистрофии миокарда не может быть изолированным, самостоятельным; всегда указывается этиологический фактор, т. е. что заболевание возникло на почве ожирения, злокачественного малокровия, базедовой болезни, гипотиреоза, на почве интоксикации и т. д.

В порядке дифференциальной диагностики исключают миокардит, кардиосклероз, неврозы сердца.

Прогноз заболевания

Прогноз зависит, прежде всего, от основного заболевания, на фоне которого возникли дистрофические изменения миокарда. Необходимо учитывать, что вслед за функциональными обменно-биохимическими изменениями в СМ в дальнейшем могут развиться органические изменения миокарда, что делает предсказание более серьезным.

Профилактика дистрофий миокарда связана с профилактикой и лечением основного заболевания, применением мер общеукрепляющего характера – в частности, лечебной физкультуры и гимнастики.

Лечение должно быть направлено в первую очередь на основное заболевание – в частности, на тиреотоксикоз, микседему, анемии, интоксикации и пр.

При наличии недостаточности кровообращения на почве дистрофии миокарда показано применение сердечно-сосудистых средств.

Большое значение следует придавать диетотерапии, в зависимости от основного заболевания (ожирение, базедова болезнь, анемии и т. д.), и применению лечебной физкультуры и физиотерапии.

Дистрофия миокарда представляет собой развитие различных патологических процессов, которые выражаются в нарушениях работы сердечной мышцы. Проще говоря, это реакция миокарда на любой сбой в деятельности систем организма. Чаще всего подобный диагноз является следствием какого-либо заболевания, которое и становится первопричиной развития миокардиодистрофии.

Причины, которые могут повлечь за собой возникновение подобного заболевания, бывают самыми различными. К ним относится как обычное голодание, истощение организма, сильные и длительные физические перегрузки, так и достаточно серьезные болезни.

  • эндокринные нарушения
  • диабет
  • интоксикация (алкоголем, угарным газом, лекарственными препаратами)
  • анемия (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина)
  • гипертония
  • болезни печени
  • патологии сердца
  • хронические заболевания

Факторы, вызывающие возникновения дистрофии миокарда, принято разделять на две основные группы: причины, связанные с заболеваниями сердца и источники, относящиеся к внесердечным патологиям.

Вторая группа факторов достаточно велика, ведь она включает в себя заболевания различных человеческих органов.

Болезни, связанные со щитовидной железой, нарушениями в работе почек и печени, воздействием на организм внешних факторов не могут не оказывать воздействия на работу всех систем организма.
Дистрофия миокарда

Изменения состава крови, уровня гормонов, сбои в процессе обмена веществ, нарушения метаболизма – все это и многое другое вызывает расстройства в работе жизненно важных органов, в том числе и сердца.

Достаточно часто причиной миокардиодистрофии становятся чрезмерные физические нагрузки при занятиях спортом, стресс и неполноценное питание.

Эти факторы могут стать источниками возникновения и других заболеваний, поэтому спортсмены, а также люди, подверженные моральным перегрузкам, должны внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и прислушиваться к сигналам, которые подает им собственное тело.

Болезни, которые возникают в организме при появлении любых отклонений, пагубно сказываются на работе различных систем, разрушают биохимические и обменные процессы, что в свою очередь приводит к нарушениям в питании сердечной мышцы (клеток миокарда). 

О том, что представляет собой данное заболевание, вы сможете узнать из предложенного видео.

Диагностика

Поскольку симптомы дистрофии миокарда свидетельствуют не о наличии самостоятельной болезни, которую необходимо лечить, а о возникновении какой-либо патологии, которая и привела к миокардиодистрофии, диагностику заболевания нужно проводить комплексно.

Этапы диагностики:

  • Беседа с пациентом. Во время общения с врачом выясняется основная информация о состоянии здоровья больного. Исследуются возможные причины появления симптомов: перенесенные заболевания, наличие хронических болезней и других факторов, предполагающих развитие миокардиодистрофии.

    Уточняются режим дня и спортивные увлечения человека.

  • Анализ крови. Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в крови – свидетельство анемии, которая и стала толчком для развития дистрофии миокарда.
  • Ультразвуковое обследование щитовидной железы (УЗИ).

    Отклонения в работе эндокринной системы зачастую приводит к появлению других побочных диагнозов.

  • ЭКГ. Данное обследование помогает изучить признаки сократительной возможности сердца и установить, имеют ли место быть нарушения сердечного ритма.
  • Биопсия. Наиболее точный способ определения диагноза.

    Проводится забор части мышечной ткани для исследования, что позволяет определить наличие возможных патологий. Метод достаточно сложный и опасный для пациента, поэтому используется в экстренных случаях.

Классификация

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Прежде чем привести к опасным осложнениям, миокардиодистрофия проходит через три стадии развития:

  1. На первой стадии возникает несколько очагов поражения кардиомиоцитов. Но все аномальные явления компенсируются самим органом: происходит разрастание соседних клеток. Человек в этом периоде может ощутить одышку, аритмию, резкое утомление при выполнении физической нагрузки. Болезненность в груди носит давящий характер и не имеет отношения к физической деятельности. К концу дня отекают ноги. Остановить развитие патологии на этой стадии не представляет особого труда.
  2. На второй стадии можно заметить более интенсивное проявление симптомов. Называется она субкомпенсаторной. Поражение тканей приобретает разлитой (диффузный) характер. Участки, которые не подверглись изменению, пытаются восполнить недостающие клетки и увеличиваются в размерах, благодаря росту новых клеток. Сердце становится больше своих привычных размеров. Кровь выбрасывается в меньшем объеме. Сокращения ослабевают. Возможность полного восстановления повреждений еще сохраняется при адекватном и своевременном лечении.
  3. Третья стадия приводит к дегенеративным изменениям в миокарде. Признаки нарушения работы сердца возникают без физического напряжения. Сердце плохо справляется со своими функциями, кровообращение нарушается, страдают другие органы. Кровь застаивается в сосудах легких, печень гипертрофируется. Компенсаторный механизм не работает. Погибшие клетки сердца восстановлению не подлежат.

Изменения, ведущие к дистрофии миокарда, происходят по разным причинам. Они составляют основу классификации главных видов миокардиодистрофии.

  • дисгормональная;
  • дисметаболическая;
  • анемическая;
  • алкогольная;
  • тонзилогенная;
  • спортивная;
  • сложная;
  • смешанная.

- чисто паренхиматозные;

- стромально-сосудистые;

- смешанные.

- белковые или диспротеинозы;

- жировые или липидозы;

- углеводные;

- минеральные.

- системные;

- местные.

- приобретенные;

- врожденные.

Те или иные паренхиматозные дистрофии патологическая анатомия определяет не только по повреждающему агенту, но и по специфике пораженных клеток. Переход одной дистрофии в другую теоретически возможен, но практически возможна только сочетанная патология. Паренхиматозные дистрофии - это суть процесса, происходящего в клетке, но только часть клинического синдрома, который охватывает морфологическую и функциональную недостаточность определенного органа.

Диспротеинозы

Человеческое тело по большей части состоит из белков и воды. Белковые молекулы являются составляющей клеточных стенок, мембраны митохондрий и других органелл, кроме того, они находятся в свободном состоянии в цитоплазме. Как правило, это ферменты.

Диспротеинозом иначе называют такую патологию, как паренхиматозная белковая дистрофия. И его суть состоит в том, что клеточные белки меняют свои свойства, а так же подвергаются структурным изменениям, таким как денатурация или колликвация. К белковым паренхиматозным дистрофиям относят гиалиново-капельную, гидропическую, роговую и зернистую дистрофии.

О первых трех будет написано подробнее, а вот последняя, зернистая, характеризуется тем, что в клетках накапливаются зерна белка, из-за чего клетки растягиваются, а орган увеличивается, становится рыхлым, тусклым. Именно поэтому зернистую дистрофию еще называют тусклым набуханием. Но у ученых есть сомнения, что это паренхиматозная дистрофия.

Особенности изменений

Дисгормональная миокардиодистрофия обусловлена изменением гормонального фона. Такое явление возможно под воздействием некоторых заболеваний, или в период особых переходных состояний: климакса, полового созревания, дисфункции щитовидной железы. Пониженный или повышенный уровень женских и мужских гормонов влечет за собой разные симптомы, которые зависят от заболевания или патологии, вызвавшей гормональные нарушения.

Дисгормональная миокардиодистрофия при климаксе сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением, болями в груди, возникающими в состоянии физического покоя. Они носят тупой или колющий характер. Если снижена выработка гормонов, жидкость застаивается в кардиомиоцитах, обмен веществ в сердечных тканях замедлен.

Дисметаболическая миокардиодистрофия развивается, когда поражаются венечные сосуды, развиваются метаболические нарушения в организме. Главный источник патологии – сахарный диабет. Проявления: болит сердце, есть сходство со стенокардическими болями, но синдром не уходит после приема «Нитроглицерина», он слабее ощущается и возникает не под действием физической нагрузки.

Анемическая разновидность дистрофии связана с проявлением малокровия, сильного кровотечения, дефицитом железа у беременных, гипоксией всего организма. У больного отмечаются сбивчивый ритм сердца, ускорение сердцебиения, отекают ноги, в груди возникает ноющая боль, беспокоит одышка, кожа бледнеет.

Алкоголь тоже вызывает дистрофические изменения миокарда. Алкогольная дистрофия проявляется во время длительных запоев. Токсичные вещества создают барьер для синтеза энергии, снижают содержание калия в крови. Боли при этом могут отсутствовать, но появляется аритмия, затрудненное дыхание, неврологические расстройства, излишнее выделение пота, беспокойство, тремор рук.

Тонзилогенная форма поражения миокарда появляется, когда хронический тонзиллит дает осложнение на сердце. В группе риска находятся люди, которые часто болеют простудой, ангиной, страдают от болей в горле. Основные проявления патологии: перебои с ритмом сердца, ощущение слабости, болезненность ноющего или колющего характера в груди.

Патологические изменения в сердечной мышце в этом случае обусловлены длительными, интенсивными спортивными тренировками, что характерно для профессиональных спортсменов. Проявляется такое состояние низким давлением, снижением частоты сердцебиений, сильной слабостью, ощущением пульсации сердца, колющими болями в груди.

Миокардиодистрофия сложного генеза – что это такое? Для развития сложной дистрофии миокарда требуется несколько различных факторов. Причем все они не имеют отношения к кардиозаболеваниям. Основной провоцирующий фактор – нарушенный обмен веществ. Дополнительные – вредные привычки, отравление, эндокринные нарушения.

Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает на фоне нескольких разных причин: авитаминоз, нейрогенные и электролитные нарушения, дисметаболизм, гиперфункция щитовидной железы, снижение уровня гемоглобина. В результате миокард увеличивается, растягиваются его клетки, перегородки между камерами истончаются.

Гиалиново-капельная дистрофия

При этом виде дистрофий в клетках появляются большие гиалиновые капли, которые со временем сливаются между собой и заполняют все внутреннее пространство клетки, вытесняя органеллы или разрушая их. Это приводит к потере функции и даже гибели клетки. Чаще всего заболевание встречается в почечной ткани, реже в печени и сердце.

Во время цитологического исследования после биопсии почек, помимо накопления гиалина в нефроцитах, обнаруживают деструкцию всех клеточных элементов. Это явление появляется, если у пациента развивается вакуолярно-лизосомальная недостаточность, которая приводит к уменьшению реабсорбции белков из первичной мочи.

В клетках печение дело обстоит несколько иначе. Во время микроскопии в них находят тельца Мэллори, состоящие из фибрилл и алкогольного гиалина. Их появление связано с болезнью Вильсона-Коновалова, алкогольным гепатитом, а также с билиарным и индийским циррозом. Исход этого процесса неблагоприятный – некроз клеток печени, утрата ее функции.

Гидропическая дистрофия

Этот вид дистрофий отличается от остальных тем, что в пораженных клетках появляются новые органеллы, наполненные жидкостью. Чаще всего такое явление можно заметить в коже и канальцах почек, в клетках печени, мышц и надпочечников.

Микроскопически клетки увеличены, их цитоплазму заполняют вакуоли с прозрачным жидким содержимым. Ядро смещается или лизируется, остальные структуры элиминируются. В конечном итоге клетка представляет собой «баллон», заполненный водой. Поэтому гидропическую дистрофию иногда называют баллонной.

Макроскопически органы практически не изменяются. Механизм развития этого заболевания – нарушение коллоидно-осмотического давления в клетке и в межклеточном пространстве. Из-за этого проницаемость клеток увеличивается, мембраны их распадаются и клетки погибают. Причинами таких химических изменений может стать гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз почек.

Заканчивается этот патологический процесс фокальным или тотальным некрозом, поэтому морфология и функция органов быстро ухудшается.

Причины

Вызвать нарушения сократительной функции сердца могут следующие патологии:

  • Чрезмерные физические перегрузки в течение длительного времени.
  • Отклонения, связанные с неправильным обменом веществ.
  • Гормональные сбои.
  • Действие лекарственных препаратов (например, сердечных гликозидов, цитостатиков, антибактериальных средств).
  • Хронические рассадники инфекции в организме.
  • Дисфункция желудочно-кишечных путей.
  • Отравление никотином, этанолом, наркотическими средствами, токсичными элементами на производстве.
  • Неполноценное питание (не хватает белка, витаминов, микроэлементов).
  • Нервные расстройства.
  • Сердечные и сосудистые патологии (пороки, миокардит, гипертоническая болезнь).
Очень много существует причин, которые могут запускать механизм развития дистрофии миокарда. Их делят на две группы. К первой группе относятся факторы, которые напрямую оказывают влияние на сердце и миокард, в частности. Вторая группа состоит из причин, которые оказывают косвенное влияние на сердце, а действуют через внешние факторы.

Первая группа причинных факторов:

  • ишемическая болезнь сердца — наиболее частая причина, вызывающая дистрофию миокарда;
  • низкая способность организма усваивать кислород через сердечную мышцу;
  • высокое содержание кальция в желудочках;
  • влияние на структуру сердца болезнетворных организмов;
  • сокращение количества работоспособных клеток.

Вторая группа факторов состоит из следующих проблем:

  • гормональные воздействия на миокард;
  • острое отравление организма в результате воздействия токсинов;
  • высокая доза облучения;
  • затяжные депрессии, частые стрессы, продолжительная апатия;
  • дистрофия миокарда у спортсменов в основном возникает из-за высоких нагрузок, которые значительно превышают возможности организма;
  • нарушения в питании, которое основано на жирной и солёной пище;
  • жировой гепатоз, при котором в печени накапливается большое количество жира, также приводит к развитию дистрофии миокарда сердца;
  • неправильная работа эндокринной системы и ЖКТ.
  • Недостаток кислорода (как при ишемической болезни);
  • Чрезмерные физические нагрузки (проблемы нерациональных тренировок у спортсменов);
  • Нарушение обмена веществ (метаболическая болезнь);
  • Гормональные сбои (особенно страшны нарушения в работе щитовидной железы и снижение половых гормонов);
  • Воздействие токсических веществ (алкоголя, лекарственных средств);
  • Нехватка витаминов.
Ниже поговорим об отдельных видах дистрофии в сердце.

Роговая дистрофия

Патологическое ороговение органов – это чрезмерное накопление рогового вещества в поверхностных слоях кожи, например, гиперкератоз или ихтиоз, а также появление рогового вещества там, где, как правило, его быть не должно – на слизистых оболочках (лейкоплакия, плоскоклеточный рак). Это процесс может быть как локальным, так и тотальным.

Причинами этого типа заболеваний могут быть нарушения эктодермального зачатка в процессе эмбриогенеза, хронические воспалительные изменения тканей, вирусные инфекции и недостаток витаминов.

Если лечение начать сразу после появления первых симптомов, то ткани еще могут восстановиться, но в далеко зашедших случаях выздоровление уже невозможно. Длительно существующие участки роговой дистрофии могут переродиться в рак кожи, а врожденный ихтиоз несовместим с жизнью плода.

Очаговая дистрофия миокарда

При дистрофии миокарда возникают вторичное поражение сердечной мышцы и другие патологические нарушения. По большей части подобная патология развивается в результате осложнений заболеваний сердца, которые оказывают влияние на питание миокарда.

Результатом развития дистрофии является низкий мышечный тонус, который создаёт благоприятные условия для развития сердечной недостаточности. Подобная патология развивается по причине кислородного голодания миокарда. Ткани могут атрофироваться или вовсе отмирать.

Все изменения, которые происходят в сердце в результате развития дистрофии миокарда, являются обратимыми. Потому так важно своевременно выявить проблему и пройти комплексное обследование. Раньше в группу риска входили люди после 40 лет, но сейчас наблюдается тенденция понижения этой возрастной границы.

Выделяют несколько форм дистрофии миокарда. Эта классификация основывается на первопричинах и симптоматике:

  1. Ишемическая форма развивается в результате недостатка кислорода. В некоторых случаях в артериях может присутствовать тромб.
  2. Очаговая дистрофия миокарда вызывается нарушениями в артериальном кровообращении. Такая форма патологии может протекать без симптоматики и даже сердечные приступы в некоторых случаях проходят без явных признаков.
  3. Жировая дистрофия миокарда развивается диффузно на фоне отложения в кардиомиоцитах жира в небольшом количестве. По мере развития патологии жир нарастает и заменяет всю цитоплазму. Причиной такой патологии является недостаток в организме белков и витаминов, которые должны поступать вместе с пищей.
  4. Дисгормональная форма возникает на фоне гормональных нарушений. Больше характерна для женщин, достигших климакса. Также нередко сопровождает гинекологические заболевания. У мужчин может диагностироваться при нарушениях в процессе выработки тестостерона.
  5. Токсическая разновидность характерна для людей с алкогольной зависимостью. Также может проявляться у спортсменов в результате физического напряжения и при нарушениях в процессах циркуляции крови.
  6. Дистрофия левого желудочка не является самостоятельным заболеванием, возникает исключительно на фоне развития другой патологии.

Что такое дистрофия миокарда, мы разобрались и даже рассмотрели его основные разновидности, потому можем смело продвигаться дальше.

Лечение при дистрофии миокарда может назначаться разное. Врач должен оценить большое количество факторов, тщательно изучить результаты обследования и учитывать особенности организма пациента. На основе этих данных выбирается нужная методика лечения, которая обеспечит скорейшее выздоровление.

  1. Гормональные медикаменты назначаются при дисфункции щитовидной железы после консультации с эндокринологом.
  2. Анемия требует приёма препаратов с содержанием железа, витаминов или эритропоэтина.
  3. Лечение антибактериальными и противовоспалительными препаратами назначается больному миокардиодистрофией при наличии хронического тонзиллита. В запущенном случае и отсутствии реакции на лечение может потребоваться операция по удалению миндалин.
  4. Использование кардиотропных медикаментов необходимо для улучшения питания сердца и повышения трофики мышечного слоя.
  5. Успокоительные препараты назначаются для снятия психоэмоциональной нагрузки, которая повлекла за собой развитие дистрофии миокарда.
  6. Влияние на организм аритмических проявлений нейтрализуется за счёт приёма блокаторов каналов кальция. Это могут быть «Верапамил», бета-блокаторы или «Кордарон».

Народная медицина

Средства народной медицины можно использовать только для поддержки сердца, в качестве успокоительных и общеукрепляющих методов. Такие способы лечения не могут выбираться в качестве основных и единственных. Более того, каждая методика должна быть одобрена врачом.

  1. Ламинария способна снижать холестерин и нейтрализовать симптоматику, которая вызывается атеросклерозом. Приём ламинарии осуществляется трижды в день по чайной ложке.
  2. Шиповник используется для приготовления отвара. Для этого берётся столовая ложка шиповника и заливается стаканом кипятка. Смесь оставляется на три часа для настаивания. По истечении этого времени смесь процеживается и смешивается со столовой ложкой цветочного мёда. За один раз выпивается стакан отвара. За день необходимо выпить два стакана, курс лечения длится месяц.
  3. Можно принимать сбор из цветов бузины, арники, листьев ромашки в пропорции 4/4/6. На столовую ложку сбора берётся 250 мл. кипятка. Настаиваем час, процеживаем и принимаем трижды в день по 2 столовых ложки, желательно за полчаса до еды.
  4. Можно приготовить другой травяной сбор. Он будет состоять из одной части горицвета и корня валерианы, двух частей листьев мелиссы. На две чайные ложки берётся стакан воды и заваривается. Оставляем смесь на водяной бане на 15 минут. Оставляем настаиваться на час, процеживаем и принимаем по столовой ложке перед едой.
Дистрофия миокарда — понятие клиническое, характеризующее специфическую форму поражения сердечной мышцы, при котором главную роль играют не воспалительные, сосудистые или склеротические изменения, а биохимические или физико-химические нарушения метаболизма как причина клинических проявлений болезни.

Выделение дистрофии как частной формы поражения миокарда встречает некоторые возражения, так как широкое применение этого термина без указания на причину, обусловившую дистрофию миокарда, обесценивает это понятие.

Термины «миокардиопатия», «кардиопатия», «миокардоз», во многом совпадая с термином «дистрофия миокарда», тем не менее уступают этому понятию, так как не дают никаких представлений о характере поражения сердечной мышцы и лишь отмечают вовлечение в процесс миокарда.

Дистрофия миокарда расшифровывает суть изменений, указывая на роль диффузных обменных нарушений.

Однако для некоторых относительно редких видов поражения сердечной мышцы термин «дистрофия миокарда» не может быть принят безоговорочно, так как при них нет дистрофии, а имеются первичные изменения мышцы сердца типа гипертрофии. Отсутствие четких данных о причинах и природе таких поражений заставляет сохранять для них термин первичной кардиопатии. Такие первичные кардиопатии будут рассмотрены ниже.

Этиология дистрофий миокарда разнообразна. Среди причин выделяют авитаминозы, алиментарную дистрофию, токсические факторы, например отравление окисью углерода, барбитуратами. Сюда же следует отнести и алкогольную интоксикацию.

Большую группу дистрофий миокарда составляют эндокринные расстройства, в первую очередь тиреотоксикоз, гипотиреоз, нарушения функций гипофиза. Различают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушениях белкового (например, при патологии печени), углеводного, жирового, а также электролитного обмена.

Причиной дистрофии миокарда могут быть гипоксемия вследствие анемии, горной болезни и др. Дистрофии миокарда возникают при системных нервно-мышечных нарушениях, таких, как миастения, миопа-тия. В понятие дистрофии миокарда включают и такие редкие формы заболевания, как амилоидоз сердца, гликоген оз, ксантоматоз, гемохроматоз.

Конечным же итогом является нарушение нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением сократительной способности миокарда. Следует подчеркнуть обратимость дистрофии миокарда, на что указывал еще Г. Ф. Ланг.

Исходя из этого положения, специфических морфологических изменений в миокарде при миокардиодистрофии нет. Гистохимические и электронно-микроскопические исследования позволяют говорить о наличии при этом состоянии метаболической нестабильности миокарда (А. И. Вихерт).

Дистрофия миокарда не имеет четкой клинической картины. Она во многом определяется основным заболеванием. Жалобы больного неспецифичны и сводятся к неприятным ощущениям в области сердца. В отдельных случаях боли могут быть связаны с физической нагрузкой. Одышка беспокоит больных лишь при ходьбе и физических нагрузках.

Миокардиодистрофия виды

Возможны нарушения ритма, главным образом экстрасистолия. Нарушается сократительная способность миокарда, что выражается симптомами легкой, реже умеренной недостаточности сердца. Изменения ЭКГ сводятся к удлинению электрической систолы желудочков, снижению вольтажа зубца Т, реже — других зубцов, иногда зубец Т изоэлектричен или двухфазен во всех отведениях.

Другие методы инструментального исследования дают меньшую диагностическую информацию. Минутный объем может быть снижен, так же как и систолический.- Фазовая структура систолы левого желудочка нарушена, обнаруживается синдром гиподинамии. Велоэргометрическая проба указывает на снижение толерантности к физической нагрузке без признаков явной коронарной недостаточности.

Дизовариальная (климактерическая) миокардиодистрофия. Развитие этого синдрома у женщин именно в период климакса, когда признаки гормональных нарушений со стороны половых желез очевидны, позволило отнести возникновение заболевания за счет нарушения функции яичников.

Для климактерической миокардиодистрофии характерно появление болей в области сердца, которые, локализуясь в области верхушки, широко иррадиируют в левую половину грудной клетки. Давящие, колющие, ноющие боли длительны, не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином.

Они могут усиливаться в предменструальный период, сочетаться с различными вегетативными проявлениями (покраснение лица, потливость, чувство жара). Сердцебиение не сопровождается учащением пульса. Признаков сердечной недостаточности у этих больных нет. Наиболее частые изменения ЭКГ касаются зубца Т, который снижается, сглаживается или становится отрицательным.

Изредка встречаются нарушения ритма в виде экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии. Отчетливой связи изменений ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не обнаруживается.

В диагностике климактерической миокардиодистрофии, в частности в дифференциальной диагностике с коронарной недостаточностью, имеют значение результаты фармакологических проб с обзиданом (анаприлином), под влиянием которого отмечается положительная динамика ЭКГ. При лечении климактерической миокардиодистрофии хороший эффект дает сочетание половых гормонов с седативными препаратами и блокаторами радренергических рецепторов. Лечение необходимо проводить длительными совместными усилиями терапевта и гинеколога.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ (ГЛИКОГЕНОЗЫ)

Главная причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез. В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl Enter.

Наследственные паренхиматозные дистрофии возникают из-за врожденных ферментопатий. Эти заболевания иначе называют болезни накопления, так как из-за нарушения метаболизма, продукты обмена веществ накапливаются в клетках и жидкостях организма, отравляя его. Наиболее известными представителями этой группы являются фенилкетонурия, тирозиноз, и цистиноз.

Органами-мишенями для фенилкетонурии являются центральная нервная система, мышцы, кожа и жидкости (кровь, моча). Продукты обмена при тирозинозе накапливаются в клетках печени, почек и костях. Цистиноз также поражает печень и почки, но, кроме них, страдает селезенка, глазные яблоки, костный мозг, лимфатическая система и кожа.

Прогноз

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений. Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше. Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы. Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам. Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

Липидозы

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Липиды содержатся в каждой клетке, они могут находиться как отдельно, так и в комплексе с белками и быть структурными единицами мембраны клеток, а также других ультраструктур. Кроме того, в цитоплазме находится глицерин и жирные кислоты. Для того чтобы обнаружить их в тканях используются специальные методы фиксирования и окрашивания, например суданом черным или красным, осмиевой кислотой, сульфатом нильского голубого. После специфической подготовки препараты тщательно осматривают в электронный микроскоп.

Паренхиматозная жировая дистрофия проявляется в виде чрезмерного накопления жиров там, где они должны быть, и появления липидов там, где их быть не должно. Как правило, накапливаются нейтральные жиры. Органы мишени те же, что и при белковой дистрофии – сердце, почки и печень.

Жирова паренхиматозная дистрофия миокарда начинается с появления в миоцитах очень мелких капелек жира, т. н. пылевидное ожирение. Если процесс не останавливается на этом этапе, то со временем капли сливаются и становятся больше, пока не займут всю цитоплазму. Органеллы при этом распадаются, исчерченность мышечных волокон пропадает. Заболевание локально проявляется около венозного сосудистого русла.

Макроскопически паренхиматозная жировая дистрофия проявляется по-разному, все зависит от стадии процесса. В самом начале диагноз можно поставить только под микроскопом, но со временем сердце увеличивается за счет растягивания камер, стенки его становятся тонкими и дряблыми, при разрезе миокарда видны грязно-желтые полосы. Патофизиологи придумали название этому органу: «тигровое сердце».

Жировая дистрофия паренхиматозных органов развивается по трем основным механизмам.
  1. Повышенное поступление свободных жирных кислот в клетки миокарда.
  2. Нарушение жирового обмена.
  3. Распад липопротеидных структур внутри клетки.

Чаще всего эти механизмы запускаются во время гипоксии, инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации организма хлором, фосфором или мышьяком.

- болезнь Гоше;

- болезнь Тея-Сакса;

- болезнь Ниманна-Пика и другие.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ (ГЛИКОГЕНОЗЫ)

Миокардиодистрофия

Все углеводы, которые находятся в организме, можно разделить на полисахариды (самым распространенным из которых является гликоген), гликозаминогликаны (мукополисахариды: гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, гепарин) и гликопротеиды (муцины, т.е. слизь, и мукоиды).

Для того чтобы выявить углеводы в клетках организма, проводят специфический тест – ШИК-реакцию. Суть ее в том, что ткань обрабатывают йодной кислотой, а потом фуксином. И все альдегиды становятся красными. Если нужно выделить гликоген, то к реактивам добавляют амилазу. Гликозаминогликаны и гликопротеиды окрашиваются метиленовым синим. Паренхиматозные углеводные дистрофии связаны, как правило, с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

Результаты заболеваний:

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.

Последствия гипогликемии

  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • —  опасными для жизни расстройствами функций организма.

Причины гипергликемии:

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.
Миокардиодистрофия

Последствия

  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома, характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.
Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ (ГЛИКОГЕНОЗЫ)

Гликоген – это запасы организма на «черный голодный день». Основную их часть он хранит в печени и мышцах и расходует эту энергию очень экономно. Регулирование обмена углеводов происходит через нейроэндокринную систему. Главная роль отведена, как водится, гипоталамо-гипофизарной системе. В ней вырабатываются тропные гормоны, которые контролируют все остальные железы внутренней секреции.

Нарушением гликогенового обмена является увеличение или снижение его количества в тканях, а также появление там, где он быть не должен. Наиболее ярко такие изменения проявляются при сахарном диабете либо наследственных гликогенозах. Патогенез сахарного диабета довольно хорошо изучен: клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин в необходимом количестве, и энергетические запасы клеток быстро истощаются, так как глюкоза не накапливается в тканях, а выводится из организма с мочой.

- болезнь Гирке;

- болезнь Помпе;

- болезнь Мак-Ардля;

- болезнь Герса;

- болезнь Форбса-Кори;

- болезнь Андерсена.

Их дифференциальная диагностика возможна после биопсии печени и использования гистоферментного анализа.

Это паренхиматозные дистрофии, вызванные накоплением в тканях муцинов или мукоидов. Иначе эти дистрофии еще называют слизистыми или слизеподобными, из-за характерной консистенции включений. Иногда накапливаются на истинные муцины, а только похожие на них вещества, которые могут уплотняться. В таком случае идет речь о коллоидной дистрофии.

Микроскопия ткани позволяет определить не только факт наличия слизи, но и ее свойства. Из-за того, что остатки клеток, а также вязкий секрет препятствует нормальному оттоку жидкости из желез, образуются кисты, а содержимое их имеет тенденцию к воспалению.

Причины этого вида дистрофий могут быть самые разные, но чаще всего это катаральное воспаление слизистых. Кроме того, если наследственное заболевание, патогенетическая картина которого хорошо вписывается в определение слизистая дистрофия. Это муковисцидоз. Поражается поджелудочная железа, кишечная трубка, мочевыводящий тракт, желчные протоки, потовые и слюнные железы.

Разрешение данного вида заболеваний зависит от количества слизи и длительности ее выделения. Чем меньше времени прошло от начала патологического процесса, тем более вероятно, что слизистая восстановится полностью. Но в некоторых случаях наблюдается слущивание эпителия, склероз и нарушение функции пораженного органа.


Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть